2do parcial Flashcards

1
Q

AINES

A

Antiinflamatorios no esteroides/Fármacos antiinflamatorios con actividad antiartrítica.
A= Antiflamatorios, analgésicos, antipiréticos y antiagregantes plaquetarios.

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2
Q

Eicosanoides

aines

A

Sustancias de acciones fisiológicas diversas o incluso contrapuestas que poseen la caracteristica común de ser sintetizadas a partir de ácido grasos poliinsaturados esenciales de 20 átomos de carbonos

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3
Q

Sisteas enzimáticos principales del ácido araquidonico

aines

A

Ciclooxigenasa (proceden los prostanoides, termino que engloba prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina)
Lipoxigenasas (leucotrienos y lipoxinas)
Citocromo P-450 (origina los productos de la vía epoxigenasa).

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4
Q

A que se le llama triple respesta de Lewis?

aines

A

Cuando hay rubor, tumor y calor

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5
Q

COX-1

aines

A

caracteristicas de enzima constitutiva y su actividad tiene que ver con la participación de as PG y tromboxanos en el control de funciones fisiológicas.

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6
Q

COX-2

aines

A

Caracteristicas de enzima inducible, en determinadas células, bajo circunstancias patológicas (macrófagos, monocitos, células endoteliales y sinoviales en el curso de un proceso inflamatorio) por el concurso de diversas citocinas y mediadores de la inflamación.

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7
Q

¿donde se inactiva cox 1 y cox 2?

A

mediante la acetilación covalente de un residuo de resina, en posición 530 en la COX-1 y 516 en la COX-2, en el centro activo de la enzima, como resultado cox-1 resulta inactivada mientras cox.2,acetilada es capaz de sintetizar 15-HETE

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8
Q

Dolor

A

es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

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9
Q

Indicaciones terapéuticas de AINES

aines

A

Dolor, fiebre, artritis, dismenorrea, artalgias, osteoartritis, cefaleas y mialgias.

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10
Q

Usos y dosis antiinflamta
de aines

A

Atrtitis reumatoidea, fiebre reumática.
Dosis altas de 2-4 g/día

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11
Q

Usos y dosis de analgésico de aines

A

Dolor leve-moderado, de origen diverso mas no tipo cólico o visceral intenso.
Dosis de 0.5-1.5 g/día

inferior a los opioides

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12
Q

Usos y dosis antipirético de aines

A

De elección en ausencia de contraindicaciones.
Dosis de 0.5-1.5 g/d

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13
Q

Uso y dosis de antiagregante de aines

A

Profilaxis de la isquemia miocárdica
Dosis bajas de 80-100mg/d
Principal AAS

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14
Q

¿Qués e nocicepción ?

aines

A

proceso neuronal mediante el que se codifican y procesan los estímulos nocivos, actividad aferente producida en el sistema nervioso periférico y central por los estímulos que tienen potencial para dañar los tejidos

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15
Q

efectos colaterales de inhibidores de la cox 2

aines

A

Daño gastrointestinal local
agranulocitosis
hipersensibilidad
salicilismo
depresión cardiorespiratoria
anemia plásica
trombocitopenia
Hipotensión
angioedema
urticaria
visió borrosa
hepatotoxicidad

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16
Q

Sindrome de Reye

en uso de salicilatos

A

Hepatitis fulminante con edema cerebral a menudo con desenlace fatal, principalmente en pediatría

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17
Q

Reacciones adversas silicilatos

aines

A

GI: pirosis , dispepsia, gstritis, diarrea, estreñimiento, lesion de mucosas=úlceras
Renales: Disminución de la funcion renal, retención de agua, Na y K, toxicidad renal crónica=nefropatía
Hipersensibilidad: Asma hipotensión , rinitis alergica
Reacciones hematológicas: Agranulocitosis, anemia aplásica y hemorragias

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18
Q

Mecanismo de acción de AAS

salicilato

A

Acetila e inhibe de forma irreversible las ciclooxigenasa, mientras que la acción inhibidora de estas por los salicilatos no acetilados es reversible.

