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Inmunologia > 2p > Flashcards

2p Flashcards

1
Q

Cuáles son las inmunodeficiencias primarias y cuál es la más común

A

-Deficiencia combinada
-Deficiencia humoral
-Deficiencia celular
-Deficiencia fagocitica
-Deficiencia del complemento
(La deficiencia más común es de anticuerpos)

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2
Q

Cuáles son los signos de alarma de inmunodeficiencia primaria en niños

A

-Cuatro o más infecciones óticas en un año
-Dos o más infecciones en senos paranasales en un año
-Dos o más meses con antibióticos sin resultado
-Dos o más neumonías en un año
-Infecciones recurrentes en piel u órganos internos
-Candidiasis oral o cutánea persistente después del año
-dos o más infecciones profundas/ sistémicas graves
-Necesidad de usar antibióticos por vía intravenosa
-incapacidad del niño para crecer o ganar peso
-Historia familiar de inmunodeficiencia

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3
Q

Cuáles son los signos de alarma de inmunodeficiencia primaria en adultos

A

-Dos o más otitis en un año
-Dos o más infecciones en senos paranasales en un año sin alergia
-Dos o más neumonías por año
-Diarrea crónica con pérdida de peso
-Infecciones virales recurrentes
-Necesidad de antibiótico intravenoso para eliminar infecciones
-Abscesos profundos recurrentes de piel u órganos internos
-candidiasis persistente o infección por hongos de la piel u otro sitio
-Infecciones con micobacterias normalmente patogena
-historia familiar de inmunodeficiencia

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4
Q

Cuáles son las deficiencias de anticuerpos y porque se dan

A

Son fallas en células B
-Agammaglobulinemia ligada al X
-Inmunodeficiencia común variable
-Deficiencia de IgA
-Deficiencia de IgG

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5
Q

Cuál es la etiología de la agammaglobulinemia ligada al X y como van a estar los niveles de inmunoglobulinas e IgG

A

-Es un defecto en el gen que codifica la tirosina cinasa de célula B

-Ig totales: menor a 250 mg/dL

-niveles de IgG: menor a 200 mg/dL

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6
Q

Cuál es el tratamiento de la agammaglobulinemia ligada al X

A

-Administrar Ig de 200-400 mg/Kg/mes

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7
Q

Cual es la etiología de la inmunodeficiencia común variable y cómo estarán los niveles de Ig e IgG

A

-No maduran los linfocitos B y hay anergia
-Ig totales: menor a 300 mg/dL
-IgG totales: menor a 250 mg/dL

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8
Q

Cómo van estar las isohemaglutininas, el linfocito B y cuál será el tratamiento de la inmunodeficiencia común variable

A

-Isohemaglutininas: bajas
-Linfocito B en sangre periférica: Normal
-Tx: Administrar Ig 400 mg/Kg/mes

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9
Q

Que enfermedades se relacionan con la deficiencia de IgA

A

Artritis reumatoide, LES, Tiroiditis, anemia hemolitica, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica activa

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10
Q

Que no se usa como tratamiento y como están los niveles de IgA en la deficiencia de IgA

A

-Es la más común de todos
-no se usan Ig en el tratamiento
-niveles: <7mg de IgA ya es enfermedad

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11
Q

Cuáles son los diferentes tipos de deficiencias de IgG y a quienes les da

A

-La deficiencia de IgG4 es la más común
-La deficiencia de IgG1 es en adultos
-La deficiencia de IgG2 es en niños

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12
Q

Cuáles son las enfermedades relacionadas con la deficiencia fagocitica y que células relaciona

A

-Falla en neutrofilos y macrófagos
-enfermedades relacionadas:
Neutropenia, enfermedad granulomatosa crónica, síndrome de híper-IgE, síndrome de chediak-Higashi

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13
Q

Cuáles son los niveles de neutrofilos en una neutropenia moderada normal y grave

A

-Neutropenia: <2000 neutrofilos u/L
-Neutropenia moderada: 500-1000 neutrofilos u/L
-neutropenia grave: <500 neutrofilos u/L

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14
Q

Que enfermedades se asocian a neutropenia

A

-Mielodisplasia
-Anemia aplasica
-Síndrome de Kotsmann

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15
Q

Cuál es la etiología y que provoca la enfermedad granulomatosa crónica

A

-Hay una falla en la NADPH oxidasa (No hay EROS)= no hay estallido respiratorio

-No se pueden destruir microorganismos intracelulares
-Formación de granulomas

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16
Q

Cuales pruebas se pueden hacer para evaluar el estallido respiratorio

A
  • Prueba de nitroazul de tetrazolio
    -prueba de dihidrorrodamina
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17
Q

