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Patologia > 2° Semestre > Flashcards

2° Semestre Flashcards

1
Q

O que é NEOPLASIA

A

Massa anormal de tecido, cujo crescimento é excessivo e não programado com aquele dos tecidos normais e que persiste após o término do estímulo inicial.

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2
Q

O que é DIFERENCIAÇÃO?

A

O quanto uma célula é parecida com a célula mãe

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3
Q

Anaplasia

A

O quanto uma célula é indiferenciada em relação a célula mãe

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4
Q

Neoplasia Mesenquimal benigno

A

Acrescenta sufixo -oma

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5
Q

Neoplasia Mesenquimal maligno

A

Add o sufixo -sarcoma

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6
Q

Neoplasias epiteliais benignas

A

Adenoma (Tecido glandular)
Papiloma (Tecido não glandular)

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7
Q

Neoplasias epiteliais malignas

A

Carcinoma + característica

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8
Q

Neoplasia linfo hematopoietico

A

Linfomas ( problema em células linfocitárias)

Leucemias (problema em células hematopoieticas)

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9
Q

Neoplasia do tipo teratoma

A

Neoplasia com origem em células totipotentes (Gônadas)

Teratoma maduros: Mais bem diferenciado

Teratoma imaturo: alto grau anaplásico. Pode vir a ser mais agressivo.

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10
Q

Qual é a diferença de um TUMOR BENIGNO e um TUMOR MALIGNO?

A

Benigno

  • agressivo
    Bem diferenciado
    Massa expansiva e delimitada
    Sem metástase

Maligno

+ agressivo
+ grau anaplásico
Pleomorfismo
+ invasivo
+ capacidade metastática
+ taxa de crescimento

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11
Q

Processo de carcinogênese

A

Alterações que interferem no material genético:

Mutações
Alterações epigenéticas
Translocações
…

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12
Q

Etapas da carcinogênese

A
  1. Estímulo carcinogênico inicial
  2. Alterações primárias
  3. Multiplicação
  4. Alterações secundárias
  5. Tumor
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13
Q

O que é PROTONCOGÊNESE

A

Gene que codifica proteínas que estimulam proliferação e diferenciação EM CÉLULAS NORMAIS

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14
Q

O que é ONCOGENE?

A

Processo em que o Protoncogene está alterado

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15
Q

Gene supressor de tumor

A

Bloqueia a proliferação celular com o mecanismo de apoptose.

Ex: p53 e Rb

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16
Q

Fatores carcinogênicos

A

Hereditários/ familiares
Físicos (Radiação, traumas recorrentes)
Químicos (Tabaco, asbesto, álcool)
Infecciosos ( vírus, bactérias)

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17
Q

Sequência de eventos neoplasia

A
  1. Autossuficiência em sinais de crescimento
  2. Insensibilidade a sinais inibidores de crescimento
  3. Metabolismo celular alterado
  4. Evasão apoptose
  5. Infinito potencial de replicabilidade
  6. Angiogênese sustentada
  7. Capacidade de evasão da resposta imune
  8. Migração celular/metástase
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18
Q

Autossuficiencia dos sinais de crescimento

A

Ativação de oncogenes (derivam dos protooncogenes que são genes normais promotores do crescimento e diferenciação)

São versões mutantes de protooncogenes que funcionam de maneira autônoma na ausência de sinais promotores de crescimento

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19
Q

Oncogenes

A

São versões mutantes de protooncogenes que atuam de modo autônomo na ausência de sinais promotores de crescimento

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20
Q

Células neoplásicas/estromais tem capacidade de sintetizar:

A
  1. Fatores de crescimento
  2. Receptores de fatores de crescimento
  3. Componentes na via de transdução
  4. Fatores de transcrição nuclear

Os estímulos promotores de crescimento permitem que células quiescentes entrem no ciclo celular

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21
Q

Receptores para fatores de crescimento

A

HER 2

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22
Q

Proteínas sinalizadoras recebem sinais dos RFC e os transmitem ao núcleo

A

Ras - sinalização descontrolada

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23
Q

Fatores de transcrição/indução das fases G1 e S proteína tirosina quinase/ síntese de ciclinas

A

MYC

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24
Q

Genes supressores de tumor

A
  1. GOVERNANTES RB
    Governador do ciclo celular- controle de transição de G1 para S. A perda do controle do ciclo é fundamental para a transformação maligna.
  2. GUARDIÕES P53
    Identificação do dano genômico promovendo parada do ciclo
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25
Q

Gene supressor tumoral P53

A

Promove parada no ciclo celular para reparo do DNA ou apoptose

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26
Q

Genes BRCA-1/BRCA-2

A

Relaciona-se ao cancer de mama/ovário
Predispõe a erro na replicação

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27
Q

Efeito warburg ou glicólise aeróbica

A

Provoca baixos níveis de absorção de glicose e aumento da conversão de glicose para lactose através da via glicolítica.

