3 - Métabolisme des lipides Flashcards
Principale réserve d’énergie :
Lipides.
Principale forme des lipides dans le corps :
Triglycérides.
Chylomicrons :
Lipoprotéines.
Absorption des triglycérides dans le corps :
Par le tube digestif et incorporé aux chylomicrons.
Utilité des sels biliaires :
Facilite l’absorption des graisses.
D’où proviennent les sels biliaires :
Foie.
Que se passe t-il sans les sels biliaires :
Absorption des lipides très diminué = carences en vitamines liposolubles.
Selon les besoins, les triglycérides sont :
- Emmagasinés dans les tissus adipeux.
2. Hydrolysés par la lipase en acide gras et glycérol, ou en mélange de diglycéride et monoglycérides.
Parmi les énoncés suivants portant sur le métabolisme des lipides, lequel est vrai ?
A. La lipogenèse n’a lieu que dans le tissu adipeux.
B. Le catabolisme et l’anabolisme des acides gras ont lieu dans les mitochondries.
C. L’insuline active l’acétyl-CoAcarboxylase.
D. Le glucagon inhibe la lipase.
C
Concernant la cétogenèse, lequel de ces énoncés est faux ?
A. L’acétoacétateet le 3-hydroxybutyrate sont les 2 seuls corps cétoniques qui peuvent fournir de l’énergie.
B. La cétogenèse est une voie exclusivement mitochondriale.
C. La cétogenèse est une voie qui peut se faire dans plusieurs organes (foie, muscles, tissus adipeux).
C
Que subissent les triglycérides pour libérer des acides gras :
Lipolyse.
Acide gras nombre impair vs pair :
Synthèse débute avec propionyl-CoA au lieu de acétyl-CoA.
Enzyme-clé de la lipogenèse :
Acétyl-CoA carboxylase.
Enzymes-clé de la B-oxydation :
Carnitine acyltransférase et lipase.
Effecteur principaux de la régulation hormonale :
Insuline et glucagon.
Ce que fait l’insuline quand elle est sécrété :
Quand taux sucre sanguin haut
= augmentation de la pénétration du glucose dans les adipocytes = augmentation acétyl-CoA= stimulation synthèse des acides gras.
= augmentation phosphatase qui déphosphoryle l’acétyl-CoA carboxylase.
Ce que fait le glucagon quand il est sécrété :
Augmentation glucagon quand taux sucre sanguin bas = diminue synthèse des acides gras = augmentation lipase et B-oxydation.
Effecteur principaux de la régulation allostérique :
Citrate.
Si la cellule réclame de l’ATP :
Le citrate se consume dans le cycle de Krebs et forme de l’ATP.
Si la cellule à assez d’ATP :
L’ATP inhibe isocitrate déshydrogénase et citrate s’accumule = va au cytoplasme pour redonner acétyl-CoA et oxaloacétate = augmentation acétyl-CoA = déclenche lipogenèse.
Fonction du cholestérol :
Diminue le p. fusion des membranes et assure la fluidité de celles-ci.
Endroit de la biosynthèse du cholestérol :
Cellules hépatiques.
Enzyme-clé de la cholestérologenèse :
HMG-CoA réductase.
Forme sous laquelle voyage les lipides dans le coprs:
Lipoprotéines.
Que prévient beaucoup de HDL :
Les risques de malaides cardiovasculaires.
Que font les HDL :
Éliminent l’excès de cholestérol.
Comment est évacué le cholestérol :
Sous forme de sels biliaires.
Lipémie :
Quantité totale de lipides sanguin pour conserver notre omeostasie. Doit rester dans un certain intervalle.
Hyperlipémie :
Lipémie trop haute.
Risque d’une augmentation de cholestérol :
Accumulation dans les parois artérielles.
Athéoresclérose et conséquences :
Excès de LDL = dépôts d’ester de cholestérol dans les artères = maladies cardiovasculaires.
Quand a lieu la cétogenèse :
Long jeûne.
Que fait la cétogenèse :
Production de corps cétoniques.
Comment est éliminer l’acétone :
Par l’expiration (perceptible si haute concentration).
Cétose :
Augmentation de corps cétoniques = augmentation dans le sang = cétose =diminue pH car acides carboxyliques = acidoses.
Qui cause la cétose :
Jeûne prolongé ou diabète non traité.
