261 - IRC : Epidémio et diagnostic Flashcards
Définition de l’IRC ?
Diminution progressive et irréversible du DFG, résultant souvent d’une maladie rénale chronique (MRC).
Définition d’une maladie rénale chronique (MRC) ?
Anomalie rénale
- Fonctionnelle
- Structurelle
- Morphologique cliniquement significative
- Histologique
- de la composition sanguine ou urinaire résultant de l’atteinte rénale
> 3 mois
+
DFG
Epidémiologie IRC terminale (IRT) ?
Prévalence IRT : 1000/million d’habitants en métropole, 2000/million dans les départements d’outre-mer
Incidence IRT : 150/million d’habitants/an
Sex ratio : 2,5 hommes/ 1 femme
Epidémiologie : prise en charge IRT en France métropolitaine ?
500 hémodialyses
40 dialyses péritonéales
450 greffes rénales fonctionnelles
Augmentation régulière de l’âge de début de dialyse : âge médian = 71 ans.
Causes d’IRT et leurs pourcentages ?
30% néphropathies diabétiques (DT2++)
25% néphropathies vasculaires et hypertensives
10% glomérulonéphrites chroniques
8% néphropathies héréditaires (polykystose rénale AD++)
Terrains de dépistage annuel de l’IRC ?
Rachida Dati M:
IU ou lithiases urinaires Récidivantes, ou obstacle sur voies excrétrices HTA IMC > 30 Diabète Age> 60 ans
Diminution du capital néphrogénique (congénital ou acquis)
ATCD familiaux de mie rénale
substances néphroToxiques
Infection systémique
Maladie auto-immune
Affirmer dg IRC :
1) affirmer maladie rénale
DFG :
- Cockcroft et Gault (recommandations médicamenteuses)
- MDRD (plus précis)
- CKD-EPI (dérivée MDRD, ++ stades précoces IRC)
Protéinurie/Alcuminurie
Aomalie du sédiment urinaire (leucocyturie, hématurie)
Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices
Affirmer dg IRC :
2) affirmer chronicité
Critères > 3 mois :
- Anamnestiques
- Morphologiques
- Biologiques (si IRC évoluée)
Critères anamnestiques affirmant chronicité ?
ATCD mie rénale,
nature mie rénale,
créat élevée antérieure,
présence ancienne de protéinurie ou d’anomalie du sédiment urinaire
Critères morphologiques affirmant chronicité ?
Diminution de la taille des reins :
- Echo :
Critères biologiques affirmant chronicité ?
Anémie normochrome normocytaire arégénérative : secondaire au défaut de production d’EPO par le rein, souvent profonde, mais bien tolérée
Hypocalcémie : secondaire à une carence en vitamine D active par défaut d’hydroxylation rénale en 1alpha
Causes d’IRC sans diminution de la taille des reins ?
Diabète
Amylose
Hydronéphrose bilatérale
Polykystose rénale autosomique dominante
Causes d’IRC sans hypocalcémie ?
Myélome
Métastases osseuses
IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée
Stades d’IRC ?
1 : DFG > ou = 90
MRC avec fonction rénale conservée
2 : DFG entre 60 et 89
MRC avec IR légère
3A : DFG entre 45 et 49
3B : DFG entre 30 et 44
IR modérée
4 : DFG entre 15 et 29
IR sévère
5 : DFG
CAT IRC stades 1 et 2 ?
Dg et traitement étiologiques.
Ralentissement progression de l’IRC par détection et prise en charge des FDR.
Evictions des substances néphrotoxiques
Prise en charge des FDR CV et des comorbidités
CAT IRC stade 3A ?
Dg et traitement étiologiques.
Ralentissement progression de l’IRC par détection et prise en charge des FDR.
Evictions des substances néphrotoxiques
Prise en charge des FDR CV et des comorbidités
+ dg, prévention et ttt des complications de la MRC et des maladies associées
CAT IRC stage 3B ?
Dg et traitement étiologiques.
Ralentissement progression de l’IRC par détection et prise en charge des FDR.
Evictions des substances néphrotoxiques
Prise en charge des FDR CV et des comorbidités
Dg, prévention et ttt des complications de la MRC et des maladies associées
+ préservation du capital veineux
Vaccination contre l’hépatite B
CAT IRC stade 4 ?
Dg et traitement étiologiques.
Ralentissement progression de l’IRC par détection et prise en charge des FDR.
Evictions des substances néphrotoxiques
Prise en charge des FDR CV et des comorbidités
Dg, prévention et ttt des complications de la MRC et des maladies associées
Préservation du capital veineux
Vaccination contre l’hépatite B
+ préparation au ttt de suppléance
CAT IRC stade 5 ?
