3ER PARCIAL INMUNO Flashcards
INHIBE A CD80/CD86 en CPAs
IL-10
lAS CELULAS DENDRITICAS TOLEROGENICAS DISMINUYEN LA EXPRESION DE:
CD80
CD86
CD40
IL-12
Las CDs tolerogenicas aumentan la expresion de:
IL-10
TGF-B
Fas-L
pd-l1
IDO
¿Que es IDO?
Idolamina 2,3 dioxigenasa, metabolismo triptofano
TGF-B mas producida:
TGF-B1
TGF-B CARACTERISTICAS:
Se sintetiza como un precursor inactivo y forma un homodimero
El receptor es un heterodimeroRI, RII, actividad intrinseca cinasa serina/ treonina
PLASMINA
Es una proteasa que libera a LAP del TGF-B y este se puede unir al receptor
SMAD 2,3,4 van al:
NUCLEO
tolerancia central:
Linfocitos inmaduros, en organos linfoides primarios, algunos linfocitos autorreactivos no se eliminan
E3- LIGASA UBIQUITINA:
FACILITA LA TRANSFERENCIA DE MOLECULAS DE UBIQUITINA A LAS PROTEINAS
LT 2ble positividad en:
CORTEZA TIMICA (Los de una positividad en medula
IL 10 inhibe a:
IL-12
DESCRIBE PROCESO DE APOPTOSIS:
Via mitocondrial (o intrinserca)
Proteinas con dominio BH3
Union Bax/ Bak
Cit C sale a CITOSOL
apoptosis via receptor mortal o extrinseca
Receptor TNFr, activa proteinas adaptadoras ensamblan procas pasa 8 y escinden a caspasa 8
proteina expresada por cel. medulares del timo, permite a la celula expresar, procesar y presentar proteinas que en circunstancias ordinariaas solo se encuentran en organos especificos
AIRE soy al aire..
¿porque ocurre la autorreactividad anormal?
Perdida tolerancia a lo propio, se activan clonas de linfocitos autorreactivos
¿cual es la funcion del HLA II?
Presenta antigenos de naturaleza proteica, genes muy polimorfos en el surco de union al peptido. Su alteracion es un factor genetico que predispone a autoinmunidad
¿Que es riesgo relativo?
La relacion entre un alelo HLA y una enfermedad determinada
mutacion en gen NOD2, donde hay respuestas anormales a los microbios intestinales
enfermedad de crohn
¿Cuales son los factores descencadenantes de la autoinmunidad?
Agentes infecciosos (virus), agentes quimicos (formacion de nuevos epitopes), luz UV ( mayor apoptosis celular)
Es la falta de respuesta a un antigeno inducifa por la expresion de los linfocitos especificos a ese antigeno
tolerancia inmunologica
Se puede usar para tratar y prevenir el rechazo de transplante
inducir la tolerancia
la tolerancia central, donde ocurre, en que linfocitos, contra que antigenos?
organos linfaticos generadores (timo y medula osea)
linfocitos inmaduros
contra antigenos propios
la mayoria de las enfermedades autoinmunes son:
poligenicas
de que manera las infecciones pueden predisponer a la autoinmunidad?