Que síntomas se relacionan con la enfermedad granulomatosa crónica y cuál es su tratamiento

A

-Tienen abscesos hepaticos, osteomielitis, pioderma, linfadenitis supurativa, neumonía

-Tx: IFN-g 60 ug/m2

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18
Q

Que síntomas habrá en el síndrome de híper-IgE

A

-Frente prominente y nariz ancha
-Hay eccema, eosinofilia y abscesos

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19
Q

Cuáles son los niveles de IgE y cómo se le dice a la enfermedad al síndrome de híper-IgE

A

-IgE mayor a 2000 u/ml
-se le dice enfermedad de Job

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20
Q

Cuál es la etiología del síndrome de Chediak-Higashi, en qué hay disminución y cuál es el tratamiento

A

-Hay mutación en el gen que regula el tráfico lisosomico (LYST)
-Hay disminución de: quimiotaxia, muerte intracelular de microorganismos, actividad NK
-Tx: trasplante de médula ósea

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21
Q

Cuáles son las deficiencias del complemento y porque se dan

A

-Es la deficiencia de C1-Inh
-Hay falla en las proteínas producidas por los hepatocitos

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22
Q

Que causa la deficiencia de C1-Inh, que síntomas hay y como se diagnostica

A

-Causa el angioedema hereditaria
-Síntomas: edema en mucosas, cara, cuello y lengua (asfixia)
-Dx: es con CH50

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23
Q

Cuáles son las deficiencias celulares y qué falla en ellas

A

-Síndrome de DiGeorge
-Hay falla en células T

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24
Q

Cuál es la etiología, que provoca y morfología del síndrome de DiGeorge

A

-Delecion del 22q11.2
-Provoca una hipoplasia del timo y un hipoparstiroidismo
-Hay boca de pescado, hipertelorismo, tetralogía de fallot

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25
Q

Cuáles son los niveles de linfocitos T CD3 y CD4 en el síndrome de DiGeorge

A

-Linfocitos T CD3: Debajo de 1500 cel/mm3

-Linfocitos T CD4: Debajo de 1000 cel/mm3

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26
Q

Porque se dan las inmunodeficiencias combinadas y cuáles son las enfermedades

A

-Fallan varias respuestas inmunes
-Ej. falla en linfocitos T, B, NK
-Inmunodeficiencia combinada grave, síndrome de wiskott-Aldrich, ataxia telangiectasia

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27
Q

Que ocasiona la inmunodeficiencia combinada grave y cuál es el tratamiento

A

-Hay aplasia y displasia timica
-No se aplican vacunas de microorganismos vivos atenuados
-Tx: trasplante de células madre

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28
Q

Que provoca el síndrome de Wiskott-Aldrich, que anticuerpos están disminuidos y cuál es el Tx

A

-Hay eccema, trombocitopenia e inmunodeficiencia
-Disminución de anticuerpos: IgM, IgA, IgE
-Tx: células madre hematopoyeticas
-gamaglobulina vía IM está contraindicada

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29
Q

Cuál es la etiología, que afecta y cuál es el Tx de la ataxia telangiectasia

A

-Mutación en 11q22.3
-Afecta al sistema nervioso, vascular, endocrino e inmunológico
-Tx: antibióticos de amplio espectro e Ig intravenosa

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30
Q

Cuál es la inmunodeficiencia secundarias más común

A

Desnutrición

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31
Q

Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias hereditarias

A

-Síndrome de down

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32
Q

Que está afectado en el síndrome de down que lo hace una inmunodeficiencia secundaria

A

-Producción de autoanticuerpos y riesgo a neoplasia (Leucemia linfoblastica aguda y No linfoblastica)

-Respuesta celular y fagocitica disminuida
-IL-2 disminuida

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33
Q

Cuáles son las inmunodeficiencias por causas metabólicas y sistémicas

A

Diabetes, insuficiencia renal, cirrosis, síndrome nefrotico

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34
Q

Que está disminuido en la diabetes inmunológicamente

A

-Es la causa más común de inmunodeficiencias metabólicas
-Esta disminuida la función quimiotactica, fagocitica, y de neutrofilos
-Disminución de linfocitos T, proliferación, anergia

