233 DT1 Flashcards
Quelle médiation immunologique le DT1 fait-il intervenir ?
médiation cellulaire (Th1),
qui active secondairement la médiation humorale.
Parmi les diabètes, quel fréquence de DT1 parmi les enfants?
90%
Il faut combien de destruction des îlots ß pour qu’apparaissent les premiers symptômes de DT1?
85 %
Quels anticorps peut-on retrouver dans le DT1 ?
Ac anti-GAD
Ac anti-ICA
Ac anti IA2
Ac anti insuline
Quels sont les modes de découverte du DT1 ? (avec pourcentages)
+ 70% Sd cardinal : SPUPD, Amaigrissement, Polyphagie
+ 25% acidocétose
+ 5% BU, GàJ ….
Comment confirmer un DT1 en paraclinique ?
Biologiquement : Glycémies : à jeun > 1,26g/L x2 reprises > 2g/L + Sd cardinal > 2 g/L après HGPO Auto-immunité : Ac du DT1 HLA à risque autre MAI ELIMINATION DIABETE SECONDAIRE.
Quels Maladies Auto immunes rechercher si DT1 ?
- Thyroidite : E.C. ; TSH ; Ac antithyroidien
- Maladie Cœliaque : E.C. ; dosage IgA anti-transglutaminase et anti-endomysium.
- Maladie d’Addison : dosage Ac anti21OHase
- Gastrite auto-immune (Biermer) : Ac anti estomac.
Quels maladies rechercher ds le bilan d’un DT1 ?
- Autre MAI (Maladies Auto immunes)
- FDR CV (/!\ hyperTG si hyperglycémie => dosage L à distance)
- FDR mauvaise observance : dynamique familiale/scolarité/TCA/addiction….
Quel bilan de surveillance du DT1 ?
PATIENT
-BU
- HbA1c
- après 5 ans d’évolution :
rein : microalbuminurie, créat
opht : FO, si FO ≠ N => Angiographie à la fluoresceine
neuro : E.C.
SA FAMILLE :
5% de sa fratrie est touchée. (HLA, HbA1c, Ac)
attention : aucune démarche préventive n’est efficeca.
Acidocétose : quelle est la clinique caractéristique ?
Sd cardinal déshydratation globale signe Digestif : DA, N/V signe Respi : Küssmaul, haleine acétonémique. signe Neuro : somnolence, Coma.
L’enfant DT1 meurt, mais pourquoi ?
+ L’acidocétose tue.
+ SPUPD négligé, Vomissement et perte de poids chez un enfant.
RECHERCHER FACTEUR DECLENCHANT !!!!!!
(carence profonde en insuline, élévation autres H anti hyperglycémiques)
Acidocétose : Quelle est la paraclinique ?
Glycémie veineuse > 2,5 g/L
GDS Veineux : pH< 15mM
BU : Corps cétoniques ++ à +++ ou cétonurie capillaire > 3mM
iono sg : fausse hypoNa (Na corr = Na + (Gly-1)x2)
Acidocétose : PEC ?
RESTAURER LA VOLEMIE
CORRIGER LA CARENCE EN INSULINE
CORRIGER L’ACIDOSE
-Hospitalisation en urgence.
-Scope, 2VVP, à jeun, remplissage 20mL/kg si collapsus
-bilan paraC : Gly, NFS, iono, CRP, IUC, BU, ECG
-RHE : NaCl + KCl (sauf CI signe HK+ à l’ECG, sauf anurie)
G5 dès retour à Glycémie < 2g/L + NaCL + KCl (3+4+3g/L)
-insulinothérapie : 0,1 U/kg/h IV, puis adaptation à glycémie
BUT = Cétonurie Nulle, Glycémie env. 10mM à H12-24
- Ttt du FACTEUR DECLECHANT
- Surveillance rapprochée
clinique : Constantes, Neuro, diurèse, glycémie, BU
paraC : Glycémie veineuse, iono,IUC, ECG
- Education thérapeutique : secondaire ou tertiaire.
(insulinothérapie à vie, dose adaptée à alimentation, auto-surveillance glycémique quotidienne).
L’hypoglycémie se manifeste par quels signes ?
+Réaction adrénergique : (glycémie veineuse < 0,60 g/L)
tremblements, sueur, tachycardie, pâleur, anxiété, faim, paresthésies
+Signes neuroglycopénique : (<0,50 g/L)
Fatigue ; trouble concentration/élocution ; trbl comportement ; coma±convulsions.
Quels sont les complications aigües les plus graves du DT1 ? (2)
Acidocétose
Hypoglycémie iatrogène
Complications de l’acidocétose ?
Oedème cérébrale +++ (Fréquent et GRAVE)
hypokaliémie
inhalation de liquide gastrique
PEC d’une hypoglycémie ?
+ Si hypo sans trouble conscience : resucrage p.o.
+ Si hypo avec trouble conscience : glucagon IM/SC
0,5 mg si < 25kg
1mg si > 25kg
puis resucrage po au réveil
+ Si hypo sévère sans glucagon : G5 ivl 0,3g/kg de G30 (=1mL/kg)
puis relai au réveil G10 à 1,5L/m2/j x1h au moins.
Diabète : Oedème cérébral : quels signes ?
Convulsions
Altération secondaire brutale de la conscience
Signes de compression médullaire : mydriase, diplopie, bradycardie, pauses respiratoires.
Acidocétose : Ttt de l’oedème cérébral ? (4 points clés)
EN URGENCE ABSOLUE
mannitol IV
diminution du débit de perfusion
transfert en réa
Complications des hypoglycémies ?
+L’hypoglycémie n’est pas dangereuse en elle-même : pas de séquelle cognitive ou neuro (sauf injection suicidaire d’insuline).
+Ses complications sont surtout psycho-sociales :
- accident de la voie publique (piéton vélo scooter auto…)
Acidocétose : Quelle PEC peut favoriser l’oedème cérébral ?
- apport de BICARBONATES = CONTRE-INDIQUES
- Baisse trop rapide de la NATREMIE.
objectif thérapeutique du ttt du DT1 ? (les nommer)
PEC multidisciplinaire prévenir les complications à court terme prévenir les complications à long terme HbA1c < 7,5 % "à moduler suivant les enfants/situations" éviter les hypoglycémies iatrogènes
Diabète de l’enfant : Quels sont les éléments de l’éducation thérapeutique?
- compréhension de la maladie
- observance / autocontrôle
- maîtrises modalités techniques
- détection des complications aiguës
- suivi régulier planifié : dépistage des complications.
Quels sont les axes du ttt au long cours du DT1 ? (3)
Insulinothérapie
Mesures hygiéno-diététiques
Mesures associées (Psy, Groupe = AJD, PAI, 100%)
