362 - Hepatites Virais Crónicas (Parte 1) Flashcards
1
Q
(No tratamento da hep c crônica)
Qual o efeito adverso mais pronunciado da ribavirina?
A
Hemólise
2
Q
(No tratamento da hep c crônica)
Combinação IFN-ribavirina é mais difícil de tolerar do que IFN em monoterapia
V/F
A
Verdadeiro
3
Q
Boceprevir e telaprevir podem ser usados em monoterapia ou combinados com peg-IFN + ribavirina?
A
Boceprevir e telaprevir NUNCA devem ser usados em monoterapia (resistências!!)
Usar SEMPRE com ribavirina!!
4
Q
A resposta à terapia tripla na hep c (inibidor da protease+peg IFN+ribavirina) é influenciada pela resistência à insulina. V/F?
A
FALSO
resistência à insulina NÃO INFLUENCIA resposta a tx tripla
5
Q
PEG-IFN precoce é indicado para pessoas com hepatite aguda. V/F?
A
Verdadeiro
PEG-IFN precoce é indicado para pessoas com hepatite aguda!
Ribavirina não demonstrou ser mais eficaz q o peg sozinho
Novos inibidores da protease: não aprovados na hep C aguda
6
Q
Na cirrose descompensada por hepatite C deve iniciar-se a terapia com IFN
V/F
A
Falso
NÃO são candidatos a terapia com IFN e devem ser referenciados a transplante hepático
7
Q
Verdadeiro ou falso.
Várias Etiologias da hepatite crónica partilham características clínicas, laboratoriais e histológicas.
A
Verdadeiro.
8
Q
Como é que costumam estar classificadas as hepatites crónicas?
A
Etiologia
Actividade Histológica -> Grau
Progressão -> Estadio
9
Q
Em que é que consiste a avaliação histológica ou grau?
A
Consiste na avaliação do grau de actividade necroinflamatória.
10
Q
Quais são os factores em avaliação no avaliação do grau da hepatite crónica?
A
Necrose periportal e o grau de disrupção da placa limitante dos hepatócitos periportal por células inflamatórias (a chamada necrose em saca bocados ou hepatite de interface)
Necrose confluente ( o grau de necrose que forma pontes entre estruturas vasculares Porta-Porta ou + importante Porta-Central)
Necrose focal e o grau de degeneração hepatocítica dentro do lóbulo
Inflamação Periportal
11
Q
Quais são os principais sistemas de scoring da hepatite crónica que tem em consideração as características histológicas?
A
Índice de actividade histológica (IHA) - mais utilizado nos EUA
Score METAVIR - mais usado na Europa
12
Q
Como é que é definida a cirrose?
A
Quando a fibrose é tão extensa que se formam septos em redor do parênquima com alteração da arquitectura normal do lóbulo hepático.
13
Q
Verdadeiro ou falso.
Os biomarcadores não invasivos de fibrose e elastograma hepático são alguns dos métodos em estudo para realizar o estadiamento não invasivo do grau de hepatite crónica.
A
Falso.
Os biomarcadores não invasivos de fibrose e elastograma hepático são alguns dos métodos em estudo para realizar o estadiamento não invasivo do ESTADIO da hepatite crónica.
14
Q
Em que situação é que a infecção pela HEV pode provocar doença hepática crónica?
A
Em doentes imunossuprimidos.
15
Q
Qual é a probabilidade de uma infecção por HBV ao nascer resultar em infecção crónica?
A
90%. A infecção aguda é clinicamente silenciosa nesta situação.
16
Q
Qual é a probabilidade de uma infecção por HBV num adulto imunocompetente resultar em infecção crónica?
A
Aproximadamente 1%. A infecção aguda é clinicamente evidente
17
Q
Verdadeiro ou falso.
A maior parte dos casos de Hepatite B Crónica no Adulto acontece em doente com episódios reconhecidos de Hepatite Aguda.
A
Falso.
A maior parte dos casos de Hepatite B Crónica no Adulto acontece em doente SEM episódios reconhecidos de Hepatite Aguda.
18
Q
Verdadeiro ou falso.
Nos adultos com Hepatite B Crónica o grau histológico confere factor prognóstico.
A
Verdadeiro.
19
Q
Porque é que é necessária precaução com o suposto prognóstico “optimista” dos doentes com Hepatite Ligeira?
A
Porque em observações recentes de doentes com HVB crónica ligeira durante 13 anos chegaram à conclusão de que >1/4 progride para Cirrose.
20
Q
Verdadeiro ou falso.
O nível de DNA HBV correlaciona-se com o nível de lesão hepática e com o risco de progressão de cirrose e CHC.
A
Verdadeiro.
Este ponto é válido tanto para os doentes HBeAg reactivos e HBeAg negativos.
21
Q
Quantas fases é possível reconhecer no que toca ao nível de replicação relativa do HBV na hepatite B crónica HBe reactiva?
A
Fase replicativa e fase não replicativa.
22
Q
Qual é o factor mais importante em termos de prognóstico para os doentes com hepatite HBV crónica?
A
Grau de replicação do HBV.
23
Q
Qual é a probabilidade de um doente HBeAg reactivo reconverter-se espontaneamente num doente HBeAg não reactivo?
A
10%/ano
24
Q
Porque é que a relação entre replicação HBV e lesão hepática não é sempre directa?
A
Infecção no parto ou 1ª infância - há uma tolerância imune ao HBV, existindo uma grande replicação sem lesão hepática nas 1as décadas de vida. Quando desaparece a tolerância imune, começa a lesão hepática com as complicações da infecção HBV crónica - Cirrose e CHC.
25
Quais são os grupos populacionais geográficos nos quais o tipo HBe não reactivo é mais comum do que o tipo HBe reactivo?
Mediterrânio, Europa e Ásia (Consequentemente... Genótipos não-A)
26
Verdadeiro ou falso.
A maioria dos casos de HBe não reactiva consiste em infecções do precore ou mutações core promoter que são adquiridos tardiamente na história natural da doença.
Verdadeiro.
Nos doentes com infecções desde a nascença, estas mutações surgem por volta dos 40-45 anos de doença.
27
Quais são as diferenças do tipo HBeAg negativo para o tipo HBeAg reactivo?
1. HBV DNA ↓ ↓ ↓
2. Apesar de HBV DNA ser mais baixo, podem ter lesão hepática progressiva com eventual Cirrose e CHC
3. Reactivação de lesão hepática com padrão flutuante de aminotransferases
4. Níveis de HBV DNA correlacionam-se com lesão hepática (Não há o período de tolerância imune da HBeAg-reactiva adquirida após o nascimento).
28
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com variante HBeAg têm níveis de HBV DNA mais baixos e uma mais rápida redução dos níveis de DNA após terapêutica, o que lhes permite uma maior probabilidade em atingir respostas sustentadas com a interrupção do antiviral.
Falso.
