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FARMA II > 2do PARCIAL (CARDIO) > Flashcards

2do PARCIAL (CARDIO) Flashcards

1
Q

EL GC está determinado por:

A
  • Precarga.
  • Postcarga.
  • Contractilidad miocardica.
  • FC.
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2
Q

Fármaco con siguientes características:
Na-K ATPasa, superficie extracitoplasmática.
Efecto inotrópico mediado por aumento de Na intracelular.
Efecto neurohumoral.

A

DIGOXINA.

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3
Q

Farmacocinética de la DIGOXINA.

A 
Eliminacion renal.
T1/2 eliminación: 36-48 hrs.
Cinética similar al BUN.
Dialisis.
Depósito óseo.
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4
Q

Dosis de DIGOXINA.

A

Carga oral: 0.75 - 1.25 mg en 3-4 dosis.

Mantenimiento oral: 0.0625 - 0.25 mg, nivel estable en 4 a 5 vidas medias.

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5
Q

Interacciones de la DIGOXINA.

A

Aumentan antiarrítmicos, antibioticos, diuréticos, hipotensores.

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6
Q

Contraindicaciones de la DIGOXINA

A

Taquicardia, bradicardia sinusal, FA, BAV en alto grado e hipersensibilidad.

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7
Q

Efectos adversos de la DIGOXINA

A

Ginecomastia, rash y eosinofilia.

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8
Q

Efectos de los adrenoreceptores Alfa1

A

Aumentan IP3 (trifosfato de inositol) y DAG (diacilglicerol)

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9
Q

Efectos de los adrenoreceptores Alfa2

A

DISMINUYEN AMPc

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10
Q

Efecto de los adrenoreceptores Beta

A

AUMENTAN AMPc

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11
Q

Efecto de los adrenoreceptores tipo Dopamina

A

AUMENTAN AMPc

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12
Q

Estimulación Alfa.

A

Contracción de musculo liso (vasoconstricción), músculo cardiaco, musculos piloerectores, activación de glucogenolisis en hígado, relajación intestinal y midriasis

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13
Q

Estimulación Beta1.

A

Aumento de la contractilidad, del automatismo, de la velocidad de conducción y de la irritabilidad miocárdica.

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14
Q

Estimulación Beta2

A

Vasodilatación y broncodilatación

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15
Q

Estimulación de receptores tipo Dopamina

A

Vasodilatacion de vasos renales, mesentéricos, coronario y cerebrales.

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16
Q

Aminas adrenérgicas (inotropicos)

A

Dobutamina.
Adrenalina.
Noradrenalina.

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17
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa (inotrópicos)

A

Milrinona.

Amrinona.

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18
Q

Sensibilizador de calcio (inotropico)

A

Levosinmedan

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19
Q

Dosis y efectos de la DOBUTAMINA

A

A <5ug/kg/min: Vasodilatación (agonismo/antagonismo alfa y agonismo beta2), disminución de la poscarga e inotropcio (agonismo beta y recaptura de epinefrina).
A dosis mayores: Agonismo alfa (NO más vasodilatación).

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20
Q

Efectos adversos de la DOBUTAMINA

A

Hipotensión, proarritmico e incrementa el área de isquemia en IAM.

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21
Q

Administración de la DOBUTAMINA

A

iniciar con 2-3 ug/kg/min hasta un máximo de 20ug/kg/min.

Uso en combinación con iPDE evitan la aparición de tolerancia.

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22
Q

Contraindicaciones de la DOBUTAMINA

A

Hipersensibildiad, estenosis subaórtica hipertrófica ideopática.

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23
Q

Dosis y efectos de DOPAMINA

A

<2 ug/kg/min: vasodilatación esplácnica y renal agonista.
2-10 ug/kg/min: efecto beta agonista y aumento en la RVP.
5-20 ug/kg/min: vasoconstricción periférica.

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24
Q

Contraindicaciones de DOPAMINA

A

Feocromocitoma, enfermedad de Raynaud, enfermedad vascular oclusiva, embolia arteria, taquiarritmias o arritmias ventriculares.

