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Eve Néphrologie > 261 - IRC : Complications > Flashcards

261 - IRC : Complications Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types de fonction des reins ?

A

1) Elimination des toxines : notamment celles dérivées du catabolisme azoté
2) Homéostasie : régulation du bilan hydroélectrolytique et de l’équilibre acide-base
3) Fonction endocrine : sécrétion de rénine, d’EPO et de vitamine D active

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2
Q

Jusque quelle valeur du DFG le rein peut-il assurer correctement ses fonctions ?

A

60 ml/min/1,73m²

En dehors d’une rétention d’urée et de créatinine

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3
Q

Conséquences de la progression de l’IRC ? (7)

A

1) HTA et troubles CV
2) Troubles du métabolisme phospho-calcique
3) Acidose métabolique
4) Dénutrition
5) Anémie
6) Hyperkaliémie
7) Autres : tardives, quand ttt de suppléance commencé trop tard ou inefficace

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4
Q

Quelles sont les 3 conséquences cardio-vasculaires de l’IRC ?

A

1) HTA
2) Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose
3) Atteinte cardiaque

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5
Q

Caractéristiques de l’HTA de l’IRC ?

A

Précoce, précède souvent l’IR notamment dans les néphropathies glommérulaires et vasculaires et la polykystose.
Facteur majeur de progression de l’IRC.
Volo-dépendante essentiellement -> régime pauvre en sel et diurétiques.

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6
Q

Caractéristiques des lésions artérielles accélérées de l’IRC ? (FDR et risque vascu)

A

Facteurs de développement de ces lésions :

  • FDR vasculaires communs : HTA, dyslipidémie précoce, tabagisme, diabète, âge
  • FDR spécifiques de l’IRC : troubles du métabolisme phospho-calcique (médialcalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance, toxines urémiques

Risque vasculaire bcp plus élevé que ds population générale : 50% décès IRC = CMI, AVC, AOMI…

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7
Q

Atteintes cardiaques de l’IRC ?

A

1) HVG : secondaire HTA et anémie
2) Calcifications valvulaires et coronariennes
3) Cardiopathie urémique d’origine plurifactorielle : ischémie, toxines urémiques…
4) Péricardite urémique : exceptionnellement observée

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8
Q

Troubles biologiques engendrés par les troubles du métabolisme phospho-calcique et osseux ? (5)

A

1) Hyperparathyroïdie secondaire : précoce
2) Déficit en vitamine D active : diminution de l’activité 1-alpha-hydroxylase rénale
3) Hypocalcémie : tardive
4) Hyperphosphatémie : par diminution de l’excrétion rénale des phosphates. Tardive car maintenue aux stades précoces de MRC par le FGF23 (hormone d’origine osseuse)
5) Acidose métabolique : aggrave les lésions osseuses

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9
Q

Types de lésions osseuses s’associant dans la maladie osseuse rénale ?

A

1) Ostéomalacie : diminution de la formation osseuse, secondaire au déficit en vitamine D
2) Ostéite fibreuse : desctruction osseuse accélérée, secondaire à l’hyperparathyroïdie

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10
Q

Signes d’ostéomalacie ?

A

Clinique : Douleurs osseuses
Radio : Déminéralisation, stries de Looser-Milkman
Bio : Diminution de la concentration de 1,25-(OH)2-Vitamine D3

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11
Q

Signes d’ostéite fibreuse ?

A

Clinique : Douleurs osseuses, fractures pathologiques
Radio : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation
Bio : Concentration de PTH > 3N

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12
Q

Prévention des troubles phospho-calciques ?