Dg et traitement étiologiques.
Ralentissement progression de l’IRC par détection et prise en charge des FDR.
Evictions des substances néphrotoxiques
Prise en charge des FDR CV et des comorbidités
Dg, prévention et ttt des complications de la MRC et des maladies associées
Préservation du capital veineux
Vaccination contre l’hépatite B
+ inscription sur la liste de transplantation si possible
ttt de suppléance par dialyse = patient informé et préparé à la technique choisie, début de dialyse indiqué en fonction de la symptomatologie clinique et biologique ++
Estimation de la progression de la MRC ?
Déclin annuel = DFG(année n) - DFG(année n+1)
- physiologique (> 40 ans) : > 2ml/min/an
- modéré : entre 2 et 5
- rapide : > 5
Exemples :
- Néphropathie diabétique mal contrôlée : 12ml/min/an
- polykystoses rénales : 6ml/min/an
Eléments d’orientation dg étiologique IRC ?
Anamnèse et clinique Echo rénale Protéinurie : - quantitatif sur urines des 24h ou ratio protéinurie/créatininurie dans échantillon urinaire - composition sur éléctrophorèse Sédiment urinaire
Dg étio difficile voire impossible quand MRC très évoluée avec atrophie et fibrose rénales
Définition d’une protéinurie ?
Ratio albuminurie/créatininurie > 300mg/g ou 30mg/mmol
Ratio protéinurie/créatininurie > 500mg/g
Protéinurie des 24h > 0,5g
Recherche dg étiologique MRC : obstacle chronique ?
Tout obstacle chronique négligé peut donner une IRC.
Plus l’obstacle est levé tardivement, plus la récupération de la fonction rénale sera incomplète.
Clinique (touchers pelviens si nécessaire) + écho reins et voies excrétrices -> systématiques
Qualité de la vidange vésicale évaluée par la recherche d’une résidu vésical post-mictionnel
Recherche dg étiologique MRC : origine glomérulaire ?
Interrogatoire :
- Maladie générale : diabète, lupus, maladie dysimmunitaire
- ATCD de protéinurie ou d’hématurie (médecine scolaire ou du travail, grossesse)
Sd glomérulaire :
- Protéinurie donc > 50% d’albumine, +/- sd néphrotique
- Hméturie microscopique avec hématies déformées et sylindres hématiques
- Souvent HTA et rétention hydrosodée
Recherche dg étiologique MRC : origine interstitielle ?
1) sd de néphropathie interstitielle
Sd de néphropathie interstitielle :
- Protéinurie : souvent
Recherche dg étiologique MRC : origine interstitielle ?
1) principales causes de NIC
Principales causes :
- IU hautes : favorisées par malformations urologiques et lithiases
- Toxiques : analgésiques, AINS, plomb, lithium
- Anomalies métaboliques : hypokaliémie chronique, goutte, alcalose, cystinose, néphronophtise, maladies kystiques rénales
Recherche dg étiologique MRC : origine vasculaire ?
1) Interrogatoire
HTA ancienne et mal contrôlée
FDR CV : tabac, diabète, hypercholestérolémie, ATCD familiaux
ATCD CV : AVC, coronaropathie, artérite
Dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARA2
Recherche dg étiologique MRC : origine vasculaire ?
2) clinique
abolition de pouls
souffle sur trajets vasculaires
anomalies vasculaires au fond d’oeil
Recherche dg étiologique MRC : origine vasculaire ?
3) examens complémentaires
A n’effectuer que si une origine vasculaire est suspectée !
- Echo-doppler des artères rénales :
signes directs et indirects de sténoses des artères rénales
mesure de l’index de résistance vasculaire intrarénale - ECG + ETT : évaluation retentissement HTA -> HVG
Recherche dg étiologique MRC : origine vasculaire ?
4) lésions des néphropathies vasculaires
Association à des degrés divers :
- sténoses des artères rénales
- néphroangiosclérose
- emboles de cristaux de cholestérol
Recherche dg étiologique MRC : hérédiataire ?
ATCD familiaux de néphropathie systématiquement demandés -> arbre généalogique
Etiologies les plus fréquentes de MRC génétiques chez l’adulte :
- Polykystose rénale autosomique dominante
- Sd d’Alport (souvent transmission liée à l’X)
Interventions pour ralentir évolution MRC autres que ttt étiologique ? (7)
- contrôle strict de la pression artérielle
- diminution de la protéinurie - utilisation IEC ou ARA2
- prévention des épisodes d’insuffisance rénale aiguë et de la néphrotoxicité
- restriction protidique modérée et adaptée au patient - contrôle métabolique du diabète s’il existe
- arrêt du tabac (effets CV + favorise progression MRC)
Objectifs de PA ?
