355 - Insuffisance respiratoire aiguë Flashcards
Définition : IRA
= Altération aiguë de l’hématose en rapport avec la défaillance d’un ou plusieurs composants du système respiratoire (voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre, vaisseaux, muscles respiratoires et commande respiratoire)
⇒ Hypoxie tissulaire
Type I et type II
→ Insuffisances respiratoires aiguës hypoxémiques ou de type I = Pa02 < 60 mmHg
→ Insuffisances respiratoires aiguës hypercapniques ou de type II =
PaC02 >45 mmHg + pH artériel < 7,4 = insuffisance ventilatoire aiguë
Causes d’Hypoxies tissulaires sans hypoxémie ?
- Altération du transport de l’oxygène (anémie, intoxication
au monoxyde de carbone, choc) - Altération de la respiration cellulaire (intoxication au cyanure, sepsis grave)
- Augmentation des lactates sanguins
Détresse Respiratoire Aiguë (DRA)
= Tableau CLINIQUE respiratoire aigu inquiétant ⇒ urgence vitale
Précède l’insuffisance respiratoire aiguë
Physiopathologie
→ Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire : 6 mécanismes :
- réduction de la pression inspirée en oxygène
- shunt droit-gauche vrai = Passage de sang veineux dans la circulation artérielle systémique sans contact préalable avec une alvéole ventilée
- effet shunt par inadéquation des rapports ventilation/perfusion (abaissé) = alvéoles bien ventilées mais mal perfusées
- trouble de la diffusion = Altération de la membrane alvéolo- capillaire
- hypoventilation alvéolaire
- réduction de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé = Diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé
→ Atteinte de la fonction pompe pulmonaire
- primitive (atteinte de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire respiratoire)
- secondaire à la fatigue des muscles respiratoires
→ Anomalie du transport de l’oxygène = Anémie, hémoglobinopathie
Diagnostic clinique : dyspnée + hypoxémie + hypercapnie
→ Dyspnée
→ Signes d’hypoxie :
- cyanose prédominant aux extrémités
- troubles de conscience
- coma et arrêt cardiorespiratoire
→ Signes d’hypercapnie :
- céphalées
- astérixis
- somnolence jusqu’au coma
- désorientation, confusion
- hypertension artérielle, vasodilatation cutanée, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement)
Signes de DRA = Signes de gravité
→ Respiratoires :
- Polypnée > 30/min.
- Bradypnée < 15/min
- Tirage
- Contraction expiratoire des muscles abdominaux
- Signes d’hypercapnie
- Respiration paradoxale
- Difficulté pour parler, toux inefficace
→ Cardiovasculaires :
- Pouls paradoxal : diminution inspiratoire de la pression artérielle de plus de 20 mm H
- Signes de coeur pulmonaire aigu : tachycardie > 120/minute, hypotension, marbrures, TRC > 3 secondes, TJ, hépatalgie, RHJ
→ Neurologiques :
- Agitation, confusion, délire, hallucination
- Obnubilation, coma
- Convulsions
Stratégie dgc (et étiologique) : au niveau clinique
→ Intoxication médicamenteuse volontaire : Eliminer une atélectasie, une pneumopathie d’inhalation ou une intoxication au cyanure
→ Sepsis : Pneumopathie, sepsis grave extra-respiratoire ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
→ Hypotension avec des signes d’hypoperfusion : Etat de choc principalement septique ou embolie pulmonaire
→ Asymétrie auscultatoire : Atélectasie, pneumothorax, épanchement pleural, obstacle intrabronchique ou pneumopathie
→ Sibilants : Exacerbation de BPCO, asthme, pseudo-asthme cardiaque, ou obstacle intrabronchique
→ OAP : Insuffisance cardiaque (début brutal particulièrement nocturne), angor, HTA, tachycardie ou arythmie
→ Exacerbation de BPCO : Tabagisme prolongé, BPCO connu, toux avec crachats purulents, sibilants
→ SDRA : Facteurs de risque habituels (pneumopathie, sepsis extra-respiratoire, polytransfusion, polytraumatisme) mais absence de signes cliniques d’hypercapnie. Crépitants bilatéraux.