A

1) Apports calciques suffisants : 1g/j de calcium élément
2) Apports en vitamine D3 :
- naturelles (Uvedose)
- 1-alpha-OH-vitamine D3 (Un-Alfa) éventuellement
- 1,25-(OH)2-vitamine D3 (Rocatrol) en l’absence d’hyperphosphatémie
3) Restriction apports alimentaires en phosphore
4) Complexants du phosphore :
- A base de carbonate de calcium : Eucalcil, Orocal, Calcidia
- Ou sans calcium : Renvela, Renagel, Fosrenol
- Prescription rarement nécessaire avant le stade 5

Gels d’aluminium : ne doivent plus être utilisé !! (toxicité neurologique et osseuse)

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13
Q

Objectifs de traitement des troubles phospho-calciques ?

A

Calcémie normale

Phosphorémie

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14
Q

L’IRC provoque-t-elle des troubles de l’équilibre acido-basique ?

A

OUI

Acidose métabolique, en raison d’un défaut d’élimination par le rein de la charge acide

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15
Q

Caractéristiques acidose métabolique de l’IRC ?

A

Modérée (sauf lors de certaines tubulpathies)
Diminution des bicarbonates
Faible augmentation du trou anionique
pH conservé jusqu’à un stade évolué de MRC

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16
Q

Conséquences de l’acidose métabolique de l’RC ?

A

Catabolisme protéique musculaire excessif
Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale (= maladie osseuse rénale)
Majoration du risque d’hyperkaliémie

17
Q

PEC acidose métabolique de l’IRC ?

A

Alcalinisation : par bicarbonate de sodium (gélules de NaHCO3 à 0,5 ou 1g) ou eau de Vichy (0,5 à 1L/j, risque de fluorose à long terme)

Objectif : bicarbonatémie > 22 mmol/l

18
Q

Dénutrition de l’IRC ?

A

Protéino-énergétique
Fréquente
Via :
- Réduction spontannée des apports alimentaires proportionnelle au degré de l’IRC
- Augmentation du catabolisme protéique (en particulier du fait de l’acidose)
- Diminution des synthèses protéiques, liée à la résistance périphérique à l’action anabolisante de l’insuline

Svt dénutrition au stade terminal. Facteurs nutritionnels (alb, pré-alb) = facteurs prédictifs majeurs de mortalité chez ces patients

19
Q

PEC dénutrition de l’IRC ?

A

PEC diététique appartient au suivi des MRC.
Objectifs :
- Apports caloriques suffisants (> 30 kcal/kg/j)
- Eviter carences protéiques, notamment dans le cadre de la restriction protéique prescrite pour ralentir la progression de la MRC
- Intégrer correction des troubles phospho-calciques et de l’acidose métabolique

20
Q

Caractéristiques de l’hyperuricémie de l’IRC ?

A

Fréquente
Reste svt asymptomatique -> pas de ttt
Peut parfois entraîner crises de goutte -> ttt et prévention par allopurinol

21
Q

Caractéristiques de l’hyperlipidémie de l’IRC ?

A

Deux profils d’hyperlipidémie dans l’IRC :

  • HyperTG associée à diminution du HDL-cholestérol
  • Hypercholestérolémie svt majeure en cas de pathologie glomérulaire

Doit être traitée pour réduire risque CV.
Régime hypolipémiants et statines peuvent être utilisés avec précautions d’usage (surveillance toxicité musculaire).
Fibrates CI en asso avec statines et dans l’IR.

22
Q

Modifications des hormones sexuelles dans l’IRC ?

A

Homme :

  • impuissance
  • fertilité diminuée

Femme :

  • Aménorrhée
  • Fertilité diminuée
  • Risque maternel et foetal important en cas de grossesse
  • /!\ MRC n’est pas une CI à la grossesse !!
23
Q

Quelles sont les trois conséquences hématologiques de l’IRC ?

A

1) Anémie normochrome normocytaire arégénérative : par défaut de synthèse rénale d’EPO
2) Troubles de l’hémostase primaire
3) Déficit immunitaire

24
Q

Csq de l’anémie de l’IRC ?

A
  • Asthénie, incapacité à faire des efforts, baisse de la qualité de vie
  • Parfois angor fonctionnel
  • Augmentation du débit cardiaque avec HVG
25
Q

Comment affirmer l’origine rénale de l’anémie ?

