3. 80-113

Question 1

Endoscopie d’un œsophage de Barett est caractérisée par quoi?

Answer 1

par une plaque rouge et veloutée en forme de langue sortant de la jonction gastro-oesophagienne vers le haut

Question 2

Les cancers de l’œsophage sont habituellement situés où?

Answer 2

Dans la partie distale de l’oesophage

Question 3

Origine et location de l’adénocarcinome vs Carcinome épidermoïde

Answer 3

ADÉNOCARCINOME
Origine : À partir des cellules glandulaires productrices de mucus et souvent associé au à l’oesophagite de reflux
Où ? Portion distale

CARCINOME ÉPIDERMOÏDE
Origine : À partir des cellules squameuses à la surface
Où ? Portion proximale
+ fréquent

Question 4

Faire la différence entre gastropathie vs gastrite

Answer 4

GASTROPATHIE
-atteinte de la muqueuse gastrique SANS INFLAMMATION significative
-Causes : drogues, AINS, alcool, reflux biliaire, stress sévère (ex : brûlure grave), troubles vasculaires, ischémie locale
-Souvent asymptomatique ou symptômes légers

GASTRITE
-INFLAMMATION de la muqueuse gastrique
-Neutrophiles sont présents
-Causes : infection à H.pylori, alcool, maladies auto-immunes, médicaments
-Douleur, nausée, vomissements, ulcères

Question 5

Décrire pathogénèse d’une gastrite concernant la santé, lors d’une blessure et d’une ulcère

Answer 5

Santé :
-équilibre entre défenses et acidité sévère (pH 1)
Blessé :
-déséquilibre
-certains facteurs affectent les défenses
-gastropathie/gastrite
Ulcère :
-nécrose et inflammation des tissus

Question 6

Nommer une infection qui peut causer une gastrite chronique?

Answer 6

Infection à Helicobacter pylori

Question 7

Nommer les facteurs de virulences et la complication associés à une infection Helicobacter pylori

Answer 7

Facteurs de virulence:
-uréase (une neutralisation de l’acidité), adhésines et toxines comme le CagA

Complication:
-Métaplasie intestinale et risque accrue d’adhénocarcinome

Question 8

Nommer une autre cause de la gastrite chronique à part l’helicobater pylori

Answer 8

Gastrite auto-immune

Question 9

caractéristiques et complication de la gastrite auto-immune

Answer 9

-Anticorps contre les cellules pariétales et le facteur intrinsèque (nécessaire pour absorber vitamine B12)
-Complications: anémie pernicieuse et atrophie gastrique

Question 10

Comparaison de la sérologie entre h. pylori et gastrite auto-immune

Answer 10

H. pylori: anticorps à l’h. pylori
Gastrite auto-immune: anticorps aux cellules pariétales (H+, K+, ATPase, facteur intrinsèque)

Question 11

Les lésions gastriques liées au stress sont associées à 2 types d’ulcères. Lesquelles?

Answer 11

Ulcères de Curling (brulûres négatives)
Ulcères de Cushing (lésions au SNC)

Question 12

Décrire la prédisposition, le développement et les caractéristiques/symptömes des polypes inflammatoires et hyperplasiques.

Answer 12

Prédisposition:
individus 50-60 ans ayant une gastrite chronique

Développement : taille de la dysplasie est dépendante de la taille du polype

Caractéristiques/symptômes :
75% polypes gastriques= inflammatoires ou hyperplasiques (différence dépend du degré d’inflammation)

Question 13

Caractéristiques et prédisposition de l’adénocarcinome gastrique intestinal.
Décrire la tumeur et quels types de lésions sont associés à cela

Answer 13

Caractéristiques: structures glandulaires semblables à celles de l’œsophage et du côlon

Prédisposition: âge moyen 55 ans, 2 fois plus d’hommes que de femmes

Tumeur volumineuse ulcérée et associé à des lésions précursives

Question 14

Caractéristiques de la tumeur et des cellules d’un adénocarcinome gastrique diffus

Answer 14

-Tumeur infiltrante
-Cellules en bague de seau et grandes vacuoles de mucines

Question 15

Décrire la prédisposition, les symptômes et la cause des substances vasoactives des tumeurs neuroendocriniens.

Answer 15

Prédisposition:
Soixantaine

Symptômes:
Dépendent de l’hormone produite
Ex : syndrome carcinoïde

Substances vasoactives sécrétées par la tumeur causent : rougeur cutanée, transpiration, bronchospasme

Question 16

Pronostic des tumeurs neuroendocriniens dépendent de quoi?

Answer 16

Dépendent de la localisation

Question 17

Savoir la localisation, le pronostic et s’il y a des métastases dans l’intestion (antérieur, moyen, postérieur) concernant les tumeurs neuroendocriniens.

Answer 17

checker le tableau de la diapo 96

Question 18

Décrire cest quoi une maladie inflammatoire intestinale (MII)

Answer 18

Affections chroniques caractérisées par une inflammation persistante du tractus gastro-intestinal.

Question 19

Décrire processus d’inflammation dans les maladies inflammatoires intestinales (MII)

Answer 19

Inflammation:
-déclenchée par une interaction complexe entre la réponse immunitaire de l’hôte et les microbes intestinaux.
-Si elle devient chronique pouvant mener à des complications sévères.

