219 Anomalies du bilan de l'eau et du sodium Flashcards
Osmolarité ?
Osmolalité ?
Osmolarité = mosm / L de plasma Osmolalité = mosm / kg d'eau --> vrai reflet de la force osmotique des liquides extra cellulaires
Osmolalité égale dans les deux compartiments = 285 mosm / kg d’eau
Répartition de l’eau
Eau = 60 % du poids du corps
- 40 % dans le secteur intra cellulaire
- 20 % dans le secteur extra cellulaire (5 dans le secteur vasculaire et 15 dans le secteur interstitiel)
Déshydratation extra cellulaire : définition
Diminution du volume du compartiment extra cellulaire
Due à une perte nette de sodium (bilan sodé négatif)
Si DEC pure (perte sodée iso osmotique) : osmolalité et volume inchangés (natrémie normale)
Causes de DEC
- PERTES EXTRA RÉNALES : natriuèse adaptée (< 20 mmol/24h)
- Digestives (vomissements, fistule digestive, abus de laxatif, diarrhées profuses, aspirations digestives non compensées)
- Cutanées (exsudation cutanée, sudation importante, anomalie qualitative de la sueur) - PERTES RÉNALES : natriuèse inadaptée (> 20 mmol/24h)
- Maladie intrinsèque rénale (néphropathie interstitielle avec perte sodée obligatoire, IRC sévère à l’occasion d’un régime désodé, syndrome de levée d’obstacle)
- Anomalie fonctionnelle : défaut de réabsorption tubulaire du sodium (polyurie osmotique (diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol), hypercalcémie, insuffisance surrénalienne aiguë, utilisation de diurétiques) - TROISIÈME SECTEUR
Lors des péritonites, pancréatites aiguës, occlusions intestinales, rhabdomyolyses traumatiques
Signes cliniques de la DEC
PPH TCA BOSS
- Perte de poids // au degré de déshydratation
- Pli cutané
- Hypotension orthostatique puis de décubitus
- Tachycardie réflexe compensatrice
- Choc hypo volémique si pertes liquidiennes > 30%
- Aplatissement des veines superficielles
- Baisse de la pression veineuse centrale
- Oligurie avec concentration des urines si pertes extra rénales
- Sécheresse cutanée des aisselles
- Soif (fréquente mais moins marquée que dans DIC)
Signes biologiques de la DEC
Signes indirects uniquement
- SYNDROME D’HÉMOCONCENTRATION
- Protidémie > 75 g/L
- Hématocrite > 50 % (sauf si hémorragie) - RÉPONSE RÉNALE DE CONSERVATION DU SODIUM
Ssi pertes extra rénales
UNa < 20 mmol/24h - CONSÉQUENCES DE L’HYPOVOLÉMIE
- Insuffisance rénale fonctionnelle : augmentation urée et créatinine
- Alcalose métabolique de contraction
- Hyperuricémie
Diagnostic étiologique d’une DEC
PERTES RÉNALES Diurèse conservée voire augmentée (> 1000 ml/24h) U/P urée < 10 U/P créatinine < 20 UNa > 20 mmol/24h Rapport Na/K urinaire > 1
PERTES EXTRA RÉNALES Oligurie Urines concentrées : osm > 500 mosm/kg U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 UNa < 20 mmol/24h Rapport Na/K urinaire < 1
Traitement de la DEC
- SYMPTOMATIQUE
- Transfusion ou remplissage si choc hypovolémique
- Apport de NaCl
* Per os (sel de table, comprimé de NaCl)
* IV : NaCl 9 g/L (1 L par kg de poids perdu) - ÉTIOLOGIQUE
- PRÉVENTIF
Attention aux diurétiques chez les personnes âgées
Régime normosodé si néphropathie interstitielle chronique ou insuffisance surrénalienne chronique substituée sans insuffisance cardiaque
Définition de l’HEC
Augmentation du volume du compartiment extra cellulaire (++ interstitiel)
Œdèmes généralisés
Due à rétention iso osmotique eau + Na –> bilan sodé positif