Os doentes com variante HBeAg têm níveis de HBV DNA mais baixos e uma mais rápida redução dos níveis de DNA após terapêutica, EMBORA TENHAM UMA MENOR probabilidade em atingir respostas sustentadas com a interrupção do antiviral.
29
Como se faz a distinção entre um portador inactivo do HBV e um doente com uma variante HBe negativa numa fase não replicativa?
Requer monitorização serológica e virológica durante muitos meses.
30
Como é que se definem os portadores inactivos do HBV?
1. HBsAg positivo
2. Aminotransferases normais
3. HBeAg negativo
4. HBV DNA indetectável ou inferior a 10^3
31
Verdadeiro ou falso.
A icterícia (persistente ou intermitente) é rara nos casos avançados e graves de hepatite B crónica.
Falso.
A icterícia (persistente ou intermitente) é COMUM nos casos avançados e graves de hepatite B crónica.
32
Verdadeiro ou falso.
A superimposição da exacerbação espontânea na cirrose compensada a HBV pode levar à descompensação.
Verdadeiro.
33
Verdadeiro ou falso.
As complicações extra-hepáticas da hepatite B crónica são as mesmas que as da fase prodrómica da hepatite B aguda.
Verdadeiro.
34
Quais são as manifestações clínicas da reactivação espontânea da HBV?
Agravamento da icterícia
Recorrência de mau-estar e anorexia
Agravamento da Fadiga
35
Qual é a causa por detrás das complicações extra-hepáticas da hepatite B crónica?
Deposição de imunocomplexos hepatite B antigénio-anticorpo em circulação.
36
Qual é o limite temporal que distingue a hepatite aguda da hepatite crónica?
6 meses
37
Qual é a aminotransferase que normalmente se encontra mais elevada uma vez que a cirrose se encontre estabelecida?
AST maior que a ALT.
38
Qual é a aminotransferase que normalmente se encontra mais elevada na Hepatite B aguda?
ALT maior que a AST.
39
Verdadeiro ou falso.
A hiperglobulinémia e os auto anticorpos circulantes são comuns tanto na HBV crónica como na hepatite autoimune.
Falso.
A hiperglobulinémia e os auto anticorpos circulantes ESTÃO AUSENTES na HBV CRÓNICA, ao contrário da hepatite autoimune.
40
Verdadeiro ou falso.
Os achados laboratoriais da hepatite crónica a HBV não distinguem adequadamente entre hepatite com histologia leve ou grave.
Verdadeiro.
41
Qual é o tipo de hepatite B crónica com maior probabilidade de progressão para a cirrose?
A hepatite B crónica grave.
No entanto, TODOS os graus de Hepatite B Crónica são progressivos.
42
Quais são as vantagens que o tratamento bem sucedido da hepatite B crónica garante?
Garante a redução do risco de :
1. Progressão da doença
2. Descompensação hepática
3. Morte
43
Verdadeiro ou falso.
A terapêutica bem-sucedida com IFN e a seroconversão são normalmente acompanhadas por uma elevação das transaminases tipo hepatite aguda.
Verdadeiro.
Ao contrario da Hepatite C cronica
44
Quais são os fármacos que foram aprovados para o tratamento da hepatite B crónica?
```
Interferão-α (injectável)
Lamivudina (oral)
Adefovir (oral)
PEG-Interferão-α (injectável)
Entecavir (oral)
Telbivudina (oral)
Tenofovir (oral)
```
45
Qual é o mecanismo por detrás da elevação das transaminases tipo hepatite aguda com o sucesso terapêutico e reconversão na terapêutica com interferão alfa?
Pensa-se que seja por aumento da clearance dos hepatócitos infectados com HBV, que é mediada por células T citotóxicas.
46
Qual é a percentagem de doentes que tem recaída da HBV HBeAg (Seroconversão anti-HBe) após terapêutica bem sucedida com interferão alfa?
Muito baixa, 1 a 2%
47
Quais são os doentes com HBeAg reactivo que têm pior resposta ao tratamento com IFN alfa?
1. Crianças muito pequenas com infecção neonatal
2. Imunodeprimidos
3. Asiáticos com infecção neonatal e ↑ mínima de ALT
4. Hepatite B Crónica Descompensada (pode até precipitar descompensação de Cirrose com efeitos adversos graves)
48
Quais são os doentes com HBV HBeAg reactiva que têm melhor resposta terapêutica ao IFN alfa?
Níveis aumentados de ALT e ↓↓ DNA
49
Quais foram os resultados da IFN alfa nos doentes com HBeAg negativo?
Os resultados iniciais em períodos curtos de terapêutica foram desapontantes, com Supressão de HBV apenas transitória e sem respostas sustentadas.
Na terapêutica sustentada durante 1,5 anos, alguns dados mostraram remissões sustentadas por vários anos com supressão de HBV DNA e Aminotransferases em 20%.
50
Quais são os efeitos secundários do IFN alfa?
1. Sintomas gripais
2. Supressão medular
3. Instabilidade emocional (irritabilidade, depressão, ansiedade)
4. Alopécia
5. Parestesias
6. Erupções cutâneas
7. Diarreia
8. Reacções auto-imunes
9. Tiroidite auto-imune
51
Quais são as complicações extra-hepáticas da hepatite B?
- Artralgias e artrite - comuns
| - Púrpura cutânea (Vasculite Leucocitoclástica), Glomerulonefrite e vasculite sistémica (poliarterite nodosa) são raros.
52
Qual é o único efeito secundário da IFN-alfa que não reverte com a suspensão/diminuição da dose?
Tiroidite auto-imune
53
Preencher os espaços.
A Lamivudina inibe a Transcriptase _________do ___ e ____.
A Lamivudina inibe a Transcriptase REVERSA do HIV e HVB.
54
Verdadeiro ou falso.
As respostas HBeAg só acontecem nos que atingem
supressão de HBV DNA com a lamivudina.
Verdadeiro.
55
Quais são os doentes que têm piores resultados com a lamivudina?
Doentes com níveis normais de ALT, já que quando ALT normal as respostas com supressão de HBeAg são raras, mesmo que se atinja a supressão do HBV DNA.
56
Qual é o grupo étnico com menor duração da resposta HBeAg com o tratamento com a lamivudina?
São os asiáticos, pelo que estes fazem um esquema de consolidação de pelo menos um ano, enquanto que os ocidentais fazem um esquema de consolidação de pelo menos 6 meses.
57
Verdadeiro ou falso.
Os ensaios clínicos mostraram benefício na terapêutica
combinada de IFN-α + Lamivudina.
Falso.
Os ensaios clínicos NÃO mostraram benefício na terapêutica combinada de IFN-α + Lamivudina.
58
A lamivudina necessita de ajuste de dose à função renal?
Sim.
59
Verdadeiro ou falso.
Os efeitos adversos clínicos e laboratoriais da lamivudina são negligenciávies.
Verdadeiro.
60
Qual é a percentagem de doentes a fazer lamivudina que regista elevações da ALT?