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35
Q

Que está disminuido inmunologicamente en la insuficiencia renal

A

Hay disminución en la respuesta humoral y celular y hay linfopenia

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36
Q

Que disminución hay inmunológica mente en la cirrosis

A

-Disminución del complemento (C3 y C4) y fagocitica
-Hay deficiencia de linfocitos T y anergia

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37
Q

Que está disminuido inmunologicamente hablando en el síndrome nefrotico

A

-Hay niveles bajos de inmunoglobulinas: IgG
-Fagocitosis está disminuida, hay deficiencia de linfocitos T

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38
Q

Cómo se divide la desnutrición

A

-Falta de todos los nutrientes: Marasmo

-Falta de proteínas (más grave): Kwashiarkor

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39
Q

Que ocasiona la deficiencia de Zinc y que citosina está deficiente

A

-Causa atrofia timica, linfopenia y anergia
-Citosina deficiente: Th1
-Es el nutriente más escaso en ancianos

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40
Q

Que reduce la deficiencia de vitamina A

A

-Reduce la producción de anticuerpos
-Reduce la actividad de linfocitos T y NK

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41
Q

Que provoca la deficiencia de hierro

A

-Disminución de linfocitos T, IL-12, capacidad fagocitica

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42
Q

Cómo impacta la obesidad en el sistema inmunológico

A

-Aumenta las citosinas proinflamatorias
-Disminuye la respuesta innata y adquirida

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43
Q

Que medicamentos te pueden dar una inmunodeficiencia secundaria

A

-Corticoesteroides
-Ciclofosfamida y metrotexate
-Micofenolato
-Azatioprina

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44
Q

Que ocasionan los corticoesteroides en el sistema inmune

A

-Linfopenia, monocitopenia, anergia
-disminuye la activación de linfocitos T y citosinas
-Disminuye el estallido respiratorio

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45
Q

Que provoca en el sistema inmune la ciclofosfamida y metrotexate

A

-Pancitopenia
-Linfopenia y neutropenia

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46
Q

Que provoca en el sistema inmune el micofenolato

A

Inhibe la proliferación de linfocitos T y B

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47
Q

Que provoca en el sistema inmune la azatioprina

A

Inhibe la respuesta primaria de anticuerpos

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48
Q

Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias a neoplasias y que disminuyen

A

-Leucemias: disminuyen neutrofilos

-Linfoma de Hodking: Disminución en respuesta celular y anergia

-Mieloma múltiple: Disminución de Ac y neutropenia

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49
Q

Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias a traumatismo

A

Quemaduras, traumatismo grave

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50
Q

Que va estar disminuido en las quemaduras

A

-Hay disminución de la función fagocitica, quimiotaxis y Ac

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51
Q

Que va estar disminuido en el traumatismo grave

A

-Habrá linfopenia y neutropenia
-Disminución del estallido respiratorio y citosinas Th

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52
Q

Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias a causas ambientales

A

-Radiación ionizante
-Exposición a luz UV
-Exposición a alturas, frío, hipoxia, privación del sueño

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53
Q

Que provoca en el sistema inmune la radiación ionizante

A

-Linfopenia CD4
-Disfunción de fagocitosis e inmunidad humoral

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54
Q

Que provoca en el sistema inmune la exposición a los UV

A

Apoptosis de los linfocitos T

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55
Q

Que provoca en el sistema inmune la exposición a alturas, frio, hipoxia y privación del sueño

A

-Linfopenia
-Disminución de Ac y citosinas

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56
Q

Cuáles son los efectores del sistema inmune antitumoral

A

Células: linfocitos T CD8, NK y macrofago M1
Citosinas: TNF-a, IFN-g, IL-12

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57
Q

Cuál es la etiología del Cáncer

A

-Puede ser multifactorial o hereditario
-Factores físicos: rayos UV y radiación
-Factores químicos: alquitrán, nicotina, pesticidas e hidrocarburos
-factores biológicos: Hepatitis B, VPH, Epstein Barr, H. Pylori, VIH

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58
Q

Cuál es la función de los TSA

A

-Antígenos específicos tu morales
-Cuando los TSA aparecen los NK y células T CD8 los atacan
-Ayudan a que el sistema inmune elimine al tumor

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59
Q

Que ocurre cuando los TSA están bajos

A

Provocan tolerancia

60
Q

Cuáles son los ligandos que hay en una célula tumoral para inactivar células y para que lo hacen

