2do parcial Flashcards
Fuente principal de histamina
histidina
Localización de los receptores H1
piel, mucosas, músculo liso, plaquetas, SNC, médula suprarrenal
Localización de receptores H2
mucosa gástrica, corazón, mastocitos
Localización de receptores H3
SNC y plexo mientérico
Efecto de la histamina en epidermis
Prúrito, eritema circunscrito, enrojecimiento difuso, pápula o rocha
Efectos de los receptores H2
secreción de ácido clorhídrico, inotropismo, cronotropismo, batmotropismo y edema
usos clínicos de la histamina
pruebas de función secretora gástrica prueba diagnostica de Feocromocitoma evaluación de reactividad bronquial diagnostico precoz de lepra vasodilatación experimental
dónde se almacena más del 90% de la serotonina
células cromafines del aparato digestivo
efectos de la serotonina
regulación del apetito termoregulación estado emocional comportamiento agresivo actividad motora Modulación del dolor agregación plaquetaria comportamiento sexual aprendizaje memoria
sirve como precursor de la melatonina en la glándula pineal
serotonina
son antagonistas competitivos reversibles de la histamina por lo que actuando sobre la células efectoras impiden o bloquean las respuestas de esta a la histamina
antihistamínicos
fármacos que forman parte las etanolaminas (bloqueadores 1 de primera generación: sedación)
difenhidramina carbinozamina doxilamina clemastina dimenhidrato
características de las etanolaminas
actividad anti muscarínica, inducen sedación
cloropiramina (avapena, pirilamina y tripelenaminna) forman parte de
etilendiaminas h1 primera generación
antihistamínicos h1 de primera generación derivados de la piterazina
clorsiclicina ciclicina hidroxizina meclizina (teratogénicos)
bloqueadores h1 de primera generación derivados de las alquilaminas
cloreniramina
bromofeniramina
prometazina
isopendilo
prometazina y isopendilo son bloqueadores h1 de primera generación derivados de
fenotiazina
bloqueadores h1 derivados de piperidinas
ciproheptalina
acciones farmacológicas de los bloqueadores h1 de primera generación
sedación central efecto antipruriginoso estimulación central efecto anti parkinsoniano efecto orexigénico efecto anticolinérgico efectos anestésicos locales (prometazina, difenhidramina y pirilamina)
usos clínicos de los bloqueadores h1 de primera generación
reacciones alérgicas sindrome de miniere enfermedad de Parkinson hipnótico y ansiolítico sindrome de couvade
características farmacocinéticas de los bloqueadores h1 de primera generación
admin pero os
acme de 2-3 h y eliminación renal
farmacosología de los bloqueadores h1 de primera generación
deterioro función cognitiva disminución de la vigilia confusión mareos acúfenos visión borrosa retención urinaria encefalopatia tóxica
bloqueadores h1 de segunda generación
astemizol
terfenamida
fexofenadina
loratadina
acción farmacológica de los bloqueadores h1 segunda generación
inhibición de liberación de mediador de inflamación y efecto antiflogístico
usos clínicos de los bloqueadores h1 segunda generación
reacciones alérgicas y rinoconjuntivitis alérgica
características farmacocinéticas de los bloqueadores h1 segunda generación
administración pero os
mayor duración del efecto
metabolismo hepático
farmacosología de los bloqueadores h1 de segunda generación
intérvalos q-t prologados
disrritmia ventricular cincope
paro cardiaco
antihistamínico h1 que atraviesa escasamente la barrera hematoencefálica
terfenadina
único antagonista h1 que produce alteración de la percepción gustativa
azelastina
bloqueador h1 preferentemente empleado en la farmacoterapia de trastornos extra piramidales de tipo iatrogénico o por enfermedad de Parkinson
difenhidramina
bloqueadores h1 tioureicos
burmamida
metiamida
bloqueadores h1 no tiureicos
cimetidina
ranitidina
famotidina
nizatidina
características farmacocinéticas de los bloqueadores h2
administración pero os
acme de 1-2 h
emicresis de 2-3 h
farmacosología de los bloqueadores h2
trastornos de la lactación cefalalgia mareos náuseas mialgias erupciones cutáneas prurito