Ocorrem em 1⁄4 dos doentes.
Elevações associadas a seroconversão HBeAg em anti-HBe
61
Verdadeiro ou falso.
A maioria das autoridades aconselha a interrupção do tratamento com lamivudina nos doentes cirróticos.
Falso.
A maioria das autoridades DESACONSELHA a interrupção do tratamento com lamivudina nos doentes cirróticos, uma vez que a interrupção deste fármaco está associada a exacerbações (em 20 a 30% dos doentes tratados).
62
Verdadeiro ou falso.
A maioria dos doentes a realizar lamivudina em monoterapia não desenvolve mutações a longo prazo.
Falso.
A maioria dos doentes a realizar lamivudina em monoterapia DESENVOLVE mutações a longo prazo, registando-se mutações YMDD em 70% DOS DOENTES APÓS 5 ANOS DE TERAPÊUTICA.
63
Onde é que ocorrem as mutações com o tratamento prolongado com a lamivudina?
Ocorrem no aminoácido 204 na sequência YMDD da DNA Polimerase. Estas mutações são análogas às mutações que ocorrem em doentes infectados com HIV.
64
Qual é a consequência da mutação YMDD?
Os doentes que desenvolvem esta mutação têm degradação clínica, bioquímica (DNA e ALT) e histológica.
65
Qual é a actuação clínica após a detecção de uma mutação YMDD?
Deve ser ADICIONADO ANTIVIRAL sensível a mutações YMDD, como Adefovir e Tenofovir.
66
Verdadeiro ou falso.
A lamivudina é uma escolha terapêutica de primeira linha para o tratamento do HBV
Falso.
A lamivudina NÃO é uma escolha terapêutica de primeira linha para o tratamento do HBV.
67
V ou F.
O tratamento com lamivudina reduz o risco de descompensação nos cirróticos e reduz substancialmente o risco de CHC.
Falso.
O tratamento com lamivudina reduz o risco de descompensação nos cirróticos e reduz MARGINALMENTE o risco de CHC.
68
V ou F.
Transplante por end-stage HBV diminuiu 30% nos 5 anos após introdução da lamivudina.
V
69
A lamivudina pode ser utilizada em doentes com infecção de HIV e HBV?
Não, é contraindicada.
70
V ou F.
As mutações YMDD são universais nos HIVs tratados em monoterapia com lamivudina.
V.
71
Qual deve ser o tratamento utilizado para um doente HIV e HBV positivos?
Devem ser tratados com um regime HIV que inclua ou seja suplementado com pelo menos dois fármacos activos contra o HBV.
72
V ou F.
A lamivudina é usada em segurança em mães com HIV e HBV
V.
73
V ou F.
Dados limitados sugerem que a lamivudina não tem efeito na diminuição da infecção perinatal quando administrada nos últimos meses de gravidez.
F.
Dados limitados sugerem que a lamivudina PODE DIMINUIR a infecção perinatal quando administrada nos últimos meses de gravidez.
74
V ou F.
O adefovir é igualmente eficaz para doentes tratamento-naïve e doentes que são não respondedores ao IFN-alfa.
V.
75
V ou F.
Nos doentes com mutações YMDD com a administração da lamivudina, a substituição pelo adefovir é superior à adição do adefovir à lamivudina.
Falso.
Nos doentes com mutações YMDD com a administração da lamivudina, a ADIÇÃO do adefovir é superior à substituição da lamivudina pela adefovir.
76
V ou F.
Os doentes com HBV com mutação para o adefovir respondem ao tratamento com lamivudina.
V.
77
V ou F.
Ao contrário da Lamivudina e o IFN, a resposta no adefovir é pior se a ALT pré-tratamento for elevada.
F.
TAL COMO COM a Lamivudina e o IFN, a resposta no adefovir é MELHOR se a ALT pré-tratamento for elevada.
78
V ou F.
Um dos efeitos adversos mais comuns do adefovir é a nefrotoxicidade.
Falso.
O adefovir NÃO é habitualmente nefrotóxico nas doses recomendadas.
79
V ou F.
Pode ocorrer raramente lesão tubular com o adefovir, que é reversível.
V.
80
Qual é o agente com menor probabilidade de desenvolver uma seroconversão HBeAg?
Adefovir.
81
Qual é a percentagem de doentes a fazer adefovir que são não respondedores primários?
20 a 50%.
82
V ou F.
O IFN pegilado é mais eficaz que o IFN standard administrado de forma mais frequente.
V.
83
V ou F.
Nos estudos comparativos entre esquemas com PEG-IFN, PEG-IFN + lamivudina e lamivudina, ficou demonstrado o benefício da terapêutica combinada vs as restantes, 6 meses após o início da terapêutica.
F.
Nos estudos comparativos entre esquemas com PEG-IFN, PEG-IFN + lamivudina e lamivudina, NÃO ficou demonstrado o benefício da terapêutica combinada ou terapêutica com lamivudina em comparação com a terapêutica com PEG-IFN, 6 meses após o início da terapêutica.
84
Qual é o genótipo mais associado a perda do HBeAg no tratamento com PEG-IFN alfa-2b?
É o genótipo A.
A probabilidade de perda de HBeAg é influenciada pelo genótipo, sendo A>B>C>D.
85
Qual é o tipo de PEG-IFN onde não se verificou o efeito do genótipo na probabilidade de perda do HBeAg?
PEG IFN alfa-2a
86
V ou F
Taxa de respostas HBeAg aos 2 anos de análogo nucleosido oral é igual ou maior que ao 1 ano de PEG-IFN
V
87
V ou F
O desenvolvimento de resistências é um problema para os doentes que fazem PEG-IFN.
Falso.
O PEG-IFN NÃO ESTÁ ASSOCIADO AO DESENVOLVIMENTO DE RESISTÊNCIAS.
88
V ou F
Na HBeAg-negativa, um estudo comparativo com lamivudina, PEG-IFN + lamivudina e PEG-IFN demonstrou a superioridade do tratamento combinado com PEG-IFN e lamivudina no espaço de 6 meses.
F
Na HBeAg-negativa, e à semelhança da HBeAg reactiva, um estudo comparativo com lamivudina, PEG-IFN + lamivudina e PEG-IFN NÃO demonstrou a superioridade do tratamento combinado com PEG-IFN e lamivudina OU DO TRATAMENTO ISOLADO COM LAMIVUDINA EM RELAÇÃO AO PEG-IFN no espaço de 6 meses.
89
V ou F
O valor do PEG-IFN para o tratamento da HBeAg negativa crónica ainda não foi confirmado.
V.
90
V ou F
Nos doentes tratados com PEG-IFN, as respostas HBeAg e HBsAg têm sido associadas ao génotipo CC da IL28B.
V
Este genótipo é o mesmo que já foi identificado como favorável nos ensaios da PEG-IFN para a HCV crónica.