A

-Inactivan células para que no sean destruidos
-Ligandos: CTLA-4, PD-1, TIM-3, LAG-3
Estos provocan anergia

61
Q

Que anticuerpos monoclonales ayudan a activar el linfocito

A

Anti-PD1

62
Q

Cuál es el objetivo de la inmunoterapia antitumoral y cuáles son los tipos

A

-Busca estimular la respuesta inmune para que haya defensa
-Tipos:
Inmunización activa
Inmunización inespecifica
Inmunoterapia pasiva

63
Q

Menciona que se usa en las inmunizaciones activa e o específica

A

-Inmunización activa: se hace con células tumorales alogenicas

-Inmunización inespecifica: aplicación de BCG en el cancer de vejiga (porque aumenta la inflamación)

64
Q

En qué consiste la inmuno terapia pasiva antitumoral

A

-Son anticuerpos preformados
Ac PD-1 (es para el melanoma)
Ac HER-2 (es para el cancer de mama)
Ac anti CD20 (linfoma de hodking)

65
Q

En qué consiste la terapia con células cart

A

-Son células T que activan células T
-Son células que tienen un TCR modificado que producen respuesta antitumoral intensa

66
Q

Cuáles son los marcadores tumorales y que indican comúnmente

A

-Antígeno prostatico: cancer de prostata
-Antígeno carcinoembrionario: Cancer de colon
- a-fetoproteína: cancer de hígado, cancer de células germinales
-Antígeno CA19-9: Asociado a páncreas
-Antígeno CA125: Cáncer de ovario

67
Q

Cuáles son los marcadores hormonales de tumores

A

Calcitonina: carcinoma medular de tiroides

Receptores de estrógeno: cancer de mama

68
Q

Que es la tolerancia inmunológica y cuáles son sus características

A

-Es cuando el sistema inmune reconoce a sus antígenos pero no los ataca

-Tiene 4 características:
Específica, inducible, transferible, genera memoria inmunológica

69
Q

Cuáles son ejemplos de tolerancia

A

-Selección positiva y negativa en el timo

selección positiva: sucede en corteza, linfocito T destruye antígenos

Selección negativa: sucede en médula, linfocito T autoreactivo es destruido

70
Q

Porque motivo se induce la tolerancia y cuál es el método más simple para hacerlo

A

-El método más simple para inducir tolerancia es: vía oral

-se induce para controlar enfermedades autoinmunes, evitar el desarrollo de alergias, rechazo a trasplantes, evitar la formación de anticuerpos

71
Q

Cuáles son los diferentes métodos para inducir tolerancia

A

-Físicos: radiación
-químicos: inmunosupresores e inyección de antígenos solubles
-Inmunológicos: suero hiperimune antilinfocitario

72
Q

Cuáles son las propiedades tolerogenicas de una molécula

A

-Son inversas a las de un inmunogeno:
-Tamaño de la molécula (más pequeño más tolerancia)
-composición química
-Dosis (bajas)
-Vía oral
-Ausencia de adyuvantes

73
Q

Que tipo de tolerancia tienen las células dendriticas y como la generan

A

-Tolerancia periférica
-Generan tolerancia por 3 mecanismos:
-Delecion de linfocitos T
-Inducen al linfocito Treg a producir IL-10 y TGF-B
-Anergia en linfocitos

74
Q

Que demuestra la IgD en cuanto a la tolerancia

A

Entre más IgD pegada al linfocito más tolerante será

75
Q

Que ocurre si se pierde la tolerancia inmunológica y como se clasifica

A

-Si se pierde la tolerancia habrá enfermedades autoimnunes
-Se clasifican en:
Organoespecificas
Específicas de la piel
Específicas de la sangre
Sistémicas
Del HLA

76
Q

Como son las enfermedades organoespecificas y cuál es su blanco molecular

A

-Enfermedad de graves: receptor de TSH
-Tiroiditis de hashimito: tiroglobulina y microsomas
-DM1: insulina y células b-pancreaticas

77
Q

Como son las enfermedades específicas de la piel y cuál es su blanco molecular

A

-Penfigo vulgar: sustancia intercelular de piel y mucosas

-Vitiligo: células productoras de melanina

78
Q

Como son las enfermedades específicas de la sangre y cuál es su blanco molecular

A

-Anemia hemolitica autoinmune: eritrocitos

-Púrpura trombocitopenica/idiopatica: plaquetas

79
Q

Como son las enfermedades sistémicas y cuál es su blanco molecular

A

-Lupus eritematoso sistémico: Ac antinucleares (ANA), Ac anti-sm

-Artritis reumatoide: factor reumatoide (anti IgG humana)

