3 immuno AHAI et TPAI Flashcards
Expliquer ce qu’est une AHAI et la pathogénie mise en jeu
(A)
o Anémie régénérative (pas de défaut de production de GR au niveau de la MO), causé par une hémolyse, à médiation immune
o Affections à médiation immune dans lesquelles des anticorps dirigés contre des épitopes érythrocytaires sont synthétisés par le système immunitaire, qui résulte dans la destruction d’hématies
o Plupart sont régénératives
o On observe : taux de réticulocytes élevés, TCMH/CCMH diminué, VGM augmenté
o Étiologie majoritairement inconnue, peut être secondaire dans 30% des cas à AHMI (médicament, infection avec inflammation sévère, affection néoplasique, affection auto-immune, déséquilibre hormonal)
o Pathogénie : rupture de tolérance aux antigènes du soi, résulte dans une lyse intravasculaire (éléments pathogènes : auto-anticorps froids, actif à 4 degrés, IgM, activation du complément complète, rare), et lyse extravasculaire (éléments pathogènes : auto-anticorps chauds, actifs à 37 degrés, IgG, activation du complément incomplète (destruction différée, intervention d’autres organes, phagocytose par phagocytes mononuclées), + fréquent)
Hémolyse fait une diminution de la durée de vie moyenne de l’hématie
o Pic 4-5ans, entre 2-7ans, f :m (2:1) car influence hormones, prédisposition raciale (cockers, setter, teckel, terrier, samoyède, bobtail)
Citer les éléments cliniques et paracliniques pour établir le diagnostic d’une AHAI et expliquer la démarche
(A)
SC :
AHAI anticorps chauds : atteinte état général, hyperthermie moitié des cas, muqueuses pâles ou rarement sub-ictériques, tachypnée pouvant évoluer détresse respiratoire, tachycardie, atteinte possible de d’autres organes
AHAI anticorps froids : plus observée en hiver, anémie d’intensité généralement modérée, nécrose des extrémités, souvent idiopathique, possibilité IgM monoclonale, ischémie
PC : anémie (diminution taux Hb), sphérocytes au FS, agglutination érythrocytaire sur lame (test de Coombs)
Classer les AHAI
(B)
AHAI « anticorps chauds » : 37 degrés
Classe I : IgG»IgM (activité agglutinine), site destruction GR rate, fait agglutination intravasculaire, anémie
Classe II : IgM (activité hémolysine), site destruction GR foie, fait hémolyse intravasculaire, anémie
Classe III : IgG (activité incomplète), destruction GR rate, fait anémie
AHAI « anticorps froids » : 4 degrés
Classe IV : IgM (activité agglutinine), destruction GR foie, fait cyanose et nécrose des extrémités
Classe V : IgM (activité incomplète), destruction GR foie, fait anémie
Expliquer les auto-anticorps « chauds » et « froids »
(B)
Froids : éléments pathogènes : auto-anticorps froids, actif à 4 degrés, IgM, activation du complément complète, rare, localisation aux extrémités
Chauds : éléments pathogènes : auto-anticorps chauds, actifs à 37 degrés, IgG, activation du complément incomplète (destruction différée, intervention d’autres organes, phagocytose par phagocytes mononuclées), + fréquent, symptômes systémiques
Décrire les différents tests demandés pour le diagnostic d’une AHAI
(B)
o Test de Coombs direct
o Test à l’épreuve de saline
Expliquer ce qu’est une TPAI et la pathogénie mise en jeu
(A)
o Thrombocytopénie auto-immune : affections à médiation immune dans lesquelles des anticorps dirigés contre des épitopes présents sur les plaquettes ou cellules productrices
o Fait réduction du nombre de plaquettes et mène à des hémorragies
o Thrombocyte périphérique= plaquette
o Étiologie inconnue
o TPAI primaire : maladie auto-immune avec production d’anticorps dirigés directement contre les plaquettes ou les cellules productrices (mégacaryocytes)
o TPAI secondaire : infection, tx médicamenteux, néoplasie, maladie auto-immune, vaccination
o Pathogénie : plaquettes saines sont détruites (augmentation destruction) ou corps ne produit pas assez pour compenser pour celles détruites (diminution production)
Production auto-anticorps : rupture de tolérance aux antigènes de plaquettes/mégacaryocyte, contact avec des alloantigènes (différente génétique mais même espèce) de plaquettes (en cas de grossesse ou transfusion)
o Épidémiologie : chiens en milieu de vie (6 ans), femelles, prédisposition raciale (cocker, bobtail, terrier, teckel, caniche, berger allemand)
Citer les éléments cliniques et paracliniques pour établir le diagnostic d’une TPAI et expliquer la démarche
(A)
SC : léthargie, apparition de bleus, épistaxis, hématochézie (saignements de l’anus), méléna, hématémèse (vomissement avec sang), pâleur des muqueuses, anorexie, hyphéma, pétéchies cutanées et sur les muqueuses
PC : tableau clinique évocateur trouble de l’hémostase
Décrire les tests hématologiques et immunologiques pour le diagnostic d’une TPAI
(B)
o NFS (hémato)
o Numération plaquettaire
o Volume plaquettaire
o Temps de saignement (hémato)
o Test de libération PF3 (immuno, peu utilisé)
o Immunofluorescence (immuno)
o Cytométrie de flux (immuno)
o Dx d’exclusion pour déterminer l’origine auto-immune : commémoratifs, anamnèse, maladies infectieuses, maladies auto-immunes associées