91
Quais é o factor preditor de uma resposta favorável do HBV ao PEG-IFN? Quais as indicações para suspender o tratamento?
- Redução de níveis quantitativos de HBsAg com a terapêutica;
- Se falha de redução às 12-24 semanas (ou nível >20000 às 24) a terapêutica deve ser descontinuada, já que é muito pouco provável que venha a ser eficaz.
92
Qual é o antiviral mais potente para o HBV?
Entecavir
93
Para que se desenvolva uma resistência ao entecavir, são necessárias quantas mutações?
2, sendo que uma delas é no YMDD.
94
V ou F.
O entecavir é a primeira linha terapêutica para o tratamento das resistências desenvolvidas à lamivudina.
F.
O entecavir não é uma escolha tão atrativa como o adefovir ou tenofovir para os doentes com hepatite B resistente à lamivudina, uma vez que os doentes com hepatite B resistente à lamivudina que fazem switch para entecavir registam 43% de resistências ao fim de 4 anos.
95
V ou F.
O entecavir pode ser utilizado em monoterapia para tratar a co-infecção HIV/HBV.
Falso.
Não pode ser usado em monoterapia na co-infecção HIV/HBV, já que o entecavir tem pouca actividade antiviral contra o HIV.
96
V ou F.
O entecavir é um fármaco que necessita de ajuste da dose à função renal.
V
97
V ou F
A telbivudina tem um óptimo perfil de resistências.
F
A telbivudina tem um fraco perfil de resistências, ocorrendo 22% de mutações ao fim de 2 anos de utilização.
98
V ou F
A telbivudina está associada a uma elevada frequência de elevações assintomáticas de CK e a uma frequência muito baixa de neuropatia periférica.
F
A telbivudina está associada a uma BAIXA frequência de elevações assintomáticas de CK e a uma frequência muito baixa de neuropatia periférica.
99
V ou F
A telbivudina não necessita de redução da dose num doente com insuficiência renal.
Falso.
A telbivudina NECESSITA de redução da dose num doente com insuficiência renal.
100
V ou F
O tenofovir apenas é eficaz contra o HBV wild-type, não tendo efeito nos doentes com HBV resistente à Lamivudina.
F
O tenofovir é eficaz contra o HBV wild-type e CONTRA O HBV resistente à Lamivudina.
101
Quais são os efeitos secundários do tenofovir?
O tenofovir tem um perfil de segurança muito bom, com toxicidade renal 1% em 5 anos e redução massa óssea 0.5% em 5 anos.
102
Como é o perfil de resistências do tenofovir?
Excelente, sem nenhuma resistência desenvolvida ao fim de 5 anos de terapêutica, sendo o melhor agente antiviral oral nesse aspecto.
103
O tenofovir tem de ser ajustado à função renal?
Sim
104
V ou F
O tenofovir suplantou o Adefovir tanto na terapêutica de 1ª linha como nos resistentes à Lamivudina.
V
105
V ou F
A combinação de agentes antivirais orais para a HBV tem permitido uma melhoria na eficácia virologica, serologica e bioquímica quando em comparação com os fármacos feitos de forma isolada, pelo que se recomenda a sua utilização em conjunto.
F
A combinação de agentes antivirais orais para a HBV NÃO tem permitido uma melhoria na eficácia virologica, serologica e bioquímica quando em comparação com os fármacos feitos de forma isolada, pelo que se NÃO SE recomenda a sua utilização em conjunto EM SITUAÇÃO ALGUMA NOS DIAS DE HOJE.
106
V ou F
O tenofovir + emtricitabina estão aprovados para o HIV e são uma combinação útil nos HBV lamivudino-resistentes, sendo uma das opções terapêuticas para esta situação.
F
O tenofovir + emtricitabina estão aprovados para o HIV e PODERIAM SER uma combinação útil nos HBV lamivudino-resistentes, MAS NEM A EMTRICITABINA NEM A SUA UTILIZAÇÃO EM CONJUNTO PARA O HBV encontram-se aprovadas.
107
Em que é que consiste o estado de portadores de HBV não replicativa? Qual é o tratamento adequado para esta situação?
Consiste na manutenção em monitorizações seriadas de:
- HBeAg indetectável
- ALT normal
- HBV DNA menor que 10^3
ESTES DOENTES NÃO TEM INDICAÇÃO PARA REALIZAR TERAPÊUTICA.
108
Nos doentes com HBeAg detectável quais são os que devem realizar terapêutica? Quais são os doente excepção a esta regra?
NOTA: os primeiros valores para cada parâmetro dizem respeito à AASLD dos EUA e o segundo à EASL da Europa
Os que têm níveis de HBV DNA > 2x10^4 / 10^3 e níveis de ALT superiores a 2x o LSN (limite superior do normal) / acima do limite superior do normal
Sobres exceção: >40 anos, ALT sempre cerca de 2x normal e/ou História Familiar de CHC; especialmente se Biópsia com actividade necroinflamatória moderada a grave ou fibrose.
109
Nos doentes com HBeAg negativo, quando deve ser instituído o tratamento?
NOTA: os primeiros valores para cada parâmetro dizem respeito à AASLD dos EUA e o segundo à EASL da Europa
Quando têm níveis de HBV DNA > 2x10^3 e níveis de ALT >2x o LSN (limite superior do normal) / acima do limite superior do normal.
Nos doentes tratados segundo as guidelines AASLD, os que têm níveis de HBV DNA > 2x10^3 e níveis de ALT entre 1 a 2x o LSN, deve ser feita BIÓPSIA HEPÁTICA PARA AVERIGUAR A NECESSIDADE DE TRATAMENTO.
110
Nos doentes HBV com cirrose compensada, quando deve ser iniciado o tratamento?
NOTA: os primeiros valores para cada parâmetro dizem respeito à AASLD dos EUA e o segundo à EASL da Europa
Devem ser tratados desde que os níveis de DNA HBV sejam superiores a 2x10^3/mL // detectáveis . NÃO IMPORTA O STATUS HBeAg e ALT.
Quando os doentes têm DNA HBV inferior a 2x10^3/mL, devem fazer sempre monitorização da doença, EXCEPTO quando tem ALT elevada [segundo o EASL, fazem sempre terapêutica já que basta que seja detectável HBV DNA]
111
Nos doentes HBV com cirrose descompensada, quando deve ser iniciado o tratamento?
Para os doentes com cirrose descompensada, deve ser sempre feito o tratamento desde que seja detectável o HBV DNA.
112
Quais são os 3 fármacos recomendados como tratamento de primeira linha?
- PEG IFN
- Entecavir
- Tenofovir
113
Qual é o fármaco que atinge a maior taxa de resposta HBeAg após um ano de terapêutica?
PEG-IFN.
114
V ou F
O PEG-IFN não é eficaz com níveis elevados de DNA HBV (>10^9/mL) ao contrários dos análogos nucleosidos orais.
V
115
Quais são os únicos fármacos nos quais é necessária uma monitorização da creatinina?