usos clínicos de los bloqueadores h2
úlcera duodenal úlcera gástrica síndrome de zollinger - Ellison úlceras de estrés síndrome de intestino corto
efecto colateral asociado con la cimetidina y ranitidina
constipación
para el manejo medicamentoso del síndrome zollinger - Ellison usted elegiría
cimetidina
la ranitidina es una droga que puede prescribirse correctamente en
úlcera péptica
conjunto de sustancias con acciones fisiológicas diversas o incluso contra opuestas que poseen la característica común de ser sintetizadas a partir de ácidos grasos poli insaturados esenciales de 20 carbonos
eicosanoides
ácido graso derivado del ácido linoleico que se almacena formado parte de los fosfolípidos de la membrana celular, su liberación es como respuesta a estímulos físicos, químicos o mecánicos
ácido araquidónico
es el paso limitante que condiciona la velocidad de síntesis de eicosanoides
impulso nervioso reacciones inmunitarias isquemia neuropéptidos antígenos daño celular y hormonas
enzima mediadora del catabolismo del acido araquidónico desencadenante de la cascada de eicosanoides
fosfolipasa a2
enzima constitutiva encargada de sintetizar prostaglandinas implicadas en la homostasis expresada en la mayoría de los tejidos sus niveles varían entre los distintos tipos celulares
isoenzima cox 1
enzima indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, produce prostanoides en los lugares infamados , aparece mediante un estímulo adecuado: mitómanos, citocinas y factores tumurales
isoenzima cox 2
Isoenzima de localización cerebral inhibida selectivamente por el paracetamol
COX 3
Familia de enzimas citosolicas que oxidan los ac grasos polifónicos e hidroperoxidos lipidicos.
lipo-oxigenasa
Localización de la 5-lipoxogenasa
células que participan en respuestas inflamatorias (neutrofilos, eosinofilos, monocitos, macrofagos y mastocitos)
Por su capacidad de inhibir fosfolipasa A-2 son considerados fármacos que bloquean la síntesis te eicosanoides
Glucocorticoides
La importancia farmacologica que tienen los leucotrienos “C” y “D” radica en
SRL-A
Droga que inhibe la síntesis de prostaglandinas
Acido acetilsalicilico
LA sustancia de reacción lenta de la anafilaxia esta constituida por
LTC 4 y LTD4
Uso de la prostaglandina PGe1
Ulcera peptica
Otros usos de las prostaglandinas PGE1 y PGE2
tratamiento de las enfermedades musculares periféricas
Efectos neurológicos del uso de salicilatos
confusion mareos delirio psicosis estupor coma nauseas vomitos
Cuadro clinico el sicronismo por el use de salicilatos
tinitus hipoacusia acusia aumento de la presión laberíntica reversible a los 2-3 días de suspender la medicación
Respuesta por altas concentraciones de salicilato en bulbo
aumento de profundidad y frecuencia
alcalosis respiratoria
Efectos de los salicilatos en S.C.V
vasodilatación
aumento de volumen plasmatico
aumento de gasto cardiaco
antiagregante plaquetario
Efecto secundario en tracto gastrointestinal por uso prolongado de salicilatos
ulcera peptica , hemorragia (perdida de sangre por heces)
efecto de los salicilatos en sangre
prolongación del sangrado
disminución del hierro
disminución de eritrocitos
Efectos endocrinos de los salicilatos
disminución de yodo ligado por proteínas plasmaticas, disminución de captación y depuración tiroides, desaparición de tiroxina y triyodotirolina de la circulación
Efectos adversos del use salicilatos durante el embarazo
aumento de mortalidad anemia hemorragia gestación bajo peso al nacer
Usos clínicos de los salicilatos
anti trombotico
analgesico antipirético
antiflogistico
antireumatico
consecuencias por intoxicación grave por salicilatos (110 a 150mg/100ml)
colapso vasomotor
hioprotrombinemia
coma
tratamiento de la intoxicación por salicilatos
lavado gastrico disminución de la temperatura corporal por medios físicos mantener volumen urinario alto reposicionamientos hidroeléctrica correcciones desequilibrio acido-base
Derivado difluorofenilo de ac saalicilico de analgesia mas duradera que ASA, con efecto uricosurico
