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NOT to be continued - Biologische Psychologie > 3 - Zusammenwirken von Nervenzellen (fe/) > Flashcards

3 - Zusammenwirken von Nervenzellen (fe/) Flashcards

1
Q

Was ist eine Synapse, wozu dient sie?

A
  1. = die Kontaktstelle zwischen zwei Zellen
  2. dient zur Informationsübertragung
  3. Synapsen sind auch der Wirkungsort von Psychopharmaka
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Q

Nenne die drei möglichen Verbindungen, welche es zwischen zwei Zellen geben kann.

A
  1. axo-dendritische Verbindung (Axon zu Dendrit)
  2. axo-somatische Verbindung (Axon direkt zu Soma)
  3. axo-axonal (Axon zu Axon)
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3
Q

welche zwei Synapsenarten gibt es?

A
  1. Chemische Synapsen
  2. elektrische Synapsen
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4
Q

beschreibe wie eine elektrische Synapse funktioniert.

was sind die Merkmale dieser Synapsen und wo findet man ebd.?

A
  1. hierbei befinden sich die Membrane der beiden Zellen ganz nahe beieinander (2nm)
  2. zwei Porenmoleküle kommen in Kontakt miteinander
  3. durch den Kontakt der beiden Porenmoleküle entsteht ein “Tunnel”, durch den die Ionen durch können. (geladene Teilchen gelangen von der einen Zelle zur anderen)

Merk​male: Informationen können in beide Richtungen weitergegeben werden

ist sinnvoll bei für Zellen mit identischer Funktion –> Zweck: zur Synchronisation

kommen v.a. in den Muskelzellen des Herzens und den inneren Organen vor (im Gehirn eher weniger)

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5
Q

bei der elektrischen Synapse sind sogenannte Connexone beteiligt. beschreibe was sie tun und was sie beinhalten.

A

das connexon bildet wie die Brücke zwischen den beiden Membranen

Membran 1 connexon
extrazelluläres connexon
Membran 2 connexon

das Connexon selbst besteht aus 6 Connexine (=Proteine)
–> durch die Formänderung der Connexine “öffnet” sich ein Tunnel, wo die geladenen Teilchen durch können.

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6
Q

Beschreibe die chemische Synapse. Was sind Merkmale / Besonderheiten davon?

A
  1. es funktioniert mit chemischen Botenstoffen, welche von der Senderzelle zur Empfängerzelle transportiert werden.
  2. der Abstand zwischen den beiden Membranen ist hierbei grösser als bei der elektrischen Übertragung
  3. die Transmitterstoffe werden mit Vesikel transportiert und werden in den synaptischen Spalt (Vesikel verschmilzt mit der Membran) abgegeben
  4. die Transmitter können dan bei der **postsynaptischen Membran ** bzw. der Subsynaptischen Membran an Rezeptoren andocken
  5. die chemischen Synapsen sind die wichtigeren im ZNS
  6. die Übertragung braucht ATP
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7
Q

beschreibe den Aufbau einer chemischen Synapse.

A

eine chemische Synapse besteht aus:

  1. präsynaptischer Endköpfchen (das Ende des info.sendenden Axons)
  2. **subsynaptische Membran **(gehört zum anderen Neuron, zu dem, das die Information aufnimmt) –> hier befinden sich die Rezeptore für die Transmitter
  3. **postsynaptischer Membran **(Membran der Zielzelle)

–> zwischen den Membranen befindet sich der Synaptische Spalt

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8
Q

wie funktioniert die Übertragung einer Erregung bei einer chemischen Synapse?

A
  1. das **Aktionspotenzial **läuft im präsynaptischen Endköpfchen ein
  2. die **Vesikel mit den Neurotransmitter **verschmelzen mit der Membran und schütten die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt aus
  3. der Neurotransmitter dockt an den **Rezeptor der subsynaptischen Membran **an
  4. durch das andkocken der Neurotransmitter werden die Ionenekanäle der postsynaptischen Membran geöffnet, was zu einer Depolarisation oder Hyperpolarisation der Zelle führt
    - -> Depolarisation=    exzitatorisches postsynaptisches Potentail (EPSP)

–> Hyperpolarisation=Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP)

  1. die Transmitter werden (nach dem Andocken) wieder aufgenommen —>Re-uptake
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9
Q

wozu sind die SNARE-Komplexe da bzw. was bewirken sie?