Étiologies de l’HEC
Trois causes principales : conséquences rénales de
- Insuffisance cardiaque
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose ascitique
Autres causes :
- Hypoprotidémie (dénutrition ou entéropathies exsudatives)
- Vasodilatation prie phrénique excessive (grossesse, maladie de Paget, fistule artério veineuse, traitements vasodilatateurs)
- Certaines maladies primitives rénales
Physiopathologie de l’HEC
- DIMINUTION DE LA PRESSION ONCOTIQUE INTRA-CAPILLAIRE
Hypoprotidémie (cachexie, entéropathie, pertes rénales, insuffisance hépatocellulaire) –> fuite d’eau et de sel du compartiment vasculaire vers le secteur interstitiel –> hypovolémie efficace –> hyperaldostéronisme secondaire –> augmentation de la réabsorption de Na par le rein –> aggravation des œdèmes - AUGMENTATION DE LA PRESSION HYDROSTATIQUE INTRA-CAPILLAIRE
Augmentation de l’ensemble du secteur extra cellulaire
Expliquée par insuffisance cardiaque ou rétention de Na primitivement rénale - COMBINAISON DE CES DEUX MÉCANISMES
Ex : insuffisance cardiaque –> hypovolémie efficace par diminution du volume d’éjection systolique –> rétention rénale
Ex : cirrhose = obstacle veineux post sinusoïdal + vasodilatation splanchnique (hypovolémie efficace et hypo albuminemie)
Diagnostic d’une HEC
- CLINIQUE
En fonction du siège de l’expansion hydrique :
- Secteur intertistitiel –> œdèmes périphériques généralisés, blancs, mous, indolores, déclives, prenant le godet
- Séreuses –> épanchement péricardique, pleural, péritonéal (ascite)
- Secteur vasculaire –> élévation de la PA, OAP
Quel que soit le siège –> prise de poids - BIOLOGIQUE
Peu de signes - ÉTIOLOGIQUE
Traitement de l’HEC
- SYMPTOMATIQUE
- Régime désodé
- Repos au lit (diminue l’hyperaldostéronisme)
- Diurétiques d’action rapide :
* Thiazidiques ++
* De l’anse
* Épargneurs de potassium en association aux précédents en cas d’œdèmes résistants aux diurétiques de l’anse à fortes doses)
anse si œdèmes résistants) - ÉTIOLOGIQUE
Définition de la DIC
Diminution du volume intracellulaire par augmentation de l’osmolalité du secteur extra cellulaire (>300 mosm/kg) secondaire à une perte d’eau libre (bilan hydrique négatif) qui se traduit par une hyper natrémie
Osm plasmatique = 2 x natrémie + glycémie
Causes de DIC avec hyper natrémie
- PERTE D’EAU NON COMPENSÉE
* Extra rénales “insensibles”
- Cutanées (brûlure, coup de chaleur)
- Digestives (diarrhée osmotique)
- Respiratoires (polypnée, hyper ventilation prolongée, hyperthermie)
- Rénales
- Polyurie osmotique (diabète sucre, mannitol…)
- Polyurie hypotonique avec hyperosmolalité (U/P osm < 1) = diabète insipide central (absence totale ou partielle et sécrétion d’ADH) ou néphrogénique (réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie)
- DÉFICIT D’APPORT EN EAU
Conditions climatiques extrêmes
Défaut d’accès à l’eau (vieillards, nourrissons, coma)
Anomalies hypothalamiques : hypodypsie primitive - APPORT MASSIF DE SODIUM
Chez l’enfant, en cas d’utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique après réa d’un ACR ou utilisation d’un bain de dialyse trop riche en Na
Causes de DIC sans hyper natrémie
Présence d’un soluté autre que le Na, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif (mannitol, éthylène glycol…)
Il définit un trou osmotique (différence entre osm mesurée et calculée)
Signes cliniques de la DIC