80
Q

Como son las enfermedades del HLA y cuál es su blanco molecular

A

-Surgen por mutación de genes
-HLA mutado B27: espondilitis anquilosante
-DR3 y DR4: DM1
-DR2 y DR3: LES
-HLA-B27: se muta en espondilitis anquilosante y uveitis anterior

81
Q

A qué tipo de neoplasia tiene predisposición los pacientes con VIH

A

Sarcoma de kaposi

82
Q

Que vacunas se les tiene que poner a los pacientes con VIH

A

-Vacunas toxoides o vacunas con microorganismos inactivados

-Influenzae, hepatitis A y B, VPH, Meningococo, neumococo, tos ferina, difteria, tétanos

83
Q

Que genes están involucrados con el VIH y que es lo q hacen

A

-Gen env: codifica para la proteína gp160 q se divide en:
Gp41
Gp120 (sirve como puente de unión entre el virus y el linfocito)

-Gen gag: codifica para la proteína P24 (sirve para Dx)

-Gen Nef: reduce la cantidad de linfocitos y el MHC-I

-Gen pol: codifica para la transcriptasa inversa

84
Q

Cuáles son las células reservorio, la pav, los receptores del VIH

A

-Células reservorio: macrofagos y células dendriticas
PAV: gP120
Receptor: linfocito T CD4
Correceptores: CCR5 (en macrofagos)-agudo CXCR4 (en linfocitos T CD4)-crónico

85
Q

Describe la fase aguda del VIH

A

-Hay un periodo de ventana (donde hay infección pero no anticuerpos para el Dx)
-Síntomas: gripe, malestar gral, fiebre, adenopatia
-aumento de la carga viral (antigenemia)

86
Q

Describe la segunda fase o de latencia del VIH

A

-Hay un aumento de la producción de linfocitos T CD4 y CD8
-Hay activación del sistema inmune de forma permanente

87
Q

Cómo se determina el Dx de SIDA

A

-Los Ac lo determinan
-tiene que haber <200 linfocitos T CD4 por microlitro de sangre
-La angustia y el estrés pueden confundirse con demencia

88
Q

Como es el mecanismo de evasión del VIH

A

-Las IgG promueven la infección
-Los linfocitos T CD8 eliminan los CD4
-disminuye el MHC-1

89
Q

Cuál es el goldstandar para el De VIH y que detecta

A

-Prueba de ELISA de 4ta generación + factores de riesgo
-Detecta: IgG, IgM y antígeno P24

90
Q

Cómo se diagnostica el VIH normalmente

A

-Se hace una prueba de ELISA 3ra generación (se necesita el consentimiento informado, se debe confirmar con un western blot)

-si la ELISA es positiva no es confirmatorio
-Si se usa prueba rápida se tiene que confirmar con ELISA

91
Q

Cuáles son los falsos positivos de ELISA

A

-Vacunación reciente con vacunas de influenza, mieloma múltiple, transfusión sanguínea o de plasma con Ac con VIH (+) y enfermedad autoimmune

92
Q

Cuáles son los falsos negativos de ELISA

A

Cuando está en periodo de ventana o inmunosupresion (por los bajos anticuerpos)

93
Q

Hacia que reaccionan los Ac del western blood contra el VIH

A

-P24
-gP120
-gP41
-gP160

94
Q

Cómo se diagnostica en neonatos el VIH

A

PCR cada 2, 4, 6 meses

95
Q

Cómo se hace el pronóstico y seguimiento del VIH

A

Se tiene que hacer en 3 pasos:
1) cuantificar los linfocitos T CD4 con citometria de flujo
2) Determinar la carga viral con PCR
3) dar Tx antiretroviral al momento del diagnóstico

96
Q

Cuál es el grupo sanguíneo más común

A

O

97
Q

Cuál es el receptor universal y cuál es el donador universal

A

-Receptor universal: AB+
-Donador universal: O-

98
Q

Que compone químicamente al antígeno A y al B

A

Antígeno A: N-Acetilgalactosamina
Antígeno B: D-galactosa

99
Q

En qué consisten las pruebas cruzadas mayores y menores

A

-Son para saber si es compatible el receptor con donador

-Prueba cruzada mayor:
Paquetes globulares
Do(nador)-Ce(lulas): eritrocitos
Re(ceptor)-Ac: anticuerpos (suero)

