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BCM > 3 > Flashcards

3 Flashcards

1
Q

Pourquoi on cherche à controler la respiration.

A

Afin de maintenir d’abord la PCO2 artérielle à 40 mm Hg et secondairement la PO2 artérielle à 100 mm Hg

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Q

Pourquoi le contrôle de la respiration est NECESSAIRE?

A

Nécessaire car :
1- le métabolisme cellulaire peut augmenter : exercice

2- l’environnement peut changer :

a) altitude (basse pression)
b) plongée (haute pression)

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3
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle respiratoire

A

RÉCEPTEURS
CENTRE RESPIRATOIRE= CONTRÔLEUR CENTRAL
EFFECTEURS = MUSCLES RESPIRATOIRES

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4
Q

Role des récepteurs

A

recueillant l’information

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Q

Types de récepteurs et leurs rôles

A

A) Chémorécepteurs pour le contrôle chimique

B) Autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents (X)

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Q

Caractéristiques des chémorécepteurs périphériques

A

stimulés par PO2 diminuée à 60 mm Hg
(et un peu par PCO2 augmentée)

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6
Q

Types de chemorecpteurs

A

1- Centraux (dans le cerveau)
2- Périphériques (dans les grosses artères)

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Q

Quels sont les autres récepteurs?

A

1- Pulmonaires :
2- En dehors des poumons :

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Q

Innervations des chémorécepteurs périphériques

A

corps carotidiens (IX) & corps aortique (X)

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Q

Caractéristiques des chémorécepteurs centraux

A

stimulés par PCO2 augmentée et pH diminué & insensibles à PO2 diminuée

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6
Q

Role du cortex cérébral

A

contrôle volontaire

  • peut être nécessaire avec certaines activités
  • hyperventilation volontaire
  • hypoventilation volontaire beaucoup plus difficile

autres parties du cerveau comme l’hypothalamus (émotions) peuvent influencer la resp

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6
Q

Caractéristiques des récepteurs pulmonaires

A
  • étirement : inhibe l’inspiration
  • repondent à des irritants : expliquent le réflexe de la toux (sèche ou grasse)
  • récepteurs J (juxtacapillaires
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Q

Caractéristiques des récepteurs en dehors des pulmonaires

A
  • dans les voies respiratoires supérieures (éternuement)
  • mécanorécepteur
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7
Q

Ou est-ce que se trouve le centre respiratoire

A

dans le tronc cérébral
= contrôle involontaire

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7
Q

Innervations des autres récepteurs

A

X

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8
Q

Qui est-ce qui assure le contrôle volontaire de la respiration ?

A

cortex cérébral

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9
Q

Role des muscles respiratoire

A
  • modifient le volume du thorax et secondairement des poumons
  • déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiratio
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9
Q

Lien entre métabolisme et ventilation : PCO2 artérielle

A

= le facteur le plus important

  • si augmentée, hyperventilation
  • si diminuée, hypoventilation
    (attention à la baisse de la PO2)
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9
Q

Lien entre métabolisme et ventilation : PO2 artérielle

A
  • si diminuée à 60 mm Hg, hyperventilation
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10
Q

Lien entre métabolisme et ventilation : pH artérielle

A

si diminué, hyperventilation qui peut être très évidente et très utile

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10
Q

Vrai ou Faux: L’exercice augmente graduellement la ventilation

A

faux: L’exercice augmente brutalement et considérablement la ventilation

11
Q

L’exercice augmente brutalement et considérablement la ventilation
(? rôle du cortex cérébral et des mécanorécepteurs)

A

cortex anticipée l’exo
mécano ressent le debut de l’exo

12
Q

Qu’est-ce que l’apnée du sommeil ? A quel niveau est le problème

A
  • centrale (dépression du centre respiratoire) : rare
  • surtout obstructive :

la relaxation musculaire entraîne, à cause de la pression négative durant l’inspiration, un collapsus et une obstruction de l’oropharynx

ou anatomie différente du pharynx

13
Q

type d’obstruction de l’oropharynx

A
  • partielle : ronflement
  • complète : apnée
14
Q

Conséquence d’une obstruction des voies respiratoire

A

cause d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires à cause du stress

14
Q

Le pH sanguin normal est

A

7.40.

15
Q

Comment guérir une apnée / obstruction

A

C.P.A.P. (Continuous Positive Airway Pressure)

16
Q

Limites physiologiques compatibles avec la vie cellulaire

A

entre 6.80 et 7.80

17
Q

Pourquoi on a une limite de pH?

A

car la métabolisme cellulaire ralenti entraîne le coma et l’insuffisance cardiaque

18
Q

Quelles sont les agression acide continuelle rencontrée

A
  • 15,000 millimoles de CO2 (volatil)/jour
  • 70 millimoles de H (acides non volatils)/jou
19
Q

Métabolisme normal du CO2

A
  1. production par le métabolisme oxydatif des glucides, lipides et protides
    (C + O2 = CO2)
  2. tamponnement temporaire
  3. excrétion définitive par les poumons : égale à la production
    maintient la PCO2 artérielle à 40 mm Hg
20
Q

Qu’est-ce que bilan +/- de CO2?