diflunisal
Usos clínicos del diflunisal
Tratamiento artritis reumatoide
osteoartritis
tratamiento hiperuricemia
Derivadis de anilina antipiretico de igual eficacia que el ASA y escasas actividad muy discriminativa frente a COXs
Para-Aminofenoides(acetoaminofeno)
Carateristicaas farmacocineticas de los para-aminofenoles
buena absorción en el intestino delgado biodisponibilidad 70 a 90% acme plasmatico: 30 a 90 minutos biotransformacion hepática por P-450 metabolismo ailico altamente reactivo
Efecto de las altas dosis de paracetamol
aumento de formación de benzoquinonas-> fijación covalente a aminoácidos de enzimas y proteínas hepáticas -> necrosis hepática
Tratamiento para la intoxicación aguda para-aminofenoles
N-acetilcisteina
Pirazolona, analgésico y antipiretico con actividad en SNC, menor irritación en TGI que ASA, inhibido de la síntesis de tratamiento
Matamizol
características farmacocineticas del metamizol
Acme plasmatico 1.5hrs, metabolites activados: 4-Metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina
Agranulocitosis, anemia aplacida, decaimiento, aturdimiento, hipotensión arterial y disfuncion renal son algunos efectos adversos del
metamizol
Analgesico, antipiretico antifligistico de admin bucal, paraenteral o rectal indicado en el tratamiento de la espondilitis anquilopoyetica activa, afecciones articulares inflamatorias, exacerbaciones agudas de artritis reumatoide y otras poliartritis
fenilbutazona
Farmacosologia de la fenilbutazona
anemia aplacida trombocitopenia dispepsia gastritis ulcera peptica insuficiencia cardiaca edema
Interacciones de fenilbutazona
Sinergia con Warfina Tolbutamida Acetohexamida fenitoina; Colestiramina interfiere su absorción; Fenobarbital induce metabolismo digoxina; reduce actividad de diuréticos e hipotensiones
consecuencias renales del abuso de AINES
menor capacidad para diluir orina
retención d hiperpotasemiae agua
inhibición de la reabsorción de sodionen el tubo colector cortical, disminución de la eficacia de diuréticos, ocasionalmente
Efecto farmacológico de los salicilatos en el cual no se implica como mecanismo de acción la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
Uricosurico
Droga que actua aceitando la ciclooxigenasa de forma permanente
Aspirina
La administración de bajas dosis de salicilato con provenecid actúan
anulando el efecto uricosurico del prevenecid
Cuando hay síntesis excesiva de PGF2 alfa como factor importante de la disminorrea usted indicaría para corregir ese trastorno
acido mefenamico
Analgesico que se metaboliza a un producto hepatotoxico al antídoto acetilcisteina
Acetoaminofeno
Sindrome de Reye es un cuadro clínico grave que se produce en lactante major que es tratado durante la varicela con
ASA
Cuando el ac acetilsalicilico se emplea a dosis de 75-325mg con el fin de aprovechar su efecto..
antitrombotico
características clinicas de la gota
hipergluricemia
artritis
tofos
enf renal
cifras normales de ac uricoserico
2.5 a 5 mg/dl
mecanismo de producción de hiperuricemia
aumento de producto de acido rico, excesiva actividad de aminotransferasa como aumentando concentración de sus sustratos, deficit de hipoxantina guanina y fosforibosiltransfrasa, disminucion de excreción de ac urico y deficit genético de globulinas
Enfoque farmacologico del tratamiento de la gota
terminación de respuesta inflamatoria, aumento de excreción de ac rico, reducción de síntesis
Antiinflamatorio alcaloide deazafran de otoño colchicum autumnal indicado en la terminación de respuesta inflamatoria
colchicina
Características farmacocineticas de colchicina
administración bucal o IV, acme en 2 horas, excreción por heces y orina
Características farmacodinamicas de la colchicina
alivia dolor e inflamación en 12 a 24 horas, no altera metabolismo o excreción de uratos como se fija a la tubulina, inhibe migración de leucocitos y fagocitos, inhibe formación de leucotrienos B4
Farmacologia de colchicina
sintomas gastrointestinales, caída del cabello,depresion de medula osea, neuritis periferia, miopatia