3 Flashcards
Pourquoi on cherche à controler la respiration.
Afin de maintenir d’abord la PCO2 artérielle à 40 mm Hg et secondairement la PO2 artérielle à 100 mm Hg
Pourquoi le contrôle de la respiration est NECESSAIRE?
Nécessaire car :
1- le métabolisme cellulaire peut augmenter : exercice
2- l’environnement peut changer :
a) altitude (basse pression)
b) plongée (haute pression)
Quels sont les mécanismes de contrôle respiratoire
RÉCEPTEURS
CENTRE RESPIRATOIRE= CONTRÔLEUR CENTRAL
EFFECTEURS = MUSCLES RESPIRATOIRES
Role des récepteurs
recueillant l’information
Types de récepteurs et leurs rôles
A) Chémorécepteurs pour le contrôle chimique
B) Autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents (X)
Caractéristiques des chémorécepteurs périphériques
stimulés par PO2 diminuée à 60 mm Hg
(et un peu par PCO2 augmentée)
Types de chemorecpteurs
1- Centraux (dans le cerveau)
2- Périphériques (dans les grosses artères)
Quels sont les autres récepteurs?
1- Pulmonaires :
2- En dehors des poumons :
Innervations des chémorécepteurs périphériques
corps carotidiens (IX) & corps aortique (X)
Caractéristiques des chémorécepteurs centraux
stimulés par PCO2 augmentée et pH diminué & insensibles à PO2 diminuée
Role du cortex cérébral
contrôle volontaire
- peut être nécessaire avec certaines activités
- hyperventilation volontaire
- hypoventilation volontaire beaucoup plus difficile
autres parties du cerveau comme l’hypothalamus (émotions) peuvent influencer la resp
Caractéristiques des récepteurs pulmonaires
- étirement : inhibe l’inspiration
- repondent à des irritants : expliquent le réflexe de la toux (sèche ou grasse)
- récepteurs J (juxtacapillaires
Caractéristiques des récepteurs en dehors des pulmonaires
- dans les voies respiratoires supérieures (éternuement)
- mécanorécepteur
Ou est-ce que se trouve le centre respiratoire
dans le tronc cérébral
= contrôle involontaire
Innervations des autres récepteurs
X
Qui est-ce qui assure le contrôle volontaire de la respiration ?
cortex cérébral
Role des muscles respiratoire
- modifient le volume du thorax et secondairement des poumons
- déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiratio
Lien entre métabolisme et ventilation : PCO2 artérielle
= le facteur le plus important
- si augmentée, hyperventilation
- si diminuée, hypoventilation
(attention à la baisse de la PO2)
Lien entre métabolisme et ventilation : PO2 artérielle
- si diminuée à 60 mm Hg, hyperventilation
Lien entre métabolisme et ventilation : pH artérielle
si diminué, hyperventilation qui peut être très évidente et très utile
Vrai ou Faux: L’exercice augmente graduellement la ventilation
faux: L’exercice augmente brutalement et considérablement la ventilation
L’exercice augmente brutalement et considérablement la ventilation
(? rôle du cortex cérébral et des mécanorécepteurs)
cortex anticipée l’exo
mécano ressent le debut de l’exo
Qu’est-ce que l’apnée du sommeil ? A quel niveau est le problème
- centrale (dépression du centre respiratoire) : rare
- surtout obstructive :
la relaxation musculaire entraîne, à cause de la pression négative durant l’inspiration, un collapsus et une obstruction de l’oropharynx
ou anatomie différente du pharynx
type d’obstruction de l’oropharynx
- partielle : ronflement
- complète : apnée
Conséquence d’une obstruction des voies respiratoire
cause d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires à cause du stress
Le pH sanguin normal est
7.40.
Comment guérir une apnée / obstruction
C.P.A.P. (Continuous Positive Airway Pressure)
Limites physiologiques compatibles avec la vie cellulaire
entre 6.80 et 7.80
Pourquoi on a une limite de pH?
car la métabolisme cellulaire ralenti entraîne le coma et l’insuffisance cardiaque
Quelles sont les agression acide continuelle rencontrée
- 15,000 millimoles de CO2 (volatil)/jour
- 70 millimoles de H (acides non volatils)/jou
Métabolisme normal du CO2
- production par le métabolisme oxydatif des glucides, lipides et protides
(C + O2 = CO2) - tamponnement temporaire
- excrétion définitive par les poumons : égale à la production
maintient la PCO2 artérielle à 40 mm Hg
Qu’est-ce que bilan +/- de CO2?