30mg/24h
110 de systolique !
Moyens de contrôle de la PA dans l’IRC ?
- Restriction sodée à 6g/j de Nacl
Contrôle par natriurèse : apport de 1g/j = 17mmol de Na excrété dans les urines - Blocage sur système rénine angiotensine
Blocage du SRA : médicaments, indications et précautions ?
IEC ou ARA2 en 1e intention
Indications :
- albuminurie > 30mg/24h chez le diabétique
- albuminurie > 300mg/24h chez le non-diabétique
- même si protéinurie sans HTA -> objectif = protéinurie > 0,5g/g de créatinine
Précautions :
- Pas d’association IEC-ARA2-inhibiteur direct de la rénine
- risque hypotension à l’introduction du ttt ou à l’augmentation de dose
- risque d’hyperkaliémie
- risque d’IRA si hypovolémie efficace en même temps
Utilisation des bloqueurs du SRA ?
Débuter à posologie basse
Augmentation progressive par palliers de 2 à 4 semaines, d’autant plus que le patient est âgé et la fonction rénale altérée
Jusqu’à cible thérapeutique
Surveillance bio bloqueurs du SRA ?
Dosage créatininémie et kaliémie :
- avant la prescription
- après 7 à 15 jours de ttt initial
- après chaque modification de la posologie
- après 1 mois de ttt (+PA, protéinurie des 24h)
Car risque baisse fonctionnelle fonction rénale.
Arrêt temporaire ttt :
- Augmentation créatininémie > 30%, réintroduction progressive après élimination sténose des artères rénales
- Kaliémie > 6mmol/l
Si kaliémie entre 5 et 6, recherche d’un écart alimentaire et ttt diurétique hypokaliémiant
Blocage du SRA : stratégies thérapeutique en fonction de l’atteinte ou non des objectifs ?
Cibles thérapeutiques atteintes : poursuite ttt et surveillance, remplacement IEC par ARA2 si toux gênante.
PA > 130/80 :
- vérification observance ttt et restriction hydrosodées (natriurèse des 24h)
- diurétique en complément des IEC si besoin, thiazidique (si DFG > 30ml/min) ou de l’anse (si DFG 0,5g/j : Augmentation progressive ARA2 jusque dose maximale autorisée par AMM, si bonne tolérance clinique (PAS > 110mmHg) et biologique.
Facteurs aggravants menant à une IRA surajoutée ?
Recherche facteurs aggravants devant toute IRC d’aggravation brutale.
DEC :
- Causes : Diurétiques, vomissements, diarrhées
- Caractéristiques : réversibilité après apport de sel et d’eau
Médicaments à effet hémodynamiques :
- Causes : AINS, IEC ++, ARA2
- Caractéristiques : hypovolémie associée ++, sténoses des artères rénales ou lésions vasculaires graves, réversibilité à l’arret
Obstacle :
- Causes : toutes les causes d’obstacles
- Caractéristiques : réversibilité à l’arrêt de l’obstacle
Produits toxiques :
- PDC iodés -> nécessité d’une hydratation, peser les indications
- médicaments néphrotoxiques -> respecter règles de prescriptions
Pathologie surajoutée :
- Causes : PNA, néphropathie vasculaire surajoutée
- Caractéristique : réversibilité après ttt spécifique
Modalités de restriction protidique ?
Etudes cliniques suggèrent qu’une restriction protidique modérée permet de ralentir la progression de l’IRC.
Apport protidique par jour :
0,8 à 1 g/kg/jour si DFG
Avantages et modalité d’un contrôle métabolique du diabète ?
Contrôle optimal du diabète permet :
- éviter survenue atteinte rénale
- ralentir progression protéinurie si présente
Nécessite souvent utilisation de l’insuline à des stades avancés de MRC (3B, 4 et 5).
Les patients souffrant d’IRC ont-ils un risque CV différent ?
OUI : patients à TRES HAUT risque cardio-vasculaire.
Recherche des DFR CV ++ scrupuleuse indispensable :
- HTA
- dyslipidémie
- diabète
- tabagisme
- inactivité physique
- obésité
Récapitulatif des 6 étapes de la démarche diagnostique d’une MRC ?
1) affirmer la maladie rénale chronique ;
2) préciser son stade et son rythme évolutif ;
3) faire le diagnostic étiologique ;
4) évaluer et prendre en charge les facteurs de progression ;
5) rechercher le retentissement, si le DFG est inférieur à 60 ml/min/1,73 m2 ;
6) rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires.
