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3er Semestre > 3ER PARCIAL INMUNO > Flashcards

3ER PARCIAL INMUNO Flashcards

1
Q

INHIBE A CD80/CD86 en CPAs

A

IL-10

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2
Q

lAS CELULAS DENDRITICAS TOLEROGENICAS DISMINUYEN LA EXPRESION DE:

A

CD80
CD86
CD40
IL-12

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3
Q

Las CDs tolerogenicas aumentan la expresion de:

A

IL-10
TGF-B
Fas-L
pd-l1
IDO

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4
Q

¿Que es IDO?

A

Idolamina 2,3 dioxigenasa, metabolismo triptofano

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5
Q

TGF-B mas producida:

A

TGF-B1

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6
Q

TGF-B CARACTERISTICAS:

A

Se sintetiza como un precursor inactivo y forma un homodimero
El receptor es un heterodimeroRI, RII, actividad intrinseca cinasa serina/ treonina

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7
Q

PLASMINA

A

Es una proteasa que libera a LAP del TGF-B y este se puede unir al receptor

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8
Q

SMAD 2,3,4 van al:

A

NUCLEO

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9
Q

tolerancia central:

A

Linfocitos inmaduros, en organos linfoides primarios, algunos linfocitos autorreactivos no se eliminan

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10
Q

E3- LIGASA UBIQUITINA:

A

FACILITA LA TRANSFERENCIA DE MOLECULAS DE UBIQUITINA A LAS PROTEINAS

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11
Q

LT 2ble positividad en:

A

CORTEZA TIMICA (Los de una positividad en medula

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12
Q

IL 10 inhibe a:

A

IL-12

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13
Q

DESCRIBE PROCESO DE APOPTOSIS:

A

Via mitocondrial (o intrinserca)
Proteinas con dominio BH3
Union Bax/ Bak
Cit C sale a CITOSOL

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14
Q

apoptosis via receptor mortal o extrinseca

A

Receptor TNFr, activa proteinas adaptadoras ensamblan procas pasa 8 y escinden a caspasa 8

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15
Q

proteina expresada por cel. medulares del timo, permite a la celula expresar, procesar y presentar proteinas que en circunstancias ordinariaas solo se encuentran en organos especificos

A

AIRE soy al aire..

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16
Q

¿porque ocurre la autorreactividad anormal?

A

Perdida tolerancia a lo propio, se activan clonas de linfocitos autorreactivos

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17
Q

¿cual es la funcion del HLA II?

A

Presenta antigenos de naturaleza proteica, genes muy polimorfos en el surco de union al peptido. Su alteracion es un factor genetico que predispone a autoinmunidad

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18
Q

¿Que es riesgo relativo?

A

La relacion entre un alelo HLA y una enfermedad determinada

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19
Q

mutacion en gen NOD2, donde hay respuestas anormales a los microbios intestinales

A

enfermedad de crohn

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20
Q

¿Cuales son los factores descencadenantes de la autoinmunidad?

A

Agentes infecciosos (virus), agentes quimicos (formacion de nuevos epitopes), luz UV ( mayor apoptosis celular)

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21
Q

Es la falta de respuesta a un antigeno inducifa por la expresion de los linfocitos especificos a ese antigeno

A

tolerancia inmunologica

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22
Q

Se puede usar para tratar y prevenir el rechazo de transplante

A

inducir la tolerancia

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23
Q

la tolerancia central, donde ocurre, en que linfocitos, contra que antigenos?

A

organos linfaticos generadores (timo y medula osea)
linfocitos inmaduros
contra antigenos propios

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24
Q

la mayoria de las enfermedades autoinmunes son:

A

poligenicas

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25
Q

de que manera las infecciones pueden predisponer a la autoinmunidad?

A

mayor expresion de coestimuladores, reacciones cruzadas

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26
Q

El transplante de celulas o tejidos de un sujeto a otra con una composicion genica distinta conduce al rechazo debido a:

A

respuesta inmunitaria adaptativa

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27
Q

quemaduras, injertos pelo

A

autotransplante

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28
Q

transplante en individuos geneticamente identicos

A

singenico

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29
Q

Se realiza un estudio sistematico previo para evitar el rechazo

A

transplante alogenico (geneticamente distintos, de la misma especie)

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30
Q

transplante especies distintas

A

xenogenicos

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31
Q

cuales son los mecanismos de rechazo de transplante

A

anticuerpos
respuesta inmune cel ( th1, MO, TCD4+)
Inmunidad natural ( complemento, fagocitos, NK)

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32
Q

Los linfocitos T reconocen moleculas HLA intactas y sin procesar presentes en molecula de una CPA del donador

A

DIRECTO

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33
Q

las cel. dendriticas del receptor van hacia el organo transplantado, internalizan celulas muertas o proteinas, las llevan al ganglio linfatico, se procesan generando moleculas HLA propias