A
  • Caractère arégénératif : taux de réticulocytes bas
  • Caractère normochrome, absence de carence martiale : saturation de la transferrine et ferritinémie normales
  • Caractère normocytaire, absence de carence en folates et vitamine B12 : VGM normal, éventuellement dosages plasmatiques et intra-érythrocytaires
  • Absence d’inflammation chronique ou aiguë : CRP normale
26
Q

Traitement anémie de l’IRC ?

A
  • Envisagé qd Hg 20% et ferritinémie > 200 ng/ml.
  • Administration EPO recombinante (époïétine) ou agent dérivé de l’EPO mais dont la structure a été modifiée pour en augmenter la durée de vie (darbépoïétine, époïétine pégylée) SC de 1/sem à 1/mois.
  • Objectif : Hg entre 10 et 11,5 sans dépasser 12g/dl.

Indication de transfusion RARE : situations urgentes chez patients pouvant être transplantés

27
Q

Troubles de l’hémostase de l’IRC ?

A

Seule hémostase primaire atteinte : TS allongé.
Défaut d’aggrégation plaquettaire et baisse d’hématocrite.
Hémorragies + fréquentes (saignements dig occultes, règles prolongées)

/!\ HBPM CI si DFG

28
Q

Déficit immunitaire de l’IRC ?

A 
Modéré mais indiscutable.
Réponse atténuée aux vacciantions.
Il faut vacciner les patients atteints de MRC contre :
- la grippe : pour tous
- l'hépatite B : dès stade 3B
29
Q

Troubles hydro-électrolytiques de l’IRC ?

A

En général tardifs car les néphrons restants sont capables d’augmenter leur fonction d’excrétion.

Rétention hydrosodée
Hyperkaliémie

30
Q

Bilan de l’eau et du sel dans l’IRC ?

A

Rétention hydrosodée :

  • contribue à l’HTA
  • présente dès les stades précoces de l’IRC
  • modérée jusqu’au stade pré-terminal

Capacité des reins à adapter le bilan hydrosodé diminuée en cas de déplétion ou de surcharge hydrosodées aiguës.

Polyurie : défaut de concentration des urines, mictions nocturnes

Prévention : éviter dans la plupart des néphropathies

  • Apports sodès excessifs > 6 g/j (sauf dans les NIC)
  • Apports hydriques excessifs source d’HIC (hyponétrémie)
31
Q

Facteurs favorisants de l’hyperkaliémie de l’IRC ?

A

Acidose métabolique
Certains médocs : IEC, ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de K
Apports excessifs

32
Q

Prévention hyperkaliémie de l’IRC ?

A

Limitation des apports en potassium : difficile à concilier avec la restriction des apports protéiques
Correction acidose métabolique
Résines échangeuses d’ions : Kayexalate (Na contre K dans lumière dig) ou Resikali (Ca contre K)

/!\ ne remet pas en cause ttt par IEC ou ARA2

33
Q

Csq digestives de l’IRC évoluée ?

A

Nausées voire vomissements : intoxication urémique importante -> envisager ttt de suppléance

Gastrite et ulcère : majorent l’anémie, doivent être recherchés en cas de symptomatologie ou de carence martiale -> ttt par IPP sans adaptation poso nécessaire

34
Q

Csq neurologiques de l’IRC évoluée ?

A

Crampes : fréquentes. Liées à :

  • acidose métabolique ++
  • dyskaliémies
  • hypocalcémie
  • hypomagnésémie

Tb du sommeil : altèrent qualité de vie :

  • Sd jambes sans repos
  • insomnie

Polynévrite urémique : ne devrait plus être observée. Evolution favorable avec ttt de suppléance adapté.

Encéphalopathie urémique : si IRC majeure. Ne devrait plus exister. Régressive avec la dialyse.

Encéphalopathie hypertensive : régressive avec le contrôle tensionnel.

Eve Néphrologie (3 decks)

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