Adefovir e o Tenofovir, apesar de TODOS OS AGENTES ANTIVIRAIS ORAIS NECESSITAREM DE DIMINUIÇÃO DE DOSE PARA DOENTES COM INSUF RENAL
116
V ou F
O entecavir não parece estar associada ao desenvolvimento de teratogenicidade, mas pode estar associada a um aumento do risco de aborto.
F
O ADEFOVIR não parece estar associada ao desenvolvimento de teratogenicidade, mas pode estar associada a um aumento do risco de aborto.
117
V ou F
Devem ser evitados ou usados com o máximo cuidado os antivirais na gravidez, com a excepção da lamivudina.
V
NOTA: os únicos fármacos que tem classificação de teratogenicidade B na tabela são os que começam por letra T (TENOFOVIR, TELBIVUDINA), todos os restantes têm classificação C. No entanto, no texto encontra-se a frase acima mencionada
118
Qual é o fármaco que não é utilizado na cirrose por HBV?
PEG-IFN
119
V ou F
Sem terapêutica antiviral a reinfecção é universal nos doentes transplantados com HBV
V
120
Qual é o actual esquema de profilaxia da infecção recorrente pelo HBV após a transplantação hepática?
Prevenção com imunoglobulina HBIg + inibidor oral
121
V ou F
Dados preliminares sugerem que os novos agentes orais, mais potentes e com melhor perfil de resistência poderão substituir a administração de globulina imune pós-transplante.
V
122
Qual é o único fármaco oral proibido em monoterapia na coinfecção HBV/HIV?
Lamivudina pelo elevado número de resistências que se desenvolvem para ambos os vírus.
123
V ou F
O Tenofovir ou Tenofovir+Emtricitabina são excelentes escolhas para o tratamento da co-infeccao HBV/HIV
V
NOTA - existe uma frase e um cartão atrás que contradizem mais ou menos esta informação p2038 - novel antivirals and .
124
V ou F
Na co-infecção, mesmo sem critérios para terapêutica do HIV, inicia-se sempre terapêutica para os 2 vírus.
V
125
O que é que acontece aos níveis de replicação viral HBV durante tratamento imunossupressores/QT citotóxicas?
Aumentam, devido à diminuição da imunidade celular.
126
O que é que acontece quando um doente com HBV a realizar tratamento imunossupressor/QT citotóxicas termina o respectivo tratamento?
Risco elevado de reactivação frequentemente grave e ocasionalmente fatal, que é causado pela reactivação de células T citolíticas que reagem contra a grande quantidade de antigénios presentes no fígado.
127
De que maneira é possível evitar a reactivação viral do HBV após um tratamento imunossupressor/QT citotóxicas?
Lamivudina pré-tratamento ou um dos novos agentes antivirais mais potentes, que parecem ter ainda mais eficácia nesta situação clínica.
128
V ou F
A co-infecção pelo HDV aumenta a probabilidade de progressão para hepatite crónica, bem como a gravidade da hepatite B aguda.
F
A co-infecção pelo HDV NÃO aumenta a probabilidade de progressão para hepatite crónica, MAS AUMENTA a gravidade da hepatite B aguda.
129
V ou F
A superinfecção pelo HDV num doente cronicamente infectado pelo HBV leva, regra geral, à infecção crónica pelo HDV, embora não seja expectável um agravamento da doença hepática.
F
A superinfecção pelo HDV num doente cronicamente infectado pelo HBV leva, regra geral, à infecção crónica pelo HDV, SENDO expectável um agravamento da doença hepática.
130
V ou F
A infecção crónica pelo HDV pode acontecer após co-infecção aguda com HBV, mas não acontece a um ritmo maior do que o ritmo de cronicidade da infecção aguda pela hepatite B
V
131
Qual é a única diferença entre a Hepatite Crónica B e VHB/VHD?
Gravidade da doença. A clínica e Alt. Laboratoriais são idênticas
132
V ou F
A hepatite crónica grave e progressiva é a regra na infecção crónica HVB + HVD
Verdadeiro
Hepatite crónica ligeira é a EXCEPÇÃO
133
Qual é a característica serológica distintiva da hepatite D?
A presença dos anticorpos Anti-LKM3. Estes são dirigidos contra a Uridina-difosfato gluronosiltransferase
134
V ou F
Os glucocorticóides são ineficazes no tratamento da HDV crónica
V
135
V ou F
Os análogos nucleosidos antivirais do HBV podem ser um tratamento eficaz para o HDV.
F
Os análogos nucleosidos antivirais do HBV NÃO SÃO eficazes para o HDV.
136
V ou F
O outcome da transplantação hepática por HDV crónico é melhor do que o da transplantação por HBV crónico.
V
137
Quais são os agentes eficazes no tratamento da HDV crónica?
IFN alfa e PEG-IFN
138
V ou F
Pode haver reinfecção HDV sem HBV na transplantação hepática.
V
É um perfil serológico muito incomum nos doentes imunocompetentes, mas que pode surgir nos doentes transplantados devido à sua imunossupressão. A lesão hepática neste caso é muito limitada.
139
V ou F
Nos doentes transplantados por HDV crónico, após o transplante está indicada a terapêutica apenas com globulina anti-HBV.
F.
Nos doentes transplantados por HDV crónico, após o transplante está indicada a terapêutica apenas com globulina anti-HBV + análogos nucleosidos.
140
Qual é a probabilidade de Hepatite C crónica após infecção aguda?
85%
141
Qual é o gene que explica as diferenças na resposta do hospedeiro à possibilidade de infecção crónica por HCV?
É o gene IL28B - cromossoma 19 - que codifica o IFN-λ3.
142
Quais são as diferentes variantes do gene IL28B e como se relacionam com a resolução espontânea da infecção aguda por HCV?
53% no C/C ; 30% no C/T ; 23% no T/T
143
V ou F
IL28B haplotipo combinado com haplotipo C/C no HLA classe II DBQ1*03:01 tem maior associação com a clearance do HCV após infecção aguda.
F
IL28B haplotipo combinado com haplotipo G/G no HLA classe II DBQ1*03:01 tem maior associação com a clearance do HCV após infecção aguda.
144
Qual é a percentagem de doentes com HCV crónica que tem aminotransferases normais? Qual é a percentagem desses doentes que se apresenta com hepatite crónica na biópsia.
1/3.
1/3 a 1/2
145
V ou F
A monitorização clínica continuada encontra-se indicada nos doentes com infecção crónica pelo HCV com níveis normais de transaminases.
V
¼ tem elevação subsequente das aminotransferases com progressão histológica acompanhante.
146
Qual é o prognóstico a longo prazo para a maioria dos doentes com HCV?
Relativamente benigno. A mortalidade em 10-20 anos nos doentes com HCV é igual à população controlo.
147
Qual é a indicação mais frequente para transplante hepático nos EUA?