Sinon,
bilan positif de CO2 = acidose respiratoire
bilan négatif de CO2 = alcalose respiratoire
Métabolisme normal de l’ion H
- production par le métabolisme : H2SO4, H3PO4
- tamponnement temporaire
- excrétion définitive par les reins : égale à la production
maintient la concentration plasmatique de bicarbonate à 24 mEq/litre
Qu’est-ce que bilan +/- de H+?
bilan positif des ions H = acidose métabolique
bilan négatif des ions H = alcalose métabolique
L’équation d’Henderson-Hasselbalch
pH = 6.1 + logHCO3/0.03 PCO2
Valeurs normales dans le dang artériel
pH = 7.40
[HCO3] = 24 mEq/litre
PCO2 = 40 mm Hg
Deux facteurs peuvent modifier le pH sanguin
- la PCO2 sanguine est réglée par les poumons et le bilan de CO2
- la [HCO3] plasmatique est réglée par les reins et le bilan des ions H
Désordres du métabolisme du CO2
- Acidose respiratoire
- Alcalose respiratoire
Acidose respiratoire
rétention ou bilan positif de CO2
(PCO2 artérielle augmentée)
-> du a l’hypoventilation
Alcalose respiratoire
cause?
déplétion ou bilan négatif de CO2
(PCO2 artérielle diminuée)
-> du a l’hyperventilation
cause:
- respirateur mécaniquemal ajuste
- stimulation du centre respiratoire
hypoxémie, anxiété. chimique
-maladies du système nerveux central (tronc cérébral)
Désordres du métabolisme de l’ion H
Acidose métabolique
Alcalose métabolique
Acidose métabolique
rétention ou bilan positif des ions H
(HCO3 plasmatique diminué)
solution: L’hyperventilation diminue la PCO2 artérielle
. Alcalose métabolique
déplétion ou bilan négatif des ions H (HCO3 plasmatique augmenté)
-> solution : L’hypoventilation augmente un peu la PCO2 artérielle
RESPIRATION DANS DES ENVIRONNEMENTS INHABITUELS comme:
- HAUTE ALTITUDE (basse pression atmosphérique) :
- PLONGÉE SOUS-MARINE (haute pression)
Décris HAUTE ALTITUDE (basse pression atmosphérique) :
- la moitié à 18,000 pieds
- le tiers à 29,000 pieds (Everest)
Acclimatation à la PO2 diminuée :
- Hyperventilation : entraîne une alcalose respiratoire
- Polycythémie = plus de globules rouges et d’hémoglobine pour
transporter l’O2 - Vasoconstriction pulmonaire
- peut provoquer un œdème aigu pulmonaire (aigu)
- cause un cœur pulmonaire (insuffisance cardiaque droite à cause de
l’hypertension pulmonaire) (chronique)
Conseuqmence de monter trop rapide en altitude
Décès par œdème cérébral et/ou œdème aigu pulmonaire (« mal aigu des montagnes ») si montée trop rapide causant une baisse plus importante de la PO2 artérielle :
- vasodilatation cérébrale avec œdème cérébral et hypertension intracrânienne
- vasoconstriction pulmonaire et œdème aigu pulmonaire
prevention de de ces par monter en altitude.
montée progressive et plus lente en paliers qui permet une acclimatation.
acétazolamide et
stéroïdes sont aussi utiles.
Décris PLONGÉE SOUS-MARINE (haute pression)
Donc 4 (1 + 3) atmosphères (3000 mm Hg) à 100 pieds ou 30 mètres de profondeur
Pression X Volume des cavités (oreille moyenne, sinus paranasaux)= constante
- leur volume diminue durant la descente
- leur volume augmente durant la remontée
- rupture du tympan, épistaxis
Durant la descente en plongée
- Narcose à l’azote (« ivresse des profondeurs ») car PN2 très élevée (2400 mm
Hg à 100 pieds de profondeur)
- chaque 50 pieds = l’effet d’une consommation alcoolique
- prévenue en remplaçant l’azote par l’hélium - Toxicité de très haute PO2 si plongée très profonde
- prévenue en diminuant le pourcentage d’O2
Durant la remontée trop rapide en plongée
- Embolie gazeuse (par rupture pulmonaire)
- Maladie de décompression
- formation de bulles d’azote si décompression trop rapide
(comme les bulles de CO2 lorsqu’on ouvre une bouteille de champagne)- manifestations surtout neurologiques et articulaires
- prévenue par une remontée plus lente