A

INDIRECTA

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34
Q

RECHAZO DE MINUTOS/ HORAS

A

HIPERAGUDO

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35
Q

RECHAZO ACELERADO

A

DIAS

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36
Q

RECHAZO DE SEMANAS

A

AGUDO

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37
Q

RECHAZO CRONICO

A

MESES/ AÑOS

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38
Q

eN ESTE RECHAZO HAY ANTICUERPOS PREFORMADOS, PRESDISPONEN SER MULTIPARA, MULTIPLES TRANSPLANTES

A

HIPERAGUDO

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39
Q

Variantes del rechazo agudo

A

vascular (humoral)
intersticial (celular)

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40
Q

citocinas que participan en la variante intersticial

A
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41
Q

citocinas que participan en la variante intersticial

A

IL-2
INF-G
TNF-A

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42
Q

Es EL RECEPTOR INHIBIDOR DE b7, INACTIVA RESPUESTAS, SE ENCARGA Mantenimiento de autotolerancia

A

CTLA-4

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43
Q

La inflamacion cronica es un factor de riesgo para el desarrollo de tumores
Cáncer gástrico: helicobacter pilory
Carcinoma hepatocelular: hepatitis B y C
Los macrofagos participan en angiogénesis y reestructuración histica, es una cel. Del sistema innato, y esta esta relacionada al desarrollo de tumores

A
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44
Q

ITIM

A

Posee un residuo de tirosina fosforilable

45
Q

celulas con actividad inmunorreguladora:

A

Treg, Breg, NK, CDs tolerogenicas, cel. mieloides supresoras

46
Q

caracteristicas de los linfocitos Treg:

A

capacidad limitada de proliferacion, IL-2 fundamental en su diferenciacion, supervivencia y mantenimiento, inhibe la sintesis citocinas en los linfocitos T

47
Q

SINDROME DE IPEX

A

Ausencia congenita de linfocitos Treg, por mutaciones en FOXP3,

48
Q
  • Sintetizan IL-10 y TGF-b
A

LINFOCITOS Tr1

49
Q

linfocitos Tr1

A

Se generan en la periferia

50
Q
  • In vivo son inducidas por DC’s tolerogénicas
    productoras de IL-10 e IL-27
A

Linfocitos Tr1

51
Q

Regulan principalmente la RI a antígenos no
propios

A

linfocitos Tr1

52
Q

¿Que celulas expresan B7 (CD80)?

A

macrofagos, cel. B, CDs

53
Q

¿En cuál de los siguientes síndromes progeroides hay mutaciones en el factor de
transcripción TFIIH asociado al sistema de reparación de escisión nucleotídica (NER)
junto con las proteínas XP (de xeroderma pigmentosum, ERCCC) ?

A

cockayne

54
Q

regiyn codificanWe del genoma eV de Volo 1.5%

A
55
Q

Identificaron ?? Arterias de los pacientes con infartos

A
56
Q

Aterosclerosis

A

Adhesion células mononucleares lo inicia

Los macrofagos fagocitan el colesterol, formando cel espumosas

57
Q

NEUTROFILOS Y MONOCITOS, entran x sitios vulnerables (cel espumosas)
Se liberan citocinas IL -1

A

Aterosclerosis

58
Q

MACROFAGOS

A

ROS
PROTEASAS
CITOCINAS

59
Q

IL 1 Y LPL INHIBEN A

A

Lipoproteins lipasa

60
Q

Las plaquetas, están asociadas a generar coágulos peroooo

A

Al ser activadas presentan receptores, interactúan con otras cel del sistema inmune

61
Q

Los depósitos de colesterol favorecen

A

Migración ???, Desarrollo de CEL espumosas, liberan citocinas

62
Q

Clamidia y citomegalovirus, influenza y COVID relacionado a

A

Placas ateroesclerosas

63
Q

Benéfico: IL-4

A

Las cel t reguladoras, atenuan proceso inflamatorio
linfocitos B anticuerpos contra LDL oxidado

64
Q

Porque un paciente con COVID tiene que ver con trombosis

A

Por los receptores Cd40
Que está en las plaquetas,
Detecta citocinas

65
Q

Marcadores inflamatorios:

A

proteína C reactiva
Mieloprexidasa
Il-6
Metalopriteinasa 9

66
Q

2 patrones de riesgo cardiovascular

A

Rusobastatina (medicamento), inhibe HgMCoA, tratar dislipisemia, disminuir colesterol, niveles bajos proteína Creativa, menos eventos cardiovasculares

67
Q

Estatunas

A

Disminuyen endotelina

68
Q

Aumentan prostaciclinas

A

Estatinas

69
Q

Disminuyen IL 6 y IL 8 (proinflamatorias)