Hepatite C - cerca de 40% da DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA NOS EUA
148
V ou F
Nos EUA, a partir de 2007, a HCV provocou mais mortalidade que o HIV/SIDA
V
149
Qual é o indicador de prognóstico mais importante na HCV crónica?
Histologia.
Doentes com Necrose e inflamação ligeiras e Fibrose limitada tem um excelente prognóstico.
Doentes com Necroinflamação moderada a grave e Fibrose septal ou em ponte têm uma progressão para cirrose muito provável ao longo de 10-20 anos.
150
Quais são os doentes que aparentam ter uma maior probabilidade de progressão para HCV crónica?
1. Maior duração de infecção ( considerado o mais importante)
2. Mais idade
3. Maior grau e estadio histológico
4. Diversidade de quasiespécies
5. Mais ferro intra-hepático
6. Obesidade
7. Infecção HIV
8. Doenças hepáticas concomitantes, como Doença Hepática Alcoólica, Hepatite B, Hemocromatose, def. alfa-1 antritripsina, esteatohepatite
151
A gravidade da hepatite aguda, nível de aminotransferases, HCV RNA e icterícia na hepatite aguda são importantes para a predição do outcome. V/F
Falso
Não são preditores
152
Qual é a percentagem de transformação de cirrose hepática em CHC nos doentes cirróticos com HCV?
1 a 4%/ ano
153
Quais são os factores que parecem estar associados ao aumento da progressão da fibrose hepática na HCV?
HIV, outras D. Hepáticas, Alcool, esteatose.
154
Qual é a sobrevida a 10 anos nos doentes com cirrose compensada associada ao HCV?
80%, com uma taxa de mortalidade anual de 2 a 6%
155
V ou F
O CHC nos doentes com HCV ocorre primariamente em pessoas com infecção ao longo de 30 ou mais anos.
V
156
V ou F
A fadiga é o sintoma mais comum na hepatite C crónica.
V
157
V ou F
A icterícia é uma manifestação comum na hepatite C crónica
Falso.
A icterícia é uma manifestação RARA na hepatite C crónica
158
Qual é a única complicação extra-hepática mediada por imunocomplexos que é mais comum nos doentes com HCV do que nos doentes com HBV?
Crioglobulinémia Mista Essencial (CME)
159
Quais são as doenças com as quais a CME se encontra associada?
1. Vasculite cutânea
2. Glomerulonefrite membranoproliferativa
3. Associada a linfoma de células B e gamopatia monoclonal inexplicada
160
Quais são as complicações extra-hepáticas não relacionadas com deposição de complexos imunes?
* Sjogren
* Líquen Plano
* Porfiria Cutânea Tarda
* DM tipo 2
* Síndrome Metabólica (Resistência insulina e esteatohepatite)
161
O anticorpo anti-LKM1 encontra-se dirigido contra que estrutura?
Contra uma sequência de 33 aminoácidos do CYP450 2D6. Provavelmente ocorre por mimetismo molecular com 2 segmentos da poliproteína do HCV.
162
V ou F
A ribavirina pode ser utilizada em monoterapia para o tratamento do HCV
F
A ribavirina em monoterapia é ineficaz e não diminui apreciavelmente o HCV RNA.
163
Como é que a ribavirina aumenta a eficácia do tratamento com IFN?
Diminuindo a probabilidade de recidiva virológica após ter sido atingido uma resposta
164
V ou F
O HCV inibe JAK-STAT pathway em vários pontos da sua via.
V.
Daí a utilização do IFN, já que o IFN exógeno suprime a inibição.
165
Qual é a frequência de SVR no PEG IFN + Ribavirina?
55% de SVR no geral
>40% de SVR genotipos 1 e 4
>80% de SVR genotipos 2 e 3
166
Quando é que é analisado se um doente é non responder? Em que categorias é que este pode ser dividido?
As 24 semanas de terapêutica.
Podem ser divididos em:
Null Responders – 24 sms - Redução menor do que 2log10
Partial Responders – 24 sms - Redução maior do que 2log10 mas não indetectável
167
Qual é a percentagem de doentes tratados com PEG IFN + Ribavirina que apresenta melhoria histológica?
75%
168
V ou F
A resposta à terapêutica na HCV costuma ser acompanhada por aumentos transitórios das aminotransferases, tal como na Hep. B
F
A resposta à terapêutica NÃO é acompanhada por aumentos transitórios das aminotransferases ≠ Hep. B
DURANTE A TERAPÊUTICA HÁ DIMINUIÇÃO ABRUPTA DOS NÍVEIS DE ALT
169
Quando é que ocorre a grande maioria das respostas terapêuticas?
>90% das Respostas Virológicas são atingidas nas 1ªs 12 semanas, depois disso são raras.
170
V ou F
A SVR às 12 pós-Tx ≈ SVR às 24 semanas pós-terapêutica.
V
A maioria das recrudescências ocorrem nas primeiras 12 semanas pós tratamento
171
V ou F
O atingir de SVR não significa a cura de Hepatite C.
F
Tendo em conta que as SVR são extremamente duradouras, com a presença de ALT normal, melhoria histológica e ausência de HCV RNA no soro e hepatócito 10 anos após da terapêutica a serem documentadas, bem como a raridade do desenvolvimento de recidivas 2 anos após SRV, o ATINGIMENTO DE SVR É IGUAL À CURA DA HCV
172
Quais são os factores associados a uma resposta virológica sustentada na terapêutica baseada em IFN?
```
Genótipo 2 e 3 (24 semanas Tx)
Sexo feminino
Idade inferior a 40 anos
Níveis baixos de RNA HCV
Hepatite leve e fibrose mínima
Sem DM tipo 2
Sem Obesidade
Sem resistência insulina
```
173
Quais são os doentes com pior resposta à terapêutica com IFN?
```
Genótipo 1 ou 4
Afroamericanos
Latinos
Cirróticos
Infecção HIV
```
174
Qual é o principal efeito adverso da ribavirina? Quais os outros efeitos adversos?
Hemílise, sendo de se antecipar uma redução na hemoglobina de 2 a 3 g ou uma diminuição do hematócrito de 5 a 10%
Existe uma pequena %, imprevisível, de doentes com hemólise profunda súbita e anemia sintomática.
```
Os outros efeitos adversos da ribavirina são
Teratogenicidade
Congestão Nasal e Torácica
Prurido
Gota
```
175
Quais são as diferenças que existem na resposta à terapêutica com PEG-IFN + ribavirina nos polimorfismos existentes no gene IL28B?
Genótipo C/C = SVR em 80%
Genótipo C/T = SVR em 35%
Genótipo T/T = SVR em 25%
176
Quais são os grupos étnicos onde a homozigotia C/C para o gene IL28B é mais frequente?
C/C é comum na ascendência europeia e + ainda em Japoneses
C/C é raro nos Afro-americanos
177
Quais são as variações genéticas no vírus do HCV que podem condicionar mudanças na resposta terapêutica?