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25
Q

Afinidad de EPINEFRINA.

A

Afinidad similar por receptores beta1, beta2 y alfa.

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26
Q

Dosis de EPINEFRINA

A

0.05-0.5 ug/kg/min.

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27
Q

Contraindicaciones de EPINEFRINA

A

Usuarios con BB no selectivos, glaucoma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, feocromocitoma, HTA

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28
Q

Afinidad de NOREPINEFRINA

A

B1>B2

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29
Q

Efectos de los iPDE

A

Aumentan los niveles de AMPc en cercanias del Fosfolamban.
Aumentan inotropismo sin alterar cronotropismo.
Aumentan la capacitancia venosa y el lecho vascular pulmonar.
Inhiben agregación plaquetaria y vasodilatan las coronarias.

30
Q

Dosis de la Amrinona:

A

No diluir en glucosado.
0.75 ug/kg en 2-3 min.
Continuar con 5-10 ug/kg/min.

31
Q

Dosis de Milrinona

A

25-75 ug/kg en 10-20 min.

Continuar con 0.375-0.75 ug/kg/min.

32
Q

Efecto adverso de los iPDE (Amrinona y Milrinona)

A

Trombocitopenia (10,4% respectivamente)

33
Q

Dosis de Enoximona

A

Dosis de carga: 0.25-0.75 ug/kg/min seguido de infusión de 1.25-7.5 ug/kg/min

34
Q

Inhibe a la fosfodiesterasa III y permite la sensibilización al Ca de la miofibrilla cardiaca, más seguro que Milrinona y Amrinona, el GC y la presión sistólica
de la arteria pulmonar y la presión telediastólica del VI sin aumentar significativamente el consumo de O2 del miocardio. Es el tratamiento IV de la IC a corto plazo

A

Levosimendan (sensibilizador de calcio).

35
Q

Drogas asociadas a la prolongación del QT

A

Antiarritmicos (Quinidina, Procainamida, Disopirimida, Sotalol).
Antihistaminicos no sedantes (Terfanadina).
Antimicrobianos. (Pentamidina, Eritromicina, Trimetroprim-Sulfametoxazol, Cloroquina)
Antidepresivos triciclicos.
Fenotiazina.

36
Q

Antiarritmicos clase I (clasificación Vaughan-Williams)

A

Inhiben el canal sódico y modifican el potencial de acción (disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 y prolongan la duración del mismo.
Clase IA –> Prolongan potencial de acción (QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA).
Clase IB –>Disminuyen el potencial de acción (LIDOCAÍNA, MEXILETINA, APRINDINA).
Clase IC –> No modifican la duración del potencial de acción (PROPAFENONA, FLECAINIDA).

37
Q

Antiarrítmicos clase II (clasifiación Vaughan-Williams)

A

Son los BB (PROPANOLOL, ATENOLOL CELIPROLOL METROPROLOL, etc).

38
Q

Antiarrítmicos clase III (clasifiación Vaughan-Williams)

A

Son los antiarrímticos que prolongan la duración del potencial de acción pero no inhiben el canal sódico.
(AMIODARONA, SOTALOL).

39
Q

Antiarrítmicos clase IV (clasificación Vaughan-Williams)

A

Bloquean los canales lentos de calcio.

VERAPAMILO, DILTIAZEM

40
Q

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINETICAS DE FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS (respuesta larga)

A

Mayor biodisponibilidad: Sotalol (90-100%).
Mayor unión a proteínas: Propafenona (97%).
Mayor semivida: Amiodarona (28-110d).
MAyor excreción renal: Sotalol (>75%).

41
Q

¿Cuándo está indicado un tratamiento farmacológico en una persona con sobrepeso?

A

IMC >30 o >27 con complicaciones de obsesidad.

42
Q

Efectos del ORLISTAT

A

Disminución selectiva de la grasa intraabdominal.
La reducción de un 5-10% del peso implica la perdida sustancial de la grasa visceral (aprox 30%) y se relaciona a la mejoría del perfil de riesgo CV.
Orlistat produce un 10% de reducción media de peso.