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19
Q

Enfermedad de kawasaki

salicilato

A

linfadenitis, mucositis, conjuntivitis y serositis
características de este síndrome, pudiendo reducir el
riesgo de complicaciones cardiovascular en asociación
con dosis elevadas de gamma globulina

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20
Q

Receptores de opioides

opioides

A

mu, kappa y delta

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21
Q

Efectos de morfina en snc

A

Analgesia, euforia/disforia, sedación , depresión respiratoria, supresión de la tos, miosis, rigidez troncal, nausea y vomito, temperatura

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22
Q

Opioides con mayor eficacia

opioides

A

Alfentanilo, fentanilo, hidrocodona, meperidona, morfina, oxicodona

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23
Q

opioides de baja eficacia

A

codeina

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24
Q

Glucocorticoides

esteroides

A

intervienen en el catabolismo, respuesta inmunitaria y la inflamación

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25
Q

mineralocorticoides

esteroides

A

regulan la reabsorción de sodio y potasio en los túbulos colectores renales (aldosterona y corticosterona)

26
Q

REceptores para glucocorticoides

esteroides

A

receptores tipo II y receptores tipo I para glucocorticoides y mineralocorticoides

27
Q

efectos metabolicos glucocorticoides

esteroides

A
  1. estimulan gluconeogenesis
  2. glucosa se eleva
  3. proteína muscular se cataboliza
  4. se estimula la secreción de insulina
  5. se activa lipolisis
  6. se activa lipogenes (facies de luna llena y joroba de bufalo)
28
Q

efectos catabolicos de glucocorticoides

A
  1. catabolismo proteína muscular
  2. se desgasta tejido linfoide, conjuntivo, adiposos y cútaneo
  3. sobre hueso puede causar osteoporosis
  4. inhibe el crecimiento en los niños
29
Q

enfermedades por cortisol

esteroides

A

Carencia de cortisol enfermedad de Addison
Exceso de cortisol enfermedad de Cushing

30
Q

Usos clínicos

esteroides

A

Trastornos suprarrenales:
Insuficiencia suprarrenal crónica y aguda /crisis addisoniana).
enfermedad de adisson
Hiperplasia suprarrenal congénita
Edema angioneurótico
Asma bronquial
Enfermedad del suero
urticaria
picaduras de insectos
Lupus eriteatosos
Pioliomiositis

31
Q

Acciones de mineraalocorticoides

esteroides

A

en tubbulo contorneado distal
la adolsterona facilita reabsicrción de Na+ y eliminación de K, amonio, Mg y Ca.
Mantienen adecuado flujo renal y velocidad de filtración glomerular

32
Q

Mecanismo acción aldosterona

A

activa el receptor tipo I y la activación del complejo aldsterona-receptor en el núcleo y desecadena la síntesis de enzimas que facilitan el transporte de Na+

relación con hipertensión y control de angiotensina II

33
Q

Usos clínicos mineralocorticoides

esteroides

A

insuficiencia suprarrenal global en asociación con glucocorticoides

se da fluddrocortisona entre 0.05 a 0.1 mg/día

34
Q

Dosis de AAS para que sea antiagregante

hemolisis

A

30-500 mg/día

35
Q

Inhibidores del complejo gIib/IIIa

hemostasia

A

Bloquean la unión del fibrinogeno a sus receptores plaquetarios
Precisan vigilancia hematológica antes del tratamiento.
Vía intravenosa
Alto riesgo de hemorragia

36
Q

Inhibidores xde la coagulación

hemosadia

A

Capacidad de inhibir la fase plasmática de la coagulaci´i inactivando los factores de la coagulación ya sintetizados en el plasam o onhibiendo la sintesis hepatica de algunos factores de la coagulación

37
Q

Mecanismo acción heparinas

inhibidores de la coagulación

A

fijación a la antitrombina III y aumenta la velocidad de acción a la unión a factores de la coagulación , inhibiendola

38
Q

Indicaciones heparinas

A

Profilaxis de la trombosis venosa
Tras trombólisis
Diálisis

39
Q

Efectos adversos heparinas

inhibidores de la coagulación

A

hemorragia, trombopenia, osteoporosis, urticaria, lesiones dérmicas, necrosis piel, interaccionan con antibioticos

40
Q

Indicciones anticoagulantes orales

inhibidores de la coagulación

A

tratamiento de TVP o embolia pulmona
tras accidente trombótico agudo
prevención embolia cerebral en enfermedades cardiacas

41
Q

Macrólidos polienicos

antimicoticos

A

acción sobre membranas celulares de hongos, cambiar permeabilidad y causa muerte celular.
AnfotericinaB: Nefro y hepatoxicidad, irrita endotelio
Nistatina: se usa en candida, causa nauseas, vomitos y diarrea

42
Q

Equinocandinas

antimicoticos

A

destruye pared celular de los hongos
Caspofungina y anidulafungina uttilizadas en candiasis invasiva.
Napuseas, vómito, diarrea y exantema cutaneo