Variações na proteína N5A no genótipo 1B aumentam resposta à terapêutica
178
Quais são os doentes onde a administração de ribavirina encontra-se desaconselhada?
1. Anemia
2. Hemoglobinopatias
3. Doença Coronária
4. Doença Cerebrovascular
179
Qual deve ser a atitude terapêutica quando um doente com ribavirina desenvolve anemia sintomática?
Reduzir a dose + Eritropoietina
180
V ou F
A ribavirina pode ser utilizada na insuficiência renal.
F
A ribavirina tem excreção renal, devendo ser EVITADA na IR.
181
V ou F
Os doentes HCV com a lise mais rápida dos hepáticos infectados aquando da terapêutica com IFN são os doentes com maior probabilidade de atingir níveis de RNA HCV indetectaveis aos 3 meses.
V
182
V ou F
A taxa de eliminação da PEG-IFN é 3x mais longa do que a do IFN.
F
A taxa de eliminação da PEG-IFN é 7x mais longa do que a do IFN.
183
Nos doentes tratados com PEG-IFN + ribavirina, quais são os que têm uma probabilidade praticamente nula de desenvolver uma SVR?
Doentes que não atingiram uma redução de 2log10 no HCV RNA as 12 semanas de tratamento com IFN+ribavirina
Caso o doente tenha ↓ 2log10 as 12 sem, 2/3 dos doentes atingem SVR
Caso o doente tenha HCV RNA Indetectável as 12 sem, 80% com SVR
184
V ou F
A Infecção Crónica HCV está associada com um↑ "liver-related mortality"
V
185
Quais são os benefícios clínicos da SVR?
1. ↑ sobrevida e ↓ transplante hepático
2. ↓ falência hepática
3. ↓ mortalidade todas as causas
4. ↓ mortalidade causa hepática
5. ↓ Progressão para Cirrose
6. Reverte a Fibrose e até Cirrose
186
V ou F
Os doentes com cirrose que atingem SVR ficam sem risco de desenvolver CHC
F
Os doentes com cirrose que atingem SVR TÊM UM risco MENOR de desenvolver CHC e de morrer por causa hepática, mas necessitam de ACOMPANHAMENTO CLÍNICO E VIGILÂNCIA NEOPLÁSICA APÓS A SVR.
187
Qual é o mecanismo de acção do telaprevir e do boceprevir?
São inibidores das serina-proteases que têm como alvo a serina-protease NS3-4A.
188
Quais são os doentes para os quais a utilização do telaprevir e do boceprevir é indicada pela FDA?
Doentes com HCV genótipo 1
189
V ou F
O telaprevir ou o boceprevir podem ser utilizados em monoterapia.
F
Estes fármacos não podem ser utilizados em monoterapia devido à RAPIDEZ COM QUE SE DESENVOLVEM RESISTÊNCIAS. Obriga à utilização do PEG-IFN + ribavirina em associação com telaprevir ou boceprevir.
190
V ou F
Os doentes que não toleram Ribavirina, provavelmente não beneficiam do Telaprevir e Boceprevir.
V
191
Qual é o grupo étnico com melhor resposta aos inibidores da serina protease?
Caucasianos > Afroamericanos/ latinos
192
Quais são os factores associados com uma melhor resposta aos inibidores da serina protease?
1. Polimorfismo C no IL28B
2. HCV genótipo 1b > 1 a
3. Menor estadio de fibrose
4. Etnia branca > negra
5. ↓ IMC
Idade e níveis de VHC RNA são menos influentes que os supracitados
193
V ou F
A resistência à insulina é um factor que influencia a resposta aos inibidores da serina protease.
F
A resistência à insulina NÃO é um factor que influencia a resposta aos inibidores da serina protease.
194
Quais são os efeitos secundários do telaprevir?
1. Exantema generalizado, confluente, maculopapular, pruriginoso em 6% dos doentes
2. Prurido
3. Irritação rectal
4. Náusea
5. Diarreia
6. Fadiga
7. Anemia
195
É necessária a realização de hemograma completo no telaprevir?
Sim, devem ser obtidas no início do tratamento e depois às 2,4,8 e 12 semanas.
196
Qual é a enzima do CYP450 responsável pelo metabolismo dos inibidores da serina protease?
CYP3A4
197
Qual é a percentagem de doentes que desenvolve anemia com o boceprevir? % neutropénia? % trombocitopénia?
50%.
30% de neutropénia
3 a 4% de trombocitopénia
198
Quando é que deve ser obtido hemograma completo no boceprevir?
No início do tratamento e depois as 4, 8 e 12 semanas.
199
Para além das citopénias, quais são os outros efeitos adversos do boceprevir?
2. Disgeusia
3. Náusea e Vómitos
4. Diarreia
5. Fadiga
6. Cefaleias
7. Xerostomia
200
O que é que tem de ser sempre determinado antes de se iniciar o tratamento para a HCV?
Genótipo do vírus
201
Qual é o esquema para o tratamento do HCV genótipo 1 com telaprevir?
12 semanas com Telaprevir + PEG-IFN-Ribavirina + 12-36 semanas com Tx dupla (dependendo se atingem HCV RNA indetectável na semana 4 e 12 de tratamento)
Doentes sem resposta a tratamento anterior fazem 48 semanas Tx tripla
Cirróticos fazem sempre 48 semanas
202
Qual é o esquema para o tratamento do HCV genótipo 1 com boceprevir?
Doentes tratamento naive: 4 semanas com Tx dupla + 24-32 com Tx Tripla +- 12 semanas com Tx dupla de consolidação (dependendo dos níveis de HCV RNA as 8 e 24 semanas de tratamento; se não é detectado HCV RNA as 8 semanas, faz apenas 24 sem Tx de consolidação; caso tenha RNA detectável as 8 sem, mas não as 24 semanas, deverá fazer 4+32, ao qual se somará a Tx dupla de consolidação)
Doentes null-responders anteriormente - 4 semanas com Tx dupla + 44 com Tx Tripla
Doentes parcial-responders anteriormente - 4 semanas com Tx dupla + 32 com Tx Tripla +- 12 semanas com Tx dupla de consolidação (dependendo dos níveis de HCV RNA as 8 e 24 semanas de tratamento; se não é detectado HCV RNA as 8 semanas, faz apenas 36 sem Tx de consolidação; caso tenha RNA detectável as 8 sem, mas não as 24 semanas, deverá fazer 4+32, ao qual se somará a Tx dupla de consolidação)
Cirróticos fazem sempre 48 semanas
203
Quando é que devem ser feitas as monitorizações à terapêutica e quando é que deve ser interrompido o tratamento com o telaprevir?
Deve ser medido o HCV RNA no início do tratamento e às 4, 12 e 24 semanas.
Deve ser interrompido o tratamento quando temos níveis de HCV RNA maiores do que 1000 IU/mL às 4 ou 12 sem (ou detectável às 24 sem)
204
Quando é que devem ser feitas as monitorizações à terapêutica e quando é que deve ser interrompido o tratamento com o boceprevir?