Question 20

Nommer les symptômes communs et l’incidence croissante dans les maladie inflammatoires intestinales (MII)

Answer 20

Symptômes communs :
Douleurs abdominales, diarrhée, fatigue et perte de poids.

Incidence croissante :
De plus en plus répandues à travers le monde, notamment dans les pays industrialisés.

Question 21

Quels sont les facteurs contributifs de la MII

Answer 21

Facteurs contributifs:
-Génétique : Hérédité joue un rôle important dans la susceptibilité à la MII.
-Environnement : L’alimentation, le stress, et la pollution peuvent aggraver les symptômes.
-Microbiote intestinal : Déséquilibre bactérien, avec une baisse des bactéries bénéfiques et une prolifération de pathogènes

Question 22

Quels sont les 2 formes principales de MII

Answer 22

La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.

Question 23

Nommer les 5 résultats possibles dans l’analyse sanguine de la maladie de Crohn

Answer 23

Anémie ferriprive : Une perte de sang chronique peut entraîner une carence en fer.

Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) : Un signe de processus inflammatoire actif (fibrinogène se lient aux globules rouges et les rendent plus lourds).

CRP (protéine C-réactive) : Marqueur de l’inflammation, souvent élevé en cas de poussée de la maladie.

Hyperleucocytose : Une élévation des globules blancs est fréquente en cas d’infection ou d’inflammation sévère.

Hypoalbuminémie : Une baisse du taux d’albumine peut être présente en cas de malabsorption ou de perte protéique.

Question 24

Quels sont les symptômes cliniques de la maladie de Crohn

Answer 24

Diarrhée chronique, douleurs abdominales, et sang dans les selles.

Perforations intestinales
(Rupture de la paroi intestinale pouvant entraîner des infections graves)

Fistules
(Communication anormale entre les organes, comme entre les intestins, la vessie ou la peau)

Complications extra-intestinales
- Inflammation des articulations (arthrite migratoire, sacroiliite, etc.)
- Dérèglements oculaires (uveite, épisclérite)

Question 25

Décrire c’est quoi une colite ulcéreuse (épisodes?,Douleurs?,symptômes?,cas graves?)

Answer 25

Épisodes de diarrhée sanglante, filandreuse, souvent mêlée de mucus.

Douleurs abdominales basses et des crampes, temporairement soulagées par la défécation.

Les symptômes peuvent persister pendant des jours, des semaines ou des mois avant de s’atténuer.

Dans certains cas, l’attaque initiale peut être suffisamment grave pour nécessiter une prise en charge médicale ou chirurgicale d’urgence.

Question 26

Décrire le pronostic et le traitement pour une colite ulcéreuse

Answer 26

Pronostic :
½ présentent une forme légère de la maladie.
Au moins une rechute au cours d’une période de 10 ans.
La colectomie guérit la maladie intestinale, mais les manifestations extra-intestinales peuvent persister.

Traitement
Thérapie centrée sur les agents anti-inflammatoires :
Maladie légère : traitement avec des glucocorticoïdes ou des aminosalicylates.
Maladie plus sévère : bénéfices observés avec des agents biologiques, tels que des anticorps qui neutralisent le TNF ou les cytokines IL-12/IL-23.

Question 27

Comparer et différencier colite ulcéreuse vs maladie de Crohn

Answer 27

COLITE ULCÉREUSE
-Limitée au côlon et au rectum.
-Implique uniquement la muqueuse et la sous-muqueuse.

MALADIE DE CROHN
-Peut affecter n’importe quelle partie du tractus gastro-intestinal.
-Provoque souvent une inflammation transmurale.

Question 28

Différences au niveau de la morphologie et au niveau clinique entre colite ulcéreuse et maladie de Crohn

Answer 28

checker tableau de la diapo 107

Question 29

Nommer les 4 grandes catégories et les décrire concernant les maladies diarrhéiques.

Answer 29

-Diarrhée sécrétoire: caractérisée par des selles isosomotiques et persistant pendant le jeûne.

-Diarrhée osmotique: comme celle qui survient en cas de déficit en lactase, est due à la force osmotique exercée par les solutés non absorbés dans la lulmière intestinale. Le fluide diarrhétique est au moins 50mOsm plus concentré que le plasma et la condition s’améliore avec le jeûne.

• Diarrhée malabsorptive: causée par une absorption inadéquate des nutriments, est associée à de la stéatorrhée et se soulage avec le jeûne.

-Diarrhée exsudative: due à une maladie inflammatoire, caractérisée par des selles purulentes et sanglantes qui persistent pendant le jeûne.

Question 30

Concernant la diarrhée malabsorptive, nommer les maladies et les processus qui y sont associés.

Answer 30

Maladie Coeliaque:
-Digestion terminale
-Transport transépithélial

Fibrose kystique:
-Digestion intraluminale seulement

Déficience en disaccharidase:
-digestion terminale seulement

Question 31

Décrire pathogénèse de la maladie coeliaque (nommer protéine, cmt se fait la digestion)

Answer 31

Gluten: principale protéine de réserve du blé et céréales similaires

Digestion par les enzymes luminales et de la bordure en brosse en GLIADINE qui sera DÉAMIDÉE par la TRANSGLUTAMINASE dans la lamina propria

Question 32

Mécanisme de la pathogénèse de la maladie coeliaque

Answer 32

diapo 112

Question 33

Mécanisme de la pathogénèse de la maladie coeliaque

Answer 33

diapo 113