43
Q

Azoliticos

antimicoticos

A

Van a inhibir al citocromo P450 en la 14alfa-desmetilasa del hongo que inhibe su crecimiento.
Triazoles e imidazoles.
Candida, tiña, histoplasma, dermatofitos
diarrea, vomito y exantema cutaneo

44
Q

analogos de pirimidina

antimicoticos

A

Inhibir la sintesis de acidos nucleicos
Meningitis micótica
Naúseas, cefalea y dolor abdominal

45
Q

aminas

antimicoticos

A

Inhibición de enzima escualeno 2,3 epixidasa que bloquea la sintesis de lanosterol, rompe la membrna
Tiña de ingle y cuerpo, contra levaduras, pitriariasis versicolor
cefalea, irritación gastrica, eccema

46
Q

Tratamiento pie de atleta

antimicoticos

A

Tolnaftato, tambien usado en sarna y tiña

47
Q

inhibidores de la trasncriptasa inversa

antivirales

A

Inactivan la transcrición hacineod inservible el RNA
Utilizados en VIH, infecciones de SNC,enfermedades donde actua la enzima trasncriptasa inversa
Problemas digestivos, hematologicos y sobre SNC.
acidosis lactica

48
Q

Primer farmaco utilizado contra VIH

antivirales

A

Zidovudina (AZT)

49
Q

Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos

antivirales

A

inacticva la enzima pero no altera el DNA virico, degrada RNA.
Inhiben trasmisión de VIH al recien nacido
Teratogenico al inicio del embarazo y en infecciones de SNC

50
Q

Inhibidores de la proteasa

antivirales

A

rompen las poliproteínas de la cápsula, queda inmaduro y no puede infectar.
Con inhibidores de trasncripasa inversa, se crea potente tratamiento contra el SIDA
incremento riesgo de hipoglucemia, alteraciones hematologicas, problemas digestivos

51
Q

inhibidores de la adn polimerasa

antivirales

A

interfiere con dna polimerasa inhibiendo la expresió del virus, alterando expresión celular
herpes simple y genital, varicela
EA sobre SNC y teratogenico

52
Q

Biofármacos antivíricos

antivirales

A

Inmunoglobulinas, anticuerpos monocolnales e interferonas

53
Q

Antiviral usando en saramion, hepatitis b, rabia y poliomelitis

ntivirales

A

Inmunoglobulinas, que son anticuerpos que actuan contra el virus
Interferones (hormonas de funciones inmunitarias) hepatitis b y c , sacrocoma de Kaposi

54
Q

Inhibidores de la neurominidas y desmantelamiento de cubierta vírica

antivirales

A

lomeran viriones , le quitan lo infecioso.
los mas antiguos
gripe a y b
Efectos leves

55
Q

Benzomidazoles

antiparasitarios

A

actúan sobre nematodos intestinales en fase adulta como huevos de ascaris y truchuris
MA. Inhiben la fumarato reductasa, alteran glicolisis y hay desacoplamiento de fosoforilación oxidativa: inhibición de la polimerizació de B-tubulina (resistencia)

56
Q

Albedazol y mebendazol, dosis:

benzoamidazoles

A

albendazol 200mg por tres días
Mebendazol: 100mg por 2,3 días

57
Q

Prazicuantel

antiparasitarios

benzaoamidazoles

A

De elección en afecciones por céstodos, tremátodos y echinococcus.
MA aumenta ingreso de Ca a través del tegumento, produciendo inicialmente aumento de la actividad muscualr seguido de parálisis espástica.
Alternativa al albendazol
50 mg/día

58
Q

Prazicuantel

antiparasitarios

benzaoamidazoles

A

De elección en afecciones por céstodos, tremátodos y echinococcus.
MA aumenta ingreso de Ca a través del tegumento, produciendo inicialmente aumento de la actividad muscualr seguido de parálisis espástica.
Alternativa al albendazol
50 mg/día

59
Q

Metronidazol

antiparasitario

A

metabolismo en la celula blanco formando radicales nitro aniónicos.
Grupo 5-fosfato sufre reducción por aceptación de electrones donados por ferredoxinas , propias de anaerobios.
destrucción de proteínas, ácidos nucleicos y lipidos
inhibición de la sintetsis con deaño de DNA

60
Q

Dosis de amebiasis y giardiasis

antiprotozoarios

A

amebiasis en adultos 500-700mg
giardiasis: 750mg/día