-Prueba cruzada menor:
Paquetes de plasma
Do(nador)-Ac
Re(ceptor)-Ce(lulas)

100
Q

En qué consiste la prueba de Coombs directa

A

-Permite detectar anticuerpos anti- RH en los eritrocitos

(Anticuerpos anti-IgG)

101
Q

En qué consiste la prueba de Coombs indirecta

A

-Detecta anticuerpos en el suero del paciente (madre)
-Se usa el plasma del px + eritrocitos RH (+) + suero de Coombs

102
Q

Por cuales anticuerpos son causadas las reacciones postransfunsionales graves

A

Causadas por IgG

103
Q

Por cuales anticuerpos son causadas las reacciones postransfunsionales moderadas

A

Son ocasionadas por anticuerpos vs antígenos del HLA

104
Q

Las reacciones agudas postransfusionales como se dividen y porque se dan

A

-Inmunológicas: hay Hemólisis, reacción alérgica, fiebre

-No inmunológica: sobrecarga de volúmen, toxicidad por citrato, hipotermia, contaminación bacteriana

105
Q

Las reacciones tardias postransfusionales como se dividen y porque se dan

A

-Inmunológicas: hemólisis, púrpura pos transfusión

-No inmunológicas: transmisión de enfermedades crónicas

106
Q

Cuál es la etiología de eritroblastosis fetal, cómo se Dx y cuál es el Tx

A

-La madre forma anticuerpos anti-RH
-Sucede en el segundo embarazo
-Dx: prueba de Coombs indirecta
-Tx: Suero de anti-D parenteral al momento del parto o 72hrs después del primer parto

107
Q

Cuál es la etiología, que sintomatología y como se diagnostica la anemia hemolitica autoinmune

A

-IgG e IgM van en contra de la membrana del eritrocito
-síntomas: disnea, cansancio, debilidad
-Dx: prueba de Coombs directa

108
Q

Cuál es el HLA más polimorfico y cuáles mutaciones te pueden dar enfermedades

A

-HLA-1 es el más polimorfico
-HLA mutados:
HLA-B27: espondilitis anquilosante, uveitis anterior aguda
HLA-DR4, DRB1: artritis reumatoide
HLA-DR3: miastenia gravis

109
Q

Cuáles son los beneficios de tipificar el HLA

A

1) estudiar alguna asociación a enfermedad
2) estudios de filiación familiar
3) Trasplante de órganos h médula ósea

110
Q

Cuáles son los métodos para tipificar el HLA

A

-Celulares: microlinfotoxicidad, prueba de terasaki, citometria de flujo

-Moleculares: PCR

111
Q

Cuáles son los tipos de trasplantes que hay

A

-Autotrasplantes/ autologos: es de tejidos propios (No hay rechazo)

-Xenotrasplantes/Xenogenicos: entre especies diferentes (cerdo-humano)

-Alotrasplantes/alogenicos: entre individuos de la misma especie (Humano-Humano)

-Trasplantes singenicos/ isoinjertos: trasplante de genéticas iguales (gemelos idénticos o animales modificados)

112
Q

Cuál es la causa más común de rechazo a trasplante

A

-El rechazo del trasplante se da por diferencia de la HLA

-El mejor donador es el hermano

113
Q

Cómo se clasifican los tipos de rechazo según el tiempo y porque se da

A

-Hiperagudo: Sucede en minutos (se da por incompatibilidad del sistema ABO)
-Agudo: días a semanas (por actividad de linfocitos T y NK)
-Crónico: meses a años (es inevitable y el órgano pierde su función)

114
Q

Cuáles son los pasos para el tratamiento al rechazo

A

1) acondicionamiento: antes del trasplante, se les da sueros anti CD3

2) mantener inmunosupresion

3) Tx del rechazo agudo:
Se les dan más corticoides, anticuerpos anti CD3 y antilinfoproliferativos

115
Q

Cómo se mantiene la inmunosupresion en el tratamiento para el rechazo

A

-Se dan corticoides de por vida, antilinfoproliferativos e inhibidores de la calceneurina:
Prendisona (glucocorticoide)
Azatioprina (antilinfoproliferativo)
CAlceneurina (Ciclosporina A)