- Toubles neurologiques variables, non spécifiques et peu évocateurs, corrélés avec le degré de l’hyper natrémie
- Soif parfois intense
- Sécheresse muqueuse (++ face interne des joues)
- Syndrome polyuro polydipsique si origine rénale
- Perte de poids
Signes biologiques de la DIC
P osm > 300 mosm/kg
Na > 145 mmol/L
Diagnostic étiologique d’une DIC
- DEVANT UNE HYPERNATRÉMIE
Évaluer le compartiment extra cellulaire par la clinique :
- DIC + DEC = déshydratation globale –> mesure de la natriuèse pour déterminer origine rénale ou extra rénale
- DIC isolée –> mesure de la diurèse
- DIC + HEC –> origine iatrogène ++ (solutés sales hypertoniques) - DEVANT UN SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
- Test de restriction hydrique pour affirmer le diabète insipide
- Injection d’ADH exogène (minirin) pour déterminer l’origine centrale ou néphrogénique
Traitement d’une DIC
- ÉTIOLOGIQUE
- SYMPTOMATIQUE
- Eau pure PO (si DIC pure)
- G5 ou G2,5
- Soluté salé hypotonique 4,5 g/L (si déshydratation globale)
Si DIC et HEC : eau pure + diurétiques
- PRÉVENTIF
Définition d’une HIC
Augmentation du volume intra cellulaire par transfert d’eau du secteur extra cellulaire vers l’intra cellulaire secondaire à une hypo osmolalité du secteur plasmatique
Se traduit toujours par une hypo natrémie
Causes d’HIC
- Ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologiques
- Seuil de déclenchement de sécrétion d’ADH anormalement bas
- Excrétion d’eau diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des urines
- ADH basse + défaut rénal primaire d’excrétion d’eau
- ADH élevée soit par
* Stimulus volémique (hypovolémie vraie (DEC) ou efficace (associée à une HEC))
* SIADH
Diagnostic positif d’une HIC
- CLINIQUES
- Troubles neuro variables
- Absence de soif, dégoût de l’eau
- Prise de poids modérée - BIOLOGIQUES
- Osmolalité < 280 mosm/kg
- Na < 135 mmol/L
Diagnostic étiologique d’une HIC
- Éliminer les fausses hypo natrémies
- Hyperlipidémie
- Hyperprotidémie
- Hyperglycémie
- Méthanol, éthanol - Évaluer le secteur extra cellulaire
- HIC pure : évaluer l’osmolalité urinaire pour différencier potomanie (U osm adaptée) et SIADH (U osm inadaptée > 100 mosm/kg)
- HIC + HEC = hyper hydratation globale : insuffisance cardiaque ou syndrome néphrotique ou cirrhose ou IR avancée –> hypo natrliende dilution
- HIC + DEC : évaluer la natriuèse pour déterminer l’origine rénale ou extra rénale (U Na < 20 mmol/L)
Traitement d’une HIC
- HYPONATRÉMIE CHRONIQUE ET ASYMPTOMATIQUE
Correction lente car risque de myélinolyse centropontine : max 8 mmol/L/j
* Restriction hydrique (500-700 cc/j) seule si euvolémie extra cellulaire (si insuffisant : NaCl hypertonique ou diurétique de l’anse ou inhibiteur pharmacologique de l’ADH)
* Régime hyposodé + restriction hydrique + diurétiques de l’anse si hyper hydratation globale
* Apport supplémentaire de NaCl si DEC associée - HYPONATRÉMIE SÉVÈRE ET SYMPTOMATIQUE
Perfusion de chlorure de Na hypertonique (10%), 1-2g/h
Correction Max 1-2 mmol/L/h dans les 3-4 premières heures sans dépasser 8-12 mmol/L dans les 24 premières heures
Calcul du déficit ou du gain hydrique au cours des troubles de l’hydratation
DEC
Déficit extra cellulaire = 20% x poids x [(Ht observée/0,45) - 1]
DIC
Déficit total en eau = 60% x poids x [(Na observée/140) - 1]
HIC
Excès d’eau = 60% x poids x [(Na observée/140) - 1]