mayor expresion de coestimuladores, reacciones cruzadas
El transplante de celulas o tejidos de un sujeto a otra con una composicion genica distinta conduce al rechazo debido a:
respuesta inmunitaria adaptativa
quemaduras, injertos pelo
autotransplante
transplante en individuos geneticamente identicos
singenico
Se realiza un estudio sistematico previo para evitar el rechazo
transplante alogenico (geneticamente distintos, de la misma especie)
transplante especies distintas
xenogenicos
cuales son los mecanismos de rechazo de transplante
anticuerpos
respuesta inmune cel ( th1, MO, TCD4+)
Inmunidad natural ( complemento, fagocitos, NK)
Los linfocitos T reconocen moleculas HLA intactas y sin procesar presentes en molecula de una CPA del donador
DIRECTO
las cel. dendriticas del receptor van hacia el organo transplantado, internalizan celulas muertas o proteinas, las llevan al ganglio linfatico, se procesan generando moleculas HLA propias
INDIRECTA
RECHAZO DE MINUTOS/ HORAS
HIPERAGUDO
RECHAZO ACELERADO
DIAS
RECHAZO DE SEMANAS
AGUDO
RECHAZO CRONICO
MESES/ AÑOS
eN ESTE RECHAZO HAY ANTICUERPOS PREFORMADOS, PRESDISPONEN SER MULTIPARA, MULTIPLES TRANSPLANTES
HIPERAGUDO
Variantes del rechazo agudo
vascular (humoral)
intersticial (celular)
citocinas que participan en la variante intersticial
citocinas que participan en la variante intersticial
IL-2
INF-G
TNF-A
Es EL RECEPTOR INHIBIDOR DE b7, INACTIVA RESPUESTAS, SE ENCARGA Mantenimiento de autotolerancia
CTLA-4
La inflamacion cronica es un factor de riesgo para el desarrollo de tumores
Cáncer gástrico: helicobacter pilory
Carcinoma hepatocelular: hepatitis B y C
Los macrofagos participan en angiogénesis y reestructuración histica, es una cel. Del sistema innato, y esta esta relacionada al desarrollo de tumores
ITIM
Posee un residuo de tirosina fosforilable
celulas con actividad inmunorreguladora:
Treg, Breg, NK, CDs tolerogenicas, cel. mieloides supresoras
caracteristicas de los linfocitos Treg:
capacidad limitada de proliferacion, IL-2 fundamental en su diferenciacion, supervivencia y mantenimiento, inhibe la sintesis citocinas en los linfocitos T
SINDROME DE IPEX
Ausencia congenita de linfocitos Treg, por mutaciones en FOXP3,
- Sintetizan IL-10 y TGF-b
LINFOCITOS Tr1
linfocitos Tr1
Se generan en la periferia
- In vivo son inducidas por DC’s tolerogénicas
productoras de IL-10 e IL-27
Linfocitos Tr1
Regulan principalmente la RI a antígenos no
propios
linfocitos Tr1
¿Que celulas expresan B7 (CD80)?
macrofagos, cel. B, CDs
¿En cuál de los siguientes síndromes progeroides hay mutaciones en el factor de
transcripción TFIIH asociado al sistema de reparación de escisión nucleotídica (NER)
junto con las proteínas XP (de xeroderma pigmentosum, ERCCC) ?
cockayne
regiyn codificanWe del genoma eV de Volo 1.5%
Identificaron ?? Arterias de los pacientes con infartos
Aterosclerosis
Adhesion células mononucleares lo inicia
Los macrofagos fagocitan el colesterol, formando cel espumosas
NEUTROFILOS Y MONOCITOS, entran x sitios vulnerables (cel espumosas)
Se liberan citocinas IL -1
Aterosclerosis
MACROFAGOS
ROS
PROTEASAS
CITOCINAS
IL 1 Y LPL INHIBEN A
Lipoproteins lipasa
Las plaquetas, están asociadas a generar coágulos peroooo
Al ser activadas presentan receptores, interactúan con otras cel del sistema inmune
Los depósitos de colesterol favorecen
Migración ???, Desarrollo de CEL espumosas, liberan citocinas
Clamidia y citomegalovirus, influenza y COVID relacionado a
Placas ateroesclerosas
Benéfico: IL-4
Las cel t reguladoras, atenuan proceso inflamatorio
linfocitos B anticuerpos contra LDL oxidado
Porque un paciente con COVID tiene que ver con trombosis
Por los receptores Cd40
Que está en las plaquetas,
Detecta citocinas
Marcadores inflamatorios:
proteína C reactiva
Mieloprexidasa
Il-6
Metalopriteinasa 9
2 patrones de riesgo cardiovascular
Rusobastatina (medicamento), inhibe HgMCoA, tratar dislipisemia, disminuir colesterol, niveles bajos proteína Creativa, menos eventos cardiovasculares
Estatunas
Disminuyen endotelina
Aumentan prostaciclinas
Estatinas
Disminuyen IL 6 y IL 8 (proinflamatorias)
Estatinas
Estatinas disminuyen molec adhesion
Disminuyen aterosclerosis
Inhibidores PSK9
degrada receptores LDL en superficie celular
Infarto agudo al miocardio es …
Proceso inflamatorio, mayor riesgo de fibrosis
En donde se rompe placa ateroesclerosa
Infiltración monocitos
Marcar cel inflamatorias y ver onde andan
Tomografía de emisión positrones
Arterias, m osea, miocardio, etc
Canalinumab
Bloquea IL 1
Medicamentos antiinflamatorios
Efecto en inflamosoma
Colchicine (anti TNF), USADO EN PERICARDITIS, GOTA, DESPUES DE INFARTO DISMINUYE EVENTOS ADVERSOS
Insuficiencia cardiaca
Aumentan TNFa
Aumentan apoptosis de cardiomiocitos
¿Tipo de linfocito T que participa en la respuesta proinflamatoria de la Cicatrización de lesiones ateroesclerosas?