A

Sinon,

bilan positif de CO2 = acidose respiratoire

bilan négatif de CO2 = alcalose respiratoire

21
Q

Métabolisme normal de l’ion H

A
  1. production par le métabolisme : H2SO4, H3PO4
  2. tamponnement temporaire
  3. excrétion définitive par les reins : égale à la production
    maintient la concentration plasmatique de bicarbonate à 24 mEq/litre
22
Q

Qu’est-ce que bilan +/- de H+?

A

bilan positif des ions H = acidose métabolique

bilan négatif des ions H = alcalose métabolique

23
Q

L’équation d’Henderson-Hasselbalch

A

pH = 6.1 + logHCO3/0.03 PCO2

24
Q

Valeurs normales dans le dang artériel

A

pH = 7.40
[HCO3] = 24 mEq/litre
PCO2 = 40 mm Hg

24
Q

Deux facteurs peuvent modifier le pH sanguin

A
  • la PCO2 sanguine est réglée par les poumons et le bilan de CO2
  • la [HCO3] plasmatique est réglée par les reins et le bilan des ions H
25
Q

Désordres du métabolisme du CO2

A
  1. Acidose respiratoire
  2. Alcalose respiratoire
26
Q

Acidose respiratoire

A

rétention ou bilan positif de CO2
(PCO2 artérielle augmentée)

-> du a l’hypoventilation

27
Q

Alcalose respiratoire

cause?

A

déplétion ou bilan négatif de CO2
(PCO2 artérielle diminuée)

-> du a l’hyperventilation

cause:
- respirateur mécaniquemal ajuste
- stimulation du centre respiratoire
hypoxémie, anxiété. chimique
-maladies du système nerveux central (tronc cérébral)

28
Q

Désordres du métabolisme de l’ion H

A

Acidose métabolique
Alcalose métabolique

29
Q

Acidose métabolique

A

rétention ou bilan positif des ions H

(HCO3 plasmatique diminué)

solution: L’hyperventilation diminue la PCO2 artérielle

30
Q

. Alcalose métabolique

A

déplétion ou bilan négatif des ions H (HCO3 plasmatique augmenté)

-> solution : L’hypoventilation augmente un peu la PCO2 artérielle

31
Q

RESPIRATION DANS DES ENVIRONNEMENTS INHABITUELS comme:

A
  1. HAUTE ALTITUDE (basse pression atmosphérique) :
  2. PLONGÉE SOUS-MARINE (haute pression)
31
Q

Décris HAUTE ALTITUDE (basse pression atmosphérique) :

A
  • la moitié à 18,000 pieds
  • le tiers à 29,000 pieds (Everest)
31
Q

Acclimatation à la PO2 diminuée :

A
  1. Hyperventilation : entraîne une alcalose respiratoire
  2. Polycythémie = plus de globules rouges et d’hémoglobine pour
    transporter l’O2
  3. Vasoconstriction pulmonaire
    - peut provoquer un œdème aigu pulmonaire (aigu)
    - cause un cœur pulmonaire (insuffisance cardiaque droite à cause de
    l’hypertension pulmonaire) (chronique)
32
Q

Conseuqmence de monter trop rapide en altitude

A

Décès par œdème cérébral et/ou œdème aigu pulmonaire (« mal aigu des montagnes ») si montée trop rapide causant une baisse plus importante de la PO2 artérielle :

  • vasodilatation cérébrale avec œdème cérébral et hypertension intracrânienne
  • vasoconstriction pulmonaire et œdème aigu pulmonaire
32
Q

prevention de de ces par monter en altitude.

A

montée progressive et plus lente en paliers qui permet une acclimatation.
acétazolamide et
stéroïdes sont aussi utiles.

33
Q

Décris PLONGÉE SOUS-MARINE (haute pression)

A

Donc 4 (1 + 3) atmosphères (3000 mm Hg) à 100 pieds ou 30 mètres de profondeur

Pression X Volume des cavités (oreille moyenne, sinus paranasaux)= constante
- leur volume diminue durant la descente
- leur volume augmente durant la remontée
- rupture du tympan, épistaxis

33
Q

Durant la descente en plongée

A
  • Narcose à l’azote (« ivresse des profondeurs ») car PN2 très élevée (2400 mm
    Hg à 100 pieds de profondeur)
    - chaque 50 pieds = l’effet d’une consommation alcoolique
    - prévenue en remplaçant l’azote par l’hélium
  • Toxicité de très haute PO2 si plongée très profonde
    - prévenue en diminuant le pourcentage d’O2
34
Q

Durant la remontée trop rapide en plongée

A
  • Embolie gazeuse (par rupture pulmonaire)
  • Maladie de décompression
  • formation de bulles d’azote si décompression trop rapide
    (comme les bulles de CO2 lorsqu’on ouvre une bouteille de champagne)
    • manifestations surtout neurologiques et articulaires
  • prévenue par une remontée plus lente

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