43
Q

Usos para la LEVOTIROXINA SÓDICA

A

Hipotiroidismo y coma mixedematoso.

44
Q

Nivel plasmático ideal de Colesterol total

A

<200 mg/dL

45
Q

Nivel plasmático ideal de LDL

A

<160 mg/dL

46
Q

Nivel plasmático ideal de TGC

A

<150 mg/dL

47
Q

Nivel plasmático ideal de HDL

A

> 45 mg/dL

48
Q

Nivel plasmático ideal del cociente LDLc/HDLc

49
Q

Acciones de fibratos

A

Disminuyen Col T y LDL, disminuyen MUCHO TGC y aumentan HDL (más que estatinas)

50
Q

Acciones de estatinas

A

Diminuyen MUCHO Col T y LDL, disminuyen TGC y aumentan HDL (menos que fibratos)

51
Q

Acciones de resinas

A

Disminuyen Col T y LDL y aumentan TGC y HDL

52
Q

Estatina con mayor absorción

A

Fluvastatina.

53
Q

Estatina con menor absorción

A

Rosuvastatina

54
Q

Estatina con mayor unión a proteínas

A

Fluvastatina

55
Q

Estatina con menor unión a proteínas

A

Pravastatina.

56
Q

Estatina con mayor excreción hepática

A

Rosuvastatina

57
Q

Estatina con mayor exfreción renal

A

Pravastatina

58
Q

Estatinas que SÍ pasan la BHE

A

Lovastatina y simvastatina

59
Q

Estatinas que NO pasan BHE

A

Pravastatina y fluvastatina

60
Q

Estatinas con mayores vidas medias

A

Atorvastatina (11-30hrs).

Rosuvastatina (20 hrs)

61
Q

Contraindicaciones de estatinas

A

Enfermedad hepática

62
Q

Efectos de las estatinas

A

Mejora el funcionamiento endotelial.
Disminuye la respuesta inflamatoria.
Estabiliza la placa ateromatosa.
Efecto antitrombótico.

63
Q

Estatinas con mayor porcentaje de reducción de colesterol y LDL

A
  1. Rosuvastatina.
  2. Atorvastatina.
  3. Lovastatina
  4. Simvastatina.
64
Q

Dosis altas de estatinas aumentan el riesgo de…

A

Miopatías

65
Q

Ejemplos de resinas de intercambio iónico

A

Colestiramina.

Colestipol.

66
Q

Mecanismos de acción de Resinas de itercambio iónico

A

Intercambian Cl- en sitios de acción del amonio cuaternario.
Insolubles y no se absorben.
Forman complejos resinas-acidos biliares.
Intefieren con la absorción intestinal de colesterol.
Aumentan la captación hepática de LDLc.
Aumenta la actividad de HMG-CoA reductasa.
Disminuyen LDL en un 20-40% pero no tiene efectos sobre TGC y HDL (de hecho pueden llegar a aumentar TGC).

67
Q

Ejemplos de fibratos.

A

Clofibrato.
Fenofibrato.
Gemfibrozilo.

68
Q

Mecanismo de acción de los fibratos.

A

Se unen a PPARa y aumentan la actividad de enzimas implicadas en la oxidación de AGL en hígado y músculo esquelético.
Disminuyen síntesis de TGC y expresión de VLDL.
Aumentan expresión de LPL y Apo-Al.
Aumentna niveles de HDLc (20%).
Aumentan elminación biliar de colesterol

69
Q

Farmacocinética de fibratos

A 
Buena absorción por VO (excepto fenofibrato).
Alta unión a proteínas.
Atraviestan BHE y placentaria.
Se conjugan en hígado con glucosa.
Se eliminan por vía renal.
Se deben ajustar dosis de IRC.
70
Q

Mecanismo de acción de EZETIMIBE

A

Disminuye la absorción intestinal de colesterol de las células de borde en cepillo sin afectar la absorción de vitaminas liposolubles.
Buena abosrción oral.
Se elimina la amyor parte por heces y el resto por vía renal.

FARMA II (3 decks)

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