116
Q

Cuál es la complicación más frecuente en el trasplante de médula ósea, y que es lo que se tiene que administrar antes del trasplante

A

-Injerto vs Huésped
La médula ósea trasplantada ataca al huésped
-Antes del trasplante se les tiene q dar GM-CSF

117
Q

Cuáles son los inmunomoduladores positivos

A

Levamisol
Ivermectina
N (dietilcarbamicina)
D (dietilcarbamicina)
Adyuvantes

118
Q

Cuál es la función de los inmunomoduladores positivos

A

-Levamisol: indicado para helmintiasis y cancer, aumenta la acción de los macrófagos, linfocitos T, y la producción de Ac

-Ivermectina: Se usa para la parasitosis
Aumenta la producción de anticuerpos

-Dietilcarbamacina: se para parasitosis y cancer, produce interferones

-Adyuvantes: vacuna BCG
Produce inflamación

119
Q

Que tipos de inmunomodulares negativos hay

A

Químicos
No mielosupresores
Biológicos

120
Q

Cuáles son los inmunomodulares químicos y que hacen y cuáles son los efectos adversos

A

-AINES: inhiben la producción de prostaglandinas (inhiben a la cox)
Causan úlcera péptica y daño renal

-Esteroides: son muy potentes y derivan con el colesterol
Hidrocortisona, dexametasona, prednisona
Efectos adversos: infecciones, osteoporosis, hipertensión, intolerancia a glucosa, glaucoma, Sd de Cushing

-Azatioprina: interfiere en la síntesis de ADN
-Metrotexate: antagonista del ácido fólico (causa hepatotoxicidad y anemia megaloblastica)
-Ciclofosfamida: Inhibe al ADN

121
Q

Cuál es la función de los inmunomoduladores negativos y cuáles son

A

-Solo disminuyen linfocitos
-Son inhibidores de la calceneurina:
Ciclosporina A
Tracolimus
Rampamicina/sirolimus
Mofetil micofenolato
Talidomida
Hidroxicloroquina
Leflunomida
Fingolimod
Tofacitinib

122
Q

Cuál es la función de los inhibidores de la calceneurina

A

-Ciclosporina A: disminuye el IFN-g y IL-2
-Tacrolimus: Disminuye Th
-Rampamicina/Sirolimus: Disminuye linfocito B, inhibe el mTor
-Nofetil micofenolato: inhibe la guanina
-Talidomida: disminuye TNF-a y fagocitosis
-Hidroxicloroquina: es un antiparasitario (malaria)
-Leflunomida: inhibe pirimidinas
-Fingolimod: secuestra linfocitos T y macrófagos m2
-Tofacitinib: disminuye citosinas inflamatorias

123
Q

Cuáles son los inmunomoduladores negativos biológicos

A

-Interferones recombinantes
-Adalimumab
-Natalizumab
-Ig intravenosa
-Suero antilinfocitario
-Glatiramer acetato

124
Q

Cuáles la función de los interferones recombinantes

A

-IFN-a: Tx de hepatitis B y C
-IFN-b: se Usa para disminuir IL-6 y TNF-a
-IFN-g: se usan para la enfermedad granulamatosa crónica

125
Q

Cuál es la función de los inmunomoduladores negativos biológicos

A

-Adalimumab: Ac anti TNF-a
Se usa par artritis reumatoide y espondilitis anquilosante

-Natalizumab: inhibe la migración de leucocitos del SNC

-Ig intravenosa: se usa para la enfermedad de Kawasaki, Sd de guillian barre, miastenia gravis

-Suero antilinfocitario: elimina linfocitos T

-Glatimer acetato: se usa para esclerosis múltiple

126
Q

Cuáles son las vías para administrar anticuerpos monoclonales y para que se usan

A

1) intramuscular
2) intravenosa: se usan para trasplantes y enfermedades crónicas
Sueros hiperinmunes: son preparados de anticuerpos

127
Q

Quién creó los anticuerpos monoclonales, y cuál es su efecto secundario

A

-Milstein y Köhler crearon los Ac monoclonales
-Efecto secundario: enfermedad del suero (es la formación de Ac vs Ac monoclonales lo que genera inmunocomplejos que se depositan en los vasos)

128
Q

Cuáles son los tipos de anticuerpos monoclonales

A

-Murinos: terminación “omab” son de origen animal
-Quiméricos: terminación “ximab” provienen de quimeras humano-ratón
-Humanizados: terminación “zumab” provienen de quimeras con predominancia humana
-humanos: terminación “umab” provienen de humanos