É o fenômeno em que células tumorais convertem a glicose a ácido lático mesmo na presença de oxigênio, ou seja proporciona intermediários metabólicos diferentemente das células normais do organismo que realizam o ciclo de krebs e a fosforilação oxidativa.

28
Q

Evasão da apoptose

A
  1. Via intrínseca :
    Lesão ao Dna por radiação, toxinas ou radicais livres
  2. Via extrínseca
    Receptores de fatores de necrose tumoral
29
Q

Reguladores de apoptose primeiro gene identificado

A

Bcl-2

30
Q

Célula Hela

A

É um tipo de célula imortal derivada a partir de células obtidas de um câncer cervical de Henrietta Lacks.

Essas células tem uma versão ativa da telomerase durante a divisão o que impede o encurtamento de telômeros que implica envelhecimento celular

31
Q

Angiogênese é correlata de…

A

Malignidade

32
Q

P53 estimula a expressão de ….

A

Moléculas antiangiogênicas

33
Q

Evasão da resposta imune

A
  1. Linfócitos T citotóxicos
    Essas células ao serem apresentadas a antígenos de células tumorais atuam produzindo citotoxinas (granzimas e perforinas) que provocam a apoptose da célula alvo.
  2. Células natural killer
    Essas células são estimuladas pelas IL-2 e IL-15 e provocam a lise de células cancerígenas sem necessidade de sensibilização
  3. Macrófagos
    Após serem estimulados por interferon gama e por interleucinas (IL1, IL-2, IL-10) atuam fagocitando e destruindo células tumorais
34
Q

A evasão da resposta imune na neoplasia ocorre..

A

As células se tornam invisíveis para o sistema imunológico.
Células com produção de fatores que suprimem ativamente a imunidade do hospedeiro

35
Q

Base molecular do câncer

A

Oncogenes
Supressores de tumor
Reguladores da apoptose
Reparadores do DNA

36
Q

Neoplasia receita:

A
  1. Autossuficiência em sinais de crescimento
  2. Insensibilidade a sinais inibidores de crescimento
  3. Metabolismo celular alterado
  4. Evasão da apoptose
  5. Infinito potencial de replicabilidade
  6. Angiogênese sustentada
  7. Capacidadr de evasão da resposta imune
  8. Migração celular/ metástase
37
Q

Inflamação e câncer

A

-Processo inflamatório contribui para o desenvolvimento neoplásico por diferentes mecanismos.

  • Indução da instabilidade genômica
  • Alterações epigenéticas e expressão inapropriada de genes
  • Estimulação a proliferação e resistência a apoptose
  • indução de angiogênese
  • leucócitos e células estromais secretam fatores de crescimento EGF
  • Células inflamatórias liberam VEGF
38
Q

Modificacões epigeneticas

A
  • Alterações reversíveis hereditarias na expressão genética que ocorrem sem correlação com mutação.
  • em células normais a maior parte do DNA não é expressa devido a metilação do DNA e modificação das histonas.
  • em células cancerosas há hipometilação global do DNA com superexpressão gênica ou hipermetilação silenciando genes supressores.

Obs: metilação do DNA - modificação química que se observa pela ligação de um grupo metil ao carbono 5 da citosina, suprime a transcrição de determinados genes.

Histonas- proteínas responsáveis pelo processo de compactação e descompactação do DNA, sendo importantes na regulação dos genes

39
Q

A dieta corresponde a …. dos Agentes que induzem eventos epigenéticos em células normais

A

35%

40
Q

Carcinogênicos químicos mecanismo de ação

A

Alvos importantes RAS/p53
Interações com bases ou sequências de dna

41
Q

Radiação não ionizante
UVA/UVB/

A
  • Associados ao câncer de pele não melanoma. Exposição à radiação cumulativa.
  • Melanoma (exposição intensa e intermitente)
  • Induzem formação de dímeros de pirimidina no DNA, que distorce a hélice de DNA e evita o pareamento adequado.
  • Exposição solar excessiva altera mecanismos de reparo
42
Q