A

die SNARE-Komplexe sind Proteine (bzw. die SNAP), welche dafür sorgen, dass sich das Vesikel mit der Zellmembran verbinden / verschmelzen kann.

–> es befindet sich quasi ein SNARE am Vesikel und ein anderes SNARE an der Membran. die beiden SNAREs können sich dann “verbinden” und so kann das Vesikel dann mit der Zellmembran verschmelzen

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10
Q

erkläre, wieso bei der chemischen Synapse Calciumionen im extrazellulären Raum sein müssen und wie die Reaktionskaskade aussieht, welche ausgelöst wir.

A

nur wenn Calciumionen im extrazellulären Raum sind kann sich die Reaktionskaskade einstellen, welche wie folgt abläuft:

  1. das Aktionspotential läuft ein und führt dazu, dass die **spannungsgesteuerten Ca2+ Kanäle **geöffnet werden, wodurch ebd. Ionen in das präsynaptische Endköpfchen fliessen.
  2. erst dadurch, dass sich sich CA+ Ionen im Zellinnern befinden, kann das Vesikel mit der Zellmembran verschmelzen (SNARE-Komplexe sind u.a. von CA+ Ionen
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11
Q

Woher kommen die Vesikel, wie viele Neurotransmitter enthält 1 Vesikel ca. und was geschieht mit den kaputten/geplatzten Vesikeln?

A

Die Vesikel werden vom Golgi-Apparat hergestellt –> durch Abschnüren von der Zellmembran

–> ein Vesikel beinhaltet normalerweise nur eine Transmittersubstanz

  • geplatzte Vesikel werden durch den Golgi-Apparat recycle
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12
Q

was für Transmitterarten kann ein Vesikel beinhalten und was sind die Fuktionen des zweiten Typs?

A

in einem Vesikel sind entweder Haupttransmitter oder Kotransmitter

–> die Kotransmitter modulieren bzw. verstärken (meistens) die Wirkung des Haupttransmitters

  • der Kotransmitter wird ausgeschüttet, wenn eine **schneller oder länger anhaltende Aktionspotentialfolge **in der Präsynaptischer Endung erfolgt
  • die Kotransmitter sind **Neuropeptide **(=Ketten von Aminosäuren)
  • die Haupttransmitter hingegen sind kleine Moleküle (Abkömlinge einer Aminosäure)
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13
Q

Beschreibe das Schlüssel-Schloss-Prinzip und was dies für die Pharmaindustrie bedeutet.

A

die Rezeptore befinden sich in der postsynaptischen Membran

–> der Transmitter wirkt als Schlüssel. Der Rezeptor bindet nun den Transmitter (Schlüssel) an seine Ligande (=Schloss). Durch die Verbindung wird der **Transmitter-Rezeptor-Komplex **aktiviert und es findet u.U. eine Gestaltveränderun statt.

  • viele Transmittermöleküle ähneln sich stark, so dass sie an die selbe Bindungsstelle andocken können, jedoch mit unterschiedlicher Affinität (Affinität = Mass für Bindungsstärke
  • -> hier können Pharmaka wirken, indem sie an die Ligande andocken.
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14
Q

was ist entscheidend, ob die Zelle depolarisiert wird oder nicht?

A

die Summe der eingehenden Informationen ist entscheidend –> es werden alle eingehenden (hemmenden und erregenden) Signale zusammengerechnet und die Summe gebiltet.

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15
Q

was für zwei Rezeptortypen gibt es und was sind ihre Merkmale?

A
  1. ionotrope Rezeptoren
    • können selbst Ionenkanäle bilden
    • die Information kann sehr schnell übermittelt werden
  2. die Metabotrope Rezeptoren
    • können nur auf Ionenkanäle in ihrer Umgebung einwirken und keine eigenen bilden
    • sind sehr langsam,** **ABER modulierbar
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16
Q

wie funktionieren die Ionotropen Rezeptoren?