Th1
TLR7 y TLR9 son
INTRACELLULARES
Los receptores TLR
Interactúan con molec propias, DAMPs
Piproptosis
Muerte cel programada inducida por IL - 1 independiente de caspasa 1
Liberación x NEUTROFILOS del DNA, efecto antimicrobiano
NEPTOSIS
Estallido respiratorio
NADPH OXIDASA Y EROS
Cual es la funcion de los receptores KIRS een las celulas NK?
RECEPTORES KIRS l, estimulan o INHIBEN act citotoxica
Un fagocito mononuclear
NKp44-
Induce apoptosis en cek
Gránulos neutrofilos
Producción autoanticuerpos contra desmogleina (desmosomas)
Pénfigo vulgar
MECANISMOS INMUNITARIOS PATOLOGICOS DE LA HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA TIPO I:
Anticuerpos IgE, Th2
Mastocitos, eosinofilos y sus mediadores (aminas vasoactivas, mediadores lipidicos, citocinas)
sensibilidad tiopo 4
mediada por linfocitos T CD4+ (Th1 y Th17)
CTL CD8+
INFLAMACION MEDIADA POR CITOCINAS
PROTOTIPOS DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS X LOS LINFOCITOS T CD4 (IL-4)
mecanismos por los que los anticuerpos con antigenos tisulares producen enfermedad:
opsonizacion y fagocitosis
inflamacion
funciones celulares anomalas
mecanismo de lesion en glomerulonefritis mediada por anticuerpos
inflamacion y activacion del leucocito
miastenia grave
anticuerpos contra el receptor de acetilcolina nicotinica
anticuerpos contra el factor intrinseco necesario en la absorcion de la vitamina B12
CAUSA ANEMIA PERNICIOSA
ANTIGENO DIANA EN EL SINDROME DE GOODPASTURE
PROTEINA NO COLAGENOSA NC1 de la membrana basal de los glomerulos y el pulmon
antigeno diana de la fiebre reumatica aguda:
antigeno de la pared celular estreptoccocica, reacciona de forma cruzada con el antigeno miocardico
Es cuando se inyecta un antigeno por via subcutanea en un organismo previamente inmunizado. Los anticuerpos se unen con rapidez al antigeno y forman inmunocomplejos en las paredes del vaso, con vasculitis cutanea local, y trombosis de los vasos afectados
reaccion de Arthus
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Enfermedad autoinmune en la que los complejos compuestos de antigenos nucleares se depositan en los vasos sanguineos, la piel y otros tejidos
Trastorno mendelianl autoinmune asociado a complemento
Enf autoinmunes lupicas
Hipersensibilidad de tipo 3 o inmunocomplejos
IgG e IgM Fc dependiente
La glomerulonephritis post estreptoccocica es de tipo
Hipersensibilidad tipo 3
rinitis alergica, alergia alimentaria y pruebas cutaneas son ejemplos de:
hipersensibilidad de tipo I o atopica (IgE Fc dependiente)
Eritroblastosis fetal y reacciones post transfusionales son ejemplos de:
hipersensibilidad citotoxica o de tipo II ( igG e IgM fc dependiente), los eritrocitos son las celulas mas afectadas
Dermatitis de contacto a metales, mantoux son ejemplos de
hipersensibilidad retardada 4 (LIN T DEPENDIENTE) con latencia de dias
receptores universales son
rh + AB
A,B Rh son
ALOANTIGENOS
Los Ag T independientes no son de naturaleza
PROTEICA, no requieren a los Lth
el mecanismo del lupus es por inmunocomplejos
alelo HLA: DR3