Deve ser medido o HCV RNA no início do tratamento e às 4, 8, 12 e 24 semanas.
Deve ser interrompido o tratamento quando temos níveis de HCV RNA maiores do que 100 IU/mL às 12 sem (ou detectável às 24 sem)
205
Quais são os doentes com indicação para terapêutica com PEG IFN + ribavirina?
Doentes com HCV RNA +/- ↑ ALT + Hepatite crónica com grau e estadio moderado (fibrose portal ou em ponte).
206
V ou F
Doentes com ALT normal podem ter progressão mais insidiosa da hepatite C crónica , mas respondem à Tx antiviral tão bem como os doentes com ALT mais elevada.
V
207
Quando é que os doentes com HCV genótipo 4 devem interromper o tratamento?
- Quando não atingem uma EVR as 12 semanas
| - Quando atingem EVR mas RNA VHC permanece detectavel às 24 semanas
208
Quais são os doentes com genótipo 3 nos quais deve ser considerado o prolongamento da terapêutica?
Os doentes com HCV genótipo 3 normalmente fazem esquemas de 24 semanas de tratamento, embora doentes com genótipo 3 com fibrose avançada ou um elevado nível basal de virémia pode estar aconselhado fazer tratamento durante 48 semanas.
209
V ou F
A selecção dos doentes para tratamento para a HCV não deve ser feita com base nos sintomas, genótipo, nível de HCV RNA, modo de aquisição da hep C ou fibrose hepática avançada.
V
Doentes com cirrose podem respondem e NÃO DEVEM SER EXCLUIDOS.
210
Quais são os doentes com factores de maior probabilidade de resposta no retratamento da HCV?
- Redução >2 log 10 no HCV RNA num tratamento anterior
- Sem ribavirina no passado
- Genótipo 2 e 3
- Baixo RNA HCV pré-Tx
- Não cirrótico
211
Quais são os doentes com factores de menor probabilidade de resposta no retratamento da HCV?
- Afro-americanos
- Null responders no 1º Tx
- Doentes que precisam de redução de dose de ribavirina
212
Se o doente fez uma terapêutica inicial com PEG-IFN+Ribavirina, quais são as estratégias que permitem aumentar a resposta num segundo tratamento?
Um segundo tratamento com > duração, > dose, Outro PEG-IFN
213
Qual é o papel da biópsia hepática pré-tratamento?
Permite definir a progressão da hepatite C no passado e tem valor prognóstico e identifica factores que influenciam a resposta à terapêutica (como a presença de esteatose e o estadio da fibrose).
214
Qual é o fármaco utilizado para o tratamento da hepatite C aguda?
Terapêutica precoce com PEG-IFN
Ribavirina é usada mas SEM evidência de eficácia.
215
V ou F
Os doentes cirróticos com HCV têm diminuição do risco do CHC com a terapêutica, independentemente de atingirem SVR ou não.
F
Os doentes cirróticos com HCV têm diminuição do risco do CHC com a terapêutica, APENAS SE atingirem SVR.
216
V ou F
Os doentes com cirrose descompensada ao HCV não são candidatos para a terapêutica antiviral baseada em interferão.
V
217
V ou F
A reinfecção no transplante hepático por HCV é a regra com doença + rapidamente progressiva do que quando imunocompetente.
V
218
Qual é o grupo de doentes com HCV que tem indicação para realizar terapêutica indefinida com antivirais?
Os doentes com vasculite cutânea e renal associadas a crioglobulinémia mista essencial associada ao HCV
219
V ou F
Na co-infecção HCV/HIV, a hepatite é mais progressiva, mas tem a mesma resposta à terapêutica.
F.
Na co-infecção HCV/HIV, a hepatite é mais progressiva e tem MENOR RESPOSTA à terapêutica.
220
Qual deve ser o esquema terapêutico nos doentes com co-infeccao HIV/HCV e durante quanto tempo deverá ser cumprido?
Deverá ser feito esquema com PEG-IFN + Ribavirina durante 48 semanas, independentemente do genótipo do HCV.
No entanto, e embora a evidência seja escassa e limitada, pode ser utilizado inibidores da protease nos doentes com genótipo 1, não obstante o cuidado que necessitam na sua utilização, devido às interações medicamentos com os antiretrovirais do HIV.
221
V ou F
As taxas de SVR com os inibidores da protease nos doentes com coinfecção HCV/HIV são comparáveis à monoinfecção VHC.
V
222
V ou F
A ribavirina é depurada com diálise.
F
A ribavirina não é depurada com a diálise.
223
O simerprevir apenas pode ser utilizado para que genótipo da infecção do HCV?
Apenas para o genótipo 1
224
A maioria dos casos de Hepatite B crónica em adultos ocorre em doentes que nunca tiveram um episodio de hepatite viral aguda clinicamente aparente. V/F?
V
225
A maioria dos doentes HBeAg negativos tratados com Adefovir são tratados indefinidademente a não ser que haja perda do HBsAg, embora seja muito raro. V/F?
V
226
Os interferões nao parecem causar anomalias congénitas no tratamento da Hepatite B em grávidas. V/F?
V
| Mas têm propriedades anti-proliferativas - devem ser evitados na gravidez
227
A maioria dos casos de hepatite C são identificadas inicialmente em doentes assintomáticos sem história de hepatite aguda. V/F?
V
228
A progressão histologica é rara em doenbtes com Hepatite C crónica com aminotransferases persistentemente normais sustentadas ao longo de 5-10 anos. V/F?
V
229
A mortalidade ao longo de 10-20 anos em doentes com hepatite C crónica associada a transfusão não difere da resto da população transfudida que não desenvolveu hepatite C. V/F?
V
Apesar da morte no grupo da hepatite ser mais provavelmente resultado de insuficiencia hepática
230
A maioria dos doentes com hepatite C crónica associada a tranfusão permanece assintomática e bem compensada, sem sequelas clinicas de doença hepática crónica ao longo de uma década.
V
Quase 60% dos doentes
231
As complicações extra-hepáticas da hepatite C crónica são menos comuns do que na hepatite B crónica. V/F?
V
| Com excepção da Crioglobulinémia mista essencial
232
As transaminases na hepatite C crónica tendem a ser mais flutuante e com valores mais baixos do que na hepatite B crónica. V/F?
V
233
Um doente com hepatite C crónica com cirrose descompensada deve ser referenciado para transplante hepático. V/F?
V
234
V ou F
A eritropoietina está associada a uma melhoria da qualidade de vida e da probabilidade de atingir SVR nos doentes com HCV a realizar terapêutica com ribavirina+PEG
F
A eritropoietina está associada a uma melhoria da qualidade de vida nos doentes com HCV a realizar terapêutica com ribavirina+PEG, MAS NÃO AUMENTA probabilidade de atingir SVR