A
  • wenn sich der Neurotransmitter am Rezeptor anlagert wird der Ionenkanal geöffnet

–> es sind Ligandengesteuerte Ionenkanäle (heisst, durch die Besetzung der Ligande wird der Kanal geöffnet)

  • die Ligandengesteuerte Ionenkanäle besitzen einen Selektivitätsfilter für bestimmte Ionensorte
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17
Q

wie funktionieren metabotrope Rezeptoren?

A

diese Rezeptoren sind nicht fähig, eigene Kanäle zu bilden

–> sie können auf Nachbarkanäle einwirken. die Kanalöffnung erfolgt durch zwei (parllelablaufende) Prozesse:

   Der Transmitter dockt am Rezeptor an und dies löst aus dass **das G-Protein akitviert    
    wird**

       --\> das G-Protein befindet sich nun frei beweglich in der postsynaptischen Zelle
              und öffnet den Kanal indem
  1. die Alpha-Einheit des G-Proteins **direkt **an den Ionenkanal andockt und ihn öffnet
  2. das öffnen des Kanals erfolgt **über einen second messenger
    - -> **die alpha-Untereinheit des G-Proteins verbindet sich mit dem Effektor, welcher den second-Messenger bildet, der wiederumden Ionenkanal öffnet

–> Second-Messenger hat also eine Koppelungsfunktion

18
Q

was sind Autorezeptoren und wozu sind sie gut?

A

Autorezeptoren sind metbotrope Rezeptoren an der präsynaptischen Endigung und sind eine Art Regulationsmechanismus

  • der von der präsynaptischen Membran ausgeschüttete Transmitter kann an den Autorezeptoren andocken.

–> wozu? –> es gibt eine Rückmeldung, wie hoch die aktuelle Neurotransmitterkonzentration im Spalt ist

–> in Folge des Feedbacks wird die Transmitterausschüttung gehemmt oder stimuliert

  • die Hemmung geschieht über den **second-Messenger **(in präsynaptischer Endigung)
  • -> die CA+ Kanäle werden deaktiviert und dadurch wird das Anodocken der Vesikel (an der Membran) gehemmt
19
Q

erkläre, was bei einem exzitatorischen postsynaptischen Potential geschieht.

A

bei einem exzitatorischen postsynaptischen Potential (EPSP):
- durch das Aktionspotenzial werden Natriu- oder Calcium
(NA+ / CA+) Kanäle geöffnet, und es fliessen die
entsprechenden Ionen rein (–> Präsynaptische Zelle wird
positiver –>Depolarisation)
–> beim präsynaptischen Membran werden Ca2+-Ionen-
Kanäle geöffet –> mehr Transmitter Release
- Haupttransmitter = Acetylcholin und Glutamat

20
Q

erkläre, was bei einem inhibitorischen postsynaptischen Potential geschieht.

A

es kommt zu einer Öffnung der Chlor-Ionen (Cl-), welche in die Zelle fliessen
–> Zelle wird negativer –> Hyperpolarisation

Haupttransmitter = GABA

21
Q

erkläre, wieso der Axonhügel ein wichtiger Ort ist (bezogen auf Aktionspotenziale).

Wodurch wird die Impulsfrequenz bestimmt?

A

die EPSPs und die IPSPs werde durch die Zelle weitergeleitet Richtung Axonhügel.

–> hier entscheidet nun: wenn das Potential stark genug ist um bis zum Axonhügel zu gelangen und dort die (spannungsabhängigen) Na-Kanäle zu öffnen, dann feuert die Zelle

Die Impulsfrequenz wird am Axonhügel bestimmt durch K+ und Ca2+ Kanäle

22
Q

wie ist Acetylcholin zusammengesetzt, wo wirkt es, was für Rezeptoren hat es?

