3 immuno AHAI et TPAI Flashcards

1
Q

Expliquer ce qu’est une AHAI et la pathogénie mise en jeu
(A)

A

o Anémie régénérative (pas de défaut de production de GR au niveau de la MO), causé par une hémolyse, à médiation immune
o Affections à médiation immune dans lesquelles des anticorps dirigés contre des épitopes érythrocytaires sont synthétisés par le système immunitaire, qui résulte dans la destruction d’hématies
o Plupart sont régénératives
o On observe : taux de réticulocytes élevés, TCMH/CCMH diminué, VGM augmenté
o Étiologie majoritairement inconnue, peut être secondaire dans 30% des cas à AHMI (médicament, infection avec inflammation sévère, affection néoplasique, affection auto-immune, déséquilibre hormonal)
o Pathogénie : rupture de tolérance aux antigènes du soi, résulte dans une lyse intravasculaire (éléments pathogènes : auto-anticorps froids, actif à 4 degrés, IgM, activation du complément complète, rare), et lyse extravasculaire (éléments pathogènes : auto-anticorps chauds, actifs à 37 degrés, IgG, activation du complément incomplète (destruction différée, intervention d’autres organes, phagocytose par phagocytes mononuclées), + fréquent)
 Hémolyse fait une diminution de la durée de vie moyenne de l’hématie
o Pic 4-5ans, entre 2-7ans, f :m (2:1) car influence hormones, prédisposition raciale (cockers, setter, teckel, terrier, samoyède, bobtail)

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2
Q

Citer les éléments cliniques et paracliniques pour établir le diagnostic d’une AHAI et expliquer la démarche
(A)

A

SC :
 AHAI anticorps chauds : atteinte état général, hyperthermie moitié des cas, muqueuses pâles ou rarement sub-ictériques, tachypnée pouvant évoluer détresse respiratoire, tachycardie, atteinte possible de d’autres organes
 AHAI anticorps froids : plus observée en hiver, anémie d’intensité généralement modérée, nécrose des extrémités, souvent idiopathique, possibilité IgM monoclonale, ischémie

PC : anémie (diminution taux Hb), sphérocytes au FS, agglutination érythrocytaire sur lame (test de Coombs)

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3
Q

Classer les AHAI
(B)

A

AHAI « anticorps chauds » : 37 degrés
 Classe I : IgG»IgM (activité agglutinine), site destruction GR rate, fait agglutination intravasculaire, anémie
 Classe II : IgM (activité hémolysine), site destruction GR foie, fait hémolyse intravasculaire, anémie
 Classe III : IgG (activité incomplète), destruction GR rate, fait anémie

AHAI « anticorps froids » : 4 degrés
 Classe IV : IgM (activité agglutinine), destruction GR foie, fait cyanose et nécrose des extrémités
 Classe V : IgM (activité incomplète), destruction GR foie, fait anémie

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4
Q

Expliquer les auto-anticorps « chauds » et « froids »
(B)

A

Froids : éléments pathogènes : auto-anticorps froids, actif à 4 degrés, IgM, activation du complément complète, rare, localisation aux extrémités

Chauds : éléments pathogènes : auto-anticorps chauds, actifs à 37 degrés, IgG, activation du complément incomplète (destruction différée, intervention d’autres organes, phagocytose par phagocytes mononuclées), + fréquent, symptômes systémiques

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5
Q

Décrire les différents tests demandés pour le diagnostic d’une AHAI
(B)

A

o Test de Coombs direct
o Test à l’épreuve de saline

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6
Q

Expliquer ce qu’est une TPAI et la pathogénie mise en jeu
(A)

A

o Thrombocytopénie auto-immune : affections à médiation immune dans lesquelles des anticorps dirigés contre des épitopes présents sur les plaquettes ou cellules productrices
o Fait réduction du nombre de plaquettes et mène à des hémorragies
o Thrombocyte périphérique= plaquette
o Étiologie inconnue
o TPAI primaire : maladie auto-immune avec production d’anticorps dirigés directement contre les plaquettes ou les cellules productrices (mégacaryocytes)
o TPAI secondaire : infection, tx médicamenteux, néoplasie, maladie auto-immune, vaccination
o Pathogénie : plaquettes saines sont détruites (augmentation destruction) ou corps ne produit pas assez pour compenser pour celles détruites (diminution production)
 Production auto-anticorps : rupture de tolérance aux antigènes de plaquettes/mégacaryocyte, contact avec des alloantigènes (différente génétique mais même espèce) de plaquettes (en cas de grossesse ou transfusion)
o Épidémiologie : chiens en milieu de vie (6 ans), femelles, prédisposition raciale (cocker, bobtail, terrier, teckel, caniche, berger allemand)

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7
Q

Citer les éléments cliniques et paracliniques pour établir le diagnostic d’une TPAI et expliquer la démarche
(A)

A

SC : léthargie, apparition de bleus, épistaxis, hématochézie (saignements de l’anus), méléna, hématémèse (vomissement avec sang), pâleur des muqueuses, anorexie, hyphéma, pétéchies cutanées et sur les muqueuses

PC : tableau clinique évocateur trouble de l’hémostase

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8
Q

Décrire les tests hématologiques et immunologiques pour le diagnostic d’une TPAI
(B)

A

o NFS (hémato)
o Numération plaquettaire
o Volume plaquettaire
o Temps de saignement (hémato)
o Test de libération PF3 (immuno, peu utilisé)
o Immunofluorescence (immuno)
o Cytométrie de flux (immuno)
o Dx d’exclusion pour déterminer l’origine auto-immune : commémoratifs, anamnèse, maladies infectieuses, maladies auto-immunes associées

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