A

Estatinas

70
Q

Estatinas disminuyen molec adhesion

A

Disminuyen aterosclerosis

71
Q

Inhibidores PSK9

A

degrada receptores LDL en superficie celular

72
Q

Infarto agudo al miocardio es …

A

Proceso inflamatorio, mayor riesgo de fibrosis

73
Q

En donde se rompe placa ateroesclerosa

A

Infiltración monocitos

74
Q

Marcar cel inflamatorias y ver onde andan

A

Tomografía de emisión positrones

Arterias, m osea, miocardio, etc

75
Q

Canalinumab

A

Bloquea IL 1

76
Q

Medicamentos antiinflamatorios
Efecto en inflamosoma

A

Colchicine (anti TNF), USADO EN PERICARDITIS, GOTA, DESPUES DE INFARTO DISMINUYE EVENTOS ADVERSOS

77
Q

Insuficiencia cardiaca

A

Aumentan TNFa
Aumentan apoptosis de cardiomiocitos

78
Q

¿Tipo de linfocito T que participa en la respuesta proinflamatoria de la Cicatrización de lesiones ateroesclerosas?

A

Th1

79
Q

TLR7 y TLR9 son

A

INTRACELLULARES

80
Q

Los receptores TLR

A

Interactúan con molec propias, DAMPs

81
Q

Piproptosis

A

Muerte cel programada inducida por IL - 1 independiente de caspasa 1

82
Q

Liberación x NEUTROFILOS del DNA, efecto antimicrobiano

A

NEPTOSIS

83
Q

Estallido respiratorio

A

NADPH OXIDASA Y EROS

84
Q

Cual es la funcion de los receptores KIRS een las celulas NK?

A

RECEPTORES KIRS l, estimulan o INHIBEN act citotoxica

85
Q

Un fagocito mononuclear

A

NKp44-

86
Q

Induce apoptosis en cek

A

Gránulos neutrofilos

87
Q

Producción autoanticuerpos contra desmogleina (desmosomas)

A

Pénfigo vulgar

88
Q

MECANISMOS INMUNITARIOS PATOLOGICOS DE LA HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA TIPO I:

A

Anticuerpos IgE, Th2
Mastocitos, eosinofilos y sus mediadores (aminas vasoactivas, mediadores lipidicos, citocinas)

89
Q

sensibilidad tiopo 4

A

mediada por linfocitos T CD4+ (Th1 y Th17)
CTL CD8+
INFLAMACION MEDIADA POR CITOCINAS

90
Q

PROTOTIPOS DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS X LOS LINFOCITOS T CD4 (IL-4)

A
91
Q

mecanismos por los que los anticuerpos con antigenos tisulares producen enfermedad:

A

opsonizacion y fagocitosis
inflamacion
funciones celulares anomalas

92
Q

mecanismo de lesion en glomerulonefritis mediada por anticuerpos

A

inflamacion y activacion del leucocito

93
Q

miastenia grave

A

anticuerpos contra el receptor de acetilcolina nicotinica

94
Q

anticuerpos contra el factor intrinseco necesario en la absorcion de la vitamina B12

A

CAUSA ANEMIA PERNICIOSA

95
Q

ANTIGENO DIANA EN EL SINDROME DE GOODPASTURE

A

PROTEINA NO COLAGENOSA NC1 de la membrana basal de los glomerulos y el pulmon

96
Q

antigeno diana de la fiebre reumatica aguda:

A

antigeno de la pared celular estreptoccocica, reacciona de forma cruzada con el antigeno miocardico

97
Q

Es cuando se inyecta un antigeno por via subcutanea en un organismo previamente inmunizado. Los anticuerpos se unen con rapidez al antigeno y forman inmunocomplejos en las paredes del vaso, con vasculitis cutanea local, y trombosis de los vasos afectados

A

reaccion de Arthus

98
Q

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

A

Enfermedad autoinmune en la que los complejos compuestos de antigenos nucleares se depositan en los vasos sanguineos, la piel y otros tejidos

99
Q

Trastorno mendelianl autoinmune asociado a complemento

A

Enf autoinmunes lupicas

100
Q

Hipersensibilidad de tipo 3 o inmunocomplejos

A

IgG e IgM Fc dependiente

101
Q

La glomerulonephritis post estreptoccocica es de tipo

A

Hipersensibilidad tipo 3

102
Q

rinitis alergica, alergia alimentaria y pruebas cutaneas son ejemplos de:

A

hipersensibilidad de tipo I o atopica (IgE Fc dependiente)

103
Q

Eritroblastosis fetal y reacciones post transfusionales son ejemplos de:

A

hipersensibilidad citotoxica o de tipo II ( igG e IgM fc dependiente), los eritrocitos son las celulas mas afectadas

104
Q

Dermatitis de contacto a metales, mantoux son ejemplos de

A

hipersensibilidad retardada 4 (LIN T DEPENDIENTE) con latencia de dias

105
Q

receptores universales son

A

rh + AB

106
Q

A,B Rh son

A

ALOANTIGENOS

107
Q

Los Ag T independientes no son de naturaleza

A

PROTEICA, no requieren a los Lth

108
Q

el mecanismo del lupus es por inmunocomplejos

A

alelo HLA: DR3

3er Semestre (8 decks)

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