A

ist zusammengesetzt aus Cholin und einer Acetylgruppe (Essigsäure)

es gibt
1. nikotinerge Rezeptoren

und 2. muskarinerge Rezeptoren

der Transmitter wirkt in/bei:

 - Motoneuronen
 - vegetativem NS
 - hat eine neuronale Wirkung auf Drüsen

–> kommt allgemein sehr viel vor im Gehirn

23
Q

was für Aetylcholinrezeptore gibt es und was haben diese für Eigenschaften und wo sind sie verbreitet?

A
  1. nikotinerge Acetylcholinrezeptoren
    • wirken exzitatorisch
    • sind ionotrope Rezeptoren (bilden Ionenkanal)
    • befinden sich v.a. auf Muskelzellen des Bewegungsapparats
  2. muskarinische Acetylcholinrezeptoren
    • wirken inhibitorisch
    • sind metabotrope Rezeptoren
    • finden sich v.a. im vegetativen NS, in der Grosshirnrinde, dem
      Stratium und im Hippocampus

–> das Acetylcholin wird schnell wieder in den Spalt gegeben, wo es zersetzt wird in Essigsäure und Cholin, welches wieder synthetisiert wird

24
Q

erkläre wie 1. die räumliche Summation/Bahnung funktioniert und wie 2. die zeitliche Summation funktioniert.

A
  1. es werden die Signale von mehreren synaptischen Kontakten zusammengerechnet, welche nicht zeitgleich aber auf die gleiche Zelle eintreffen (deshalb räumlich, weil die Signale auf den geichen Raum kommen)
  2. wenn viele Impulse in kurzer Zeitaufeinander folgen (Abstände von 20ms), dann wächst das postsynaptische Potenzial
    es sind 2 mögliche Ursachen für die zeitliche Summation
    denkbar:
    1. an der Präsynapse summiert es sich –> Anstieg intrazelluläre Calciumkonzentration (Ca+), wodurch mehr Transmitter ausgeschüttet werden
    2. an der postsynaptischen Membran summiert es sich –> erhöht die Hyperpolarisation oder die Depolarisation –> Mehr Ionen Influx
25
Q

was ist die Synaptische Depression?

A

entsteht bei:
wiederholter synaptischer Reizung

führt zu:
die postsynaptische Reaktion geht zurück

weil:
der Vorrat an (Transmitter gefüllten) Vesikeln aufgebraucht
ist

–> es werden dann nur noch weniger Rezeptoren aktiviert, da eine Erholungsphase notwendig wird.

26
Q

erkläre, was bei einer Präsynaptische Hemmung geschieht, wo sie v.a. stattfindet (und ein Bsp), sowie was mögliche Mechanismen sind.

A

findet v.a. an wichtigen Schaltstellen des ZNS statt (bspw. Schwerzhemmung durch Enkephaline/Endorphine) bei axo-axonalen Verbindungen

  • bei dieser Art von Hemmung werden weniger Transmittersubstanzen aus der Präsynapse ausgeschüttet

Kann durch 2 möglliche Arten zustande kommen:

  1. die Synapse 1 (=die, die das Signal an die Zelle gibt) wird durch die Synapse 2 (=die, die an der Synapse 1 angeküpft ist) veranlasst, Cl- auszuschütten, was dazu führt, dass weniger Ca2+ einströmen
  2. Synapse 2 schüttet Neurotransmitter aus, welche die Ladungssensitivität der Ca2+ -Ionen-Kanäle in Synapse 1 vermindern
    - -> wird durch GABA und Glycin gehemmt
27
Q

Nenne 9 wichtige Transmitter (unterteile sie in Gruppen).

A

1. Monoamine:
- Serotonin
Katecholamine:
* - Dopamin
- Noradrenail
- Adrenalin*

2. Acetylcholin

  • *3. Aminosäuren**
    - Gamma-Amino-Buttersäure (GABA)
    - Glutamat
  • *4. Peptide**
    - Endorphine
    - Substanz P
28
Q

wie hängen Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin zusammen?