→ Embolie pulmonaire : Facteurs de risque thromboemboliques, douleur thoracique brutale, coeur pulmonaire aigu ou insuffisance ventriculaire droite
→ DRA sur insuffisance respiratoire chronique : Anomalies neuromusculaires, déformation thoracique, obésité morbide, signes cliniques d’hypercapnie
→ Obstacle des voies aériennes : Stridor, contexte évocateur de syndrome de pénétration ou d’anaphylaxie, dyspnée
inspiratoire ou aux deux temps, oedème facial, lésions cutanées urticariennes
→ Traumatisme : Volet thoracique, hémothorax, pneumothorax, ou contusion pulmonaire
Stratégie dgc (et étiologique) : paraclinique
→ Sp02 : < 90 % oriente vers une insuffisance respiratoire aiguë
Elle peut être normale dans la DRA /!\
→ Gaz du sang et lactate artériels = Orientation étiologique
Gravité (pH < 7,35, Pa02 < 60 mm de Hg, PaC02 > 45 mmHg, toute élévation du lactate)
→ Radiographie thoracique standard de face
→ NFS
- Anémie : DRA liée à une hypoxie tissulaire, un OAP sur insuffisance cardiaque à haut débit ou sur cardiopathie préexistante décompensée par l’anémie
- Polyglobulie : DRA sur IRC
- Leucocytose ou une leucopénie : infection
- Thrombopénie : DRA secondaire à un sepsis
→ Biomarqueurs :
- Elévation des biomarqueurs cardiaques (troponine, BNP, NT-proBNP) : OAP ou EP
- Elévation procalcitonine : pathologie infectieuse
→ ECG : Arythmie, troubles de la repolarisation = OAP ou EP
→ ETT-Doppler :
- Elévation des pressions de remplissage ventriculaire gauche : OAP
- Association d’une dilatation ventriculaire droite, d’un trouble de la cinétique septale et d’une HTAP : coeur pulmonaire aigu ⇒ embolie pulmonaire, une DRA sur IRC ou un SDRA
→ Fibroscopie bronchique
- Prélèvements microbiologiques
- Diagnostic étiologique d’une obstruction des voies aériennes
→ Prélèvements microbiologiques : En cas de suspicion d’infection
→ Scanner thoracique : Embolie pulmonaire, dgc étiologique d’une atteinte parenchymateuse
→ Scanner cervical : Suspicion d’obstruction des voies aériennes supérieures
PEC Pré-hospitalière = URGENCE THERAPEUTIQUE
→ Appel du SAMU
→ LVAS si besoin : nettoyage de la bouche au doigt, claques dorsales, manoeuvre d’Heimlich
→ Oxygénothérapie au MHC en ajustant le débit pour obtenir une SpO2 entre 90 % et 95 %
→ Pose d’une VVP
→ Monitoring respiratoire par Sp02, CV avec scope et pression non invasive
→ Traitement étiologique si diagnostic évident et traitement réalisable
PEC hospitalière
→ Hospitalisation en réanimation :
Surveillance continue ou soins intensifs en fonction de la gravité et de l’évolution sous oxygénothérapie
→ Ventilation mécanique
- en cas d’OAP :
ventilation spontanée en pression expiratoire positive ou VNI avec un masque nasobuccal
- en cas d’exacerbation de BPCO avec acidose respiratoire / de DRA hypoxémique de l’immunodéprimé / d’hypoxémie postopératoire : VNI avec un masque nasobuccal
- en cas de Sp02 < 90 % sous oxygène ou VNI, de troubles de conscience, de choc incontrôlé, d’inefficacité ou de contre-indication à la VNI : intubation et ventilation invasive
→ Traitement étiologique :
= Traitement des facteurs de décompensation au cours des DRA hypercapniques
CI à la VNI
- Environnement inadapté pour VNI
- Patient non coopérant, agité
- Intubation imminente
- Coma
/!\ SAUF COMA HYPERCAPNIQUE de l’IRC = VNI - Epuisement respiratoire
- Etat de choc, TdR V graves, sepsis sévère, après un ACR
- Pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante
- Obstruction des VAS (SAUF SAOS, laryngotrachéomalacie)
- Vomissements incoercibles
- Hémorragie digestive haute
- Trauma cranio-facial grave
- Tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale
Etiologies selon la physiopathologie
→ Réduction de la PiO2 (Altitude)
→ Shunt droit-gauche vrai ( Cardiopathies, Condensation pulmonaire, SDRA, Fistule artério-veineuse pulmonaire)
- Correction incomplète d’une hypoxémie sous oxygène pur
→ Effet shunt (inadéquation des rapports VA/Q) : BPCO, SDRA, pneumopathie …
= la plus fréquente
- Correction complète de l’hypoxémie en oxygène pur (après exclusion des autres causes d’hypoxémie)
→ Trouble de la diffusion (fibrose pulmonaire, SDRA)
- Correction complète de l’hypoxémie en
oxygène pur
→ Hypoventilation alvéolaire (coma, exacerbations de BPCO, asthme, pathologies
neuromusculaires, SOH)
cyphoscoliose
→ Réduction de la SVO2 (Diminution du débit cardiaque, Anémie, Augmentation de la
consommation d’oxygène = stress, douleur, fièvre,…)
= Responsable d’hypoxémie uniquement en association avec un shunt vrai ou un effet shunt
- SVO2 ≤ 65 mm Hg sur sang artériel pulmonaire prélevé lors d’un cathétérisme cardiaque droit