129
Q

Cuáles son los anticuerpos monoclonales más y menos inmunogenicos

A

-Ac murino: es el más inmunogenico
-Ac antihumano: es el mejor y menos inmunogenico

130
Q

cuál es el blanco molecular y que hacen el muromonab, brasiliximab, rituximab

A

-Muromonab: blanco molecular CD3, inmunosupresor

-Brasiliximab: blanco molecular CD26, se usan en trasplantes

-Rituximab: blanco molecular CD20, cancer y enf autoimmunes

131
Q

Cuáles son los ac monoclonales que van contra el TNF-a

A

Adalimumab
Etarnecep
Infliximab

132
Q

Cuál es la función de los adyuvantes

A

El adyuvante forma un depósito de inmunocomplejos, incrementa la inflamación y quimiotaxis

133
Q

En qué consiste la inmunización activa y pasiva

A

-Inmunización activa: es una respuesta inmune específica, donde se inoculan ANTÍGENOS y se genera memoria

-Inmunización pasiva: Cuando se administran anticuerpos y no genera memoria (lactancia, Ac monoclonales, Faboterapia)

134
Q

Menciona cuáles son los tipos de vacunas y da ejemplos

A

-Microorganismos vivos atenuados: BCG, Sabin y SRP

-Microorganismos muertos: SALK, Rabia, hepatitis A

-Toxoide: DPT

-De subunidades: influenzae y hepatitis B

-Conjugadas: H.influenzae, S. Pneumoniae, N.meningitidis

-Vectores virales: ébola

-Ácidos nucleicos: SARS-COV2

135
Q

Cuál es la vacuna hexavalente y tetravalente (contra q microorganismos protege)

A

-Vacuna tetravalente: DPTH
-Vacuna hexavalente: Difteria, Tos ferina, tétanos, poliomielitis, hepatitis B, H. Influenzae

136
Q

Que es la inmunidad colectiva

A

-Es cuando la infección se propaga a los pacientes susceptibles
-Se produce por el uso de vacunas de microorganismos vivos atenuados

137
Q

Cuáles son las diferencias de parásitos microcelulares y macrocelulares

A

-Microcelulares:
Protozoarios, producen una infección corta, generan memoria

-Macrocelulares: helmintos, infección larga, No genera memoria

138
Q

Cuál es la principal función de los eosinofilos, que receptor tiene y cuáles son sus gránulos

A

-Su principal función es eliminar parásitos
-tiene el FcERII/CD23
-gránulos: proteína básica mayor, peroxidasa y proteína catiónica del eosinofilo

139
Q

Cuál es la hipótesis de la higuiene

A

-Entre menos exposición a agentes infecciosos hay más alergia
-Se relaciona al medio ambiente (al no haber exposición a alérgenos)

140
Q

Cuál es la hipótesis de los viejos amigos

A

-Se relaciona con la microbiota
-Si hay exposición a microorganismos esenciales, porque cuando No existe no permite que la microbiota se desarrolle adecuadamente y eso produce más alergia

141
Q

Cuáles tipos de TLR reconocen que tipos de RNA de los virus

A

-TLR3: RNA bicatenario
-TLR7 y TRL8: RNA monocatenario
-TLR9: reconocen ADN

142
Q

Cuál es la célula especialista en eliminar virus y cuáles son funciones de las citosinas relevantes en la eliminación del virus

A

-La célula especialista en eliminar virus es el NK
-las citosinas importantes son IFN-a y b: aumenta la expresión e MHC-I, aumenta el linfocito T CD8 y la citotoxicidad del NK

143
Q

Cuáles son los anticuerpos q neutralizan virus

A

IgA e IgM

144
Q

Cuáles son los mecanismos de evasión de los virus

A

-Variación antigenica
-Inhibición del procesamiento antigenico
-Inhibición de la expresión de moléculas de HLA
-bloqueo de la función efectora de Ac

145
Q

Cuál es el tratamiento y prevención de la hepatitis B

A

Tx: IFN recombinantes
Prevención: vacuna de ADN recombinante

146
Q

Cuál es la pav, receptor y Tx del SARS-COV2

A

Pav: proteína SPIKE
Receptor: ACE2
Tx: rendesivir y Ac monoclonal anti IL-6

Inmunologia (3 decks)

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