A

Dopamin ist die einfachste Form, wenn man Dopamin weiter synthetisiert wird es zu Noradrenalin. Synthetisiert man das Noradrenalin wiederum weiter, so wird daraus Adrenalin

29
Q

Dopamin:

       - was weisst du über dopaminerge Neuronen?
       - wo wirkt es?
       - wie wirkt es?
       - was für Rezeptoren gibt es, wie wirken diese?
       - welche Hirnareale werden aktiviert?
       - was ist die Wirkung des Dopamins bzw. wofür ist es               wichtig?
A

- dopaminerge Neuronen gibt es nicht so viele, jedoch haben diese Neuronen sehr viele und lange Verbindungen.

- Wirkung im:
- ZNS: Bewegungssteuerung, Belohnungssystem,
Motivation und Arbeitsgedächtnis
- PNS: Steuerungs- und Regelungsvorgang (u.a.
Durchblutung innere Organe

  • Wirkt v.a. Hemmend
  • Die Dopaminrezeptoren D1-D5 (=5 Rezeptore) sind metabotrop
    * *- D1 und D5 = aktivierend
    - D2,D3 und D4 = hemmend**
  • Nervenzellen im Area ventralis tegmentalis (VTA) aktivieren mit Dopamin den Nucleus acceumbens im Vorderhirn
  • das Dopamin ist wichtig für Ess-, Trinkverhalten und um das Sexualverhalten sicherzustellen
30
Q

Katecholamine
welche gibt es?

wie werden werden sie aus dem synaptischen Spalt beseitigt?

A

gibt:

Dopmanin, Noradrenalin und Adrenalin

Transportproteine führen die Katecholamine in die präsynaptische Endigung zurück
–> die Transportproteine sind in der präsynaptischer Membran eingelagert

entweder werden die Katecholamine wieder in Vesikel aufgenommen oder sie werden durch MAO abgebaut

31
Q

Noradrenalin:

      - wo kommt es vor?
      - wie wirkt es?
      - wo ist das Stressauslösende System? (Hirnareal nennen) und wohin verteilt sich das Noradrenalin dann? (6)
A
  • *Noradrenalin kommt vor im:**
    - ZNS:
    - Aufmerksamkeit, Motivation und Emotion
              - **PNS**
             -Stresshormon im sympathischen System (zur Erinnerung: Sympathikus ist aktiviert wenn der Körper in einer Alarmsituation ist --\> Antagonistisches System (Sympathicus und Parasympathicus))

Noradrenalin wirkt erregend und hemmend

  • das Stressauslösende System ist im Locus coeruleus
    - -> von dort geht das Noradrenalin zum Cortex, zum Hippocampus, zum Riechkolben, zum Thalamus, zum Hypothalamus, zum Kleinhier und zum Hirnstamm und Rückenmark
32
Q

Adrenalin:

** ** - wo kommt es vor?

      - wie wirkt es?
A

wirkt im:
- ZNS:
nicht genau bekannt, wahrscheinlich Blutdruckregulation

        - **PNS**:

          Stresshormon im symphatischen Nervensystem

wirkt erregend und hemmend

33
Q

Serotonin:

        - wo kommt es vor?
        - wie wirkt es?
        - was für Funktionen hat es?
        - wo wird es produziert?
A

kommt vor in:

        - ZNS:
             beeinflusst fast alle Hirnfunktione mit Stimmung,  
             Appetit, Schmerz, Schlaf-Wach-Rhythmus,
             Sexualverhalten und Temperatur --\> **spielt Primär im Gehir eine Rolle**

        - PNS:
              Blutdruckregulation
  • wirkt erregend und Hemmend
  • *Funktionen**
    1. Reguliert Schlaf-Wach-Rhythmus
    2. Reguliert emotionale Befindlichkeit
    3. wichtig bei Schmerzwahrnehmung
    4. wichtig für Hunger- und Durst-Wahrnehmung
  • wird produziert in den Raphe-Kernen
34
Q

Wo wirkt GABA, wo Glutamat und wie wirken die beiden?