Radiações ionizantes

A

Radiação ionizante é a radiação que possui energia suficiente para ionizar átomos e moléculas

EX: raios gama, x e partículas (alfa e beta )

Causam ruptura do cromossomo/translocações com consequente dano genético

43
Q

Neoplasias mais frequentes associadas à radiação

A

Leucemias mieloides
Carcinoma de tireoide
Carcinomas de mama, pulmão e glândulas salivares

44
Q

Vírus oncogênico de RNA

A

Retrovírus humano: HTLV-1
Causa Leucemia/linfoma de células T em adultos
Transmissão de células T infectadas (sexo/ sangue/ amamentação)

45
Q

Vírus oncogênico de DNA

A

Papiloma vírus humano: HPV
Carcinoma de células escamosas
Colo uterino/vulva/ vagina/ anorretal/ pênis/ laringe/ tonsila

46
Q

Vírus oncogênico de DNA

A

Vírus Epstein Barr- EBV
Infecta linfócitos B (latente) possui no gene, proteína de membrana latente 1 que age como oncogene

47
Q

Vírus oncogênicos de DNA/RNA

A

Vírus da hepatite B e C
Carcinoma hepatocelular
Efeitos oncogênicos são multifatoriais-inflamação e regeneração- dano genômico.
Ativação de vias transdutoras de sinais

48
Q

Bactéria carcinogênica

A

Helicobacter pylori- Hpylori
Adenocarcinomas e linfomas gástricos
Aumento de células epiteliais no contexto da inflamação crônica
Proliferação de linfócitos B (MALT)

49
Q

Displasia conceito

A

Neoplasia intraepitelial
Há alterações na uniformidade celular e na orientação da arquitetura epitelial

50
Q

Há dois tipos de pólipos

A
  1. Hiperplásicos
  2. Neoplásicos
51
Q

Lesão pré cancerosa na pele

A

Ceratose actínica

52
Q

Doença genética, não contagiosa, que afeta igualmente ambos os sexos e é caracterizada por uma extrema sensibilidade à radiação ultravioleta

A

Xeroderma pigmentoso

53
Q

Etapas da oncogênese

A
  1. Iniciação
  2. Promoção
  3. Progressão
  4. Manifestação
54
Q

Iniciação

A

Resulta da interação entre agente carcinogênico/DNA
Dose única ou fracionada
Efeito cumulativo
Agentes: químicos/ radiações / microorganismos
Lesão do DNA (mutação)
Genoma alterado não expresso
Fenótipo normal (célula iniciada)
Irreversível/rápida e possui memória

55
Q

Promoção

A

Expressão alterada do genoma
Agentes promotores estimulam a proliferação celular
Fatores exógenos/endógenos/drogas/idade
- Há expansão clonal das células iniciadas
- Expressão fenotípica
- Não altera diretamente o Dna
- Reversível / demorada e dependente de dose limiar

56
Q

Carcinógenos químicos podem ser:

A
  1. Iniciadores
  2. Promotores
57
Q

Iniciadores

A
  • Mutagênicos
  • Não há relação com genes específicos
  • Interação com bases ou sequências de DNA
58
Q

Promotores

A

Induzem a proliferação celular
Mutações adicionais

59
Q

Agentes iniciadores

A

Aflatoxina
Hidrocarbonetos
Corantes azo
Inseticidas
Aminas aromáticas
Benzopirenos

60
Q

Agentes promotores

A

Hormônios (estrógeno)
Drogas
Fenóis

61
Q

Progressão

A
  • Há instabilidade no genoma alterado.
  • Dependente da expressão gênica alterada
  • e de fatores do hospedeiro (imunidade/meio)
62
Q

Progressão

A
  • Aparecimento sequencial de subpopulações de células com distintos atributos fenotípicos.
  • Caráter invasivo
  • velocidade de crescimento
  • capacidade metastática
  • responsividade hormonal
  • susceptibilidade terapêutica
63
Q

Angioma

A

Neoplasia benigna de origem mesenquimal

64
Q

Condrossarcoma

A

Neoplasia maligna de origem mesenquimal óssea

65
Q

Adenoma

A

Neoplasia benigna de origem epitelial

66
Q

Lipoma

A

Neoplasia benigna de origem mesenquimal do tecido adiposo

67
Q

Adenocarcinoma

A

Neoplasia maligna de origem epitelial

Patologia (7 decks)

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