A

GABA:

     - ist der **wichtigste hemmende Neurotransmitter im ZNS** - -\> **wirkt hemmend**

Glutamat:

      - ist der **wichtigste erregende Neurotransmitter im ZNS** - -\> **wirkt erregend**
35
Q

Parkingson-Erkrankung. Nenne Ursachen und mögliche Behandlungsansätze

A

bei der Parkingson-Erkrankung ist das Problem, dass nicht genügend Dopamin da ist. Dies kann man mit der Zufuhr von Dopamin korrigieren (die Rezeptoren funktionieren noch, aber es sind zu wenig Transmitter vorhanden)

36
Q

erkläre was selektive Serotonin Re-Uptake Inhibitoren (kurz: SSRIs) sind.

A

tauchen auf bei Essstörungen, Depressionen und Angststörungen

–> die Wirkung des Serotonins wird beendet, dadurch dass sie wiederaufgenommen werden von den Re-Uptaker–> wird durch Transporter beendet (Blockierung durch SSRIs)

  • MAO spielt beim Abbau eine wichtige Rolle (Monoaminooxidase)
37
Q

beschreibe den Acetylcholin (ACh) Zyklus (5 Schritte)

A
  1. ACh wird in den synaptischen Spalt geschüttet
  2. der Transmitter interagier mit dem Rezeptor an der postsynaptischen Membran
  3. ACh wird sehr schnell wieder deaktiviert durch Acetylcholinesterase
  4. ACh wird wird gespaltet in Essigsäure und Cholin
  5. das Cholin wird im präsynaptischer Endigung aufgenommen und kann wieder zu ACh synthetisiert werden.
38
Q

wo kommen die Endorphine und die Substanz P vor und wie wirken sie?

A
  • *Endorphine**: sie lindern den Schmez und den Hunger, im ZNS sowie im PNS und sind bei Euphorie beteiligt
  • -> wirken v.a. hemmend

Substanz P erhöht die Sensitivität für Schmerz im ZNS sowie im PNS
–> wirken erregend (z.T. modulierend hemmend)

39
Q

Glutamat und Asparat:

         - wo kommen sie vor?
         - wie sind sie Mengenmässig vertreten?
         - was für Rezeptoren haben sie?
A
  • sie kommen hauptsächlich im ZNS in grossen Mengen vor (mehr als Katecholamine und Serotonin)
  • -> Glutamat ist der meist verbreitete erregende Transmitter im Gehirn (50% der Neuronen im Gehirn setzen Glutamat frei)
  • Glutamat hat ionotrope und metabotrope Rezeptoren.
    zu den ionotropen zählen der NMDA- und der AMPA-Rezeptor
    –> NMDA-Rezeptor = wichtig fürs Lernen
40
Q

GABA:

         - wo kommen sie vor?
         - wie sind sie Mengenmässig vertreten?
         - was für Rezeptoren haben sie?
         - wie wirken sich Benzodiazepine und Barbiturate aus?
A

ist der wichtigste hemmende Transmitter im Gehirn
–> 50% aller hemmenden Synapsen im Gehirn verwenden GABA

3 Rezeptor-Typen:

1. GABA<sub>A</sub> = ionotroper Rezeptor (Chlor-Ionen-Kanal - IPSP)
2. GABA<sub>B</sub> = metabotroper Rezeptor (reduziert Ca Einstrom)
3. GABA<sub>C</sub> = ionotroper Rezeptor (Chlor-Ionen-Kanal - IPSP)

Benzodiazepine und Barbiturate GABAA Rezeptoren an und vertärken den Chlor-Ionen Einstrom

–> GABAA Agonist gegen Epilepise –> das EPSP hemmen

41
Q

Neuropeptide:

       - Beschreibung
       - Funktion
       - Formen
A

Neuropeptide sind grosse Moleküle –> Aminosäurenketten

  • haben Funktionen wie Neurotransmitter mit spezifischen Rezeptoren

Funktionen:
Endorphine, Enkephaline und Substanz-P sind bei der Schmerzübertragung beteiligt

Corticotropin-Releasing-Hormon (im Hypothalamus) –> Cortisol –> Stress

Oxitocin: Laktation, soziales Vertrauen, Wehen

Neuropeptid Y: wichtigster Stimulator er Nahrungsaufnahme

NOT to be continued - Biologische Psychologie (3 decks)

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