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Pathologie > 2- Dommage cellulaire et Mort cellulaire > Flashcards

2- Dommage cellulaire et Mort cellulaire Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 facteurs qui peuvent engendrer un dommage cellulaire?

A

Cellules subissent :
- Stress important
- Agression nocive
- Porteuses d’anomalies intrinsèques

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Q

Quand est-ce que le dommage cellulaire est réversible vs irréversible (+conséquence) ?

A

Réversible: dommage aigu et transitoire menant au retour à une cellule normale

Irréversible: dommage sévère ou prolongé menant à la mort cellulaire par nécrose ou apoptose

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3
Q

Nomme les caractéristiques de la nécrose pour chacune de ces caractéristiques suivantes:
1. Taille cellulaire
2. Noyau
3. Membrane cytoplasmique
4. Contenu cellulaire
5. Inflammation adjacente
6. Rôle (physio ou patho)

A
  1. Augmente (tuméfaction)
  2. Pycnose, karyorrhexie et karyolyse
  3. Perturbée + Fuites
  4. Digestion enzymatique + Fuites
  5. Fréquente
  6. TJR pathologique
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4
Q

Quels sont les 2 types de mort cellulaire à un point de non retour?

Quels sont les 2 autres types de potentiels de mort? (pas à savoir + que ça)

A

Apoptose et Nécrose

Nécroptose et Pyroptose

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5
Q

Nomme les caractéristiques de l’apoptose pour chacune de ces caractéristiques suivantes:
1. Taille cellulaire
2. Noyau
3. Membrane cytoplasmique
4. Contenu cellulaire
5. Inflammation adjacente
6. Rôle (physio ou patho)

A
  1. Diminue (rétrécissement)
  2. Condensation chromatine /fragmentation
  3. Intacte
  4. Intact
  5. Aucune
  6. Souvent physiologique (élimination cellules inutiles), parfois pathologique (dommage ADN)
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6
Q

Dans quel cas l’apoptose est pathologique?

A

Dommage ADN

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7
Q

Quelle est une caractéristique spéciale de l’apoptose?

A

Elle est une mort très structurée.

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8
Q

D’abord, les dommages cellulaires réversibles se manifestent par des changements __ et ensuite il y a des changements __.
Éventuellement, il y aura un retour à __ avec __ de ces changements.

A

Fonctionnels
Morphologiques
la normale
Restauration

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9
Q

Nomme les changements fonctionnels et morphologiques des dommages cellulaires réversibles.

A

Fonctionnels : baisse phosphorylation oxydative donc baisse d’ATP

Morphologiques :
- Oedème du cytoplasme et organites
- Gonflement des organites (mitochondrie et RER)
= cellule grossit
- Autres changements = cloques et figures de myéline visibles en microscopie électronique

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10
Q

Que se passe-t-il de spécial dans l’apoptose irréversible?

A

La cellule se fragmente, les organites sont éliminés dans les corps apoptotiques, il y a des cloques et le macrophage mange les corps apoptotiques par phagocytose.

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11
Q

Quelles sont les 7 causes de dommage et de mort cellulaires?

A

OPCIRAN:
- Diminution apport en oxygène
- Agents physiques
- Agents chimiques
- Agents infectieux
- Réactions immunes
- Altérations génétiques
- Problèmes nutritionnels

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12
Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression? (3)

A
  1. Type d’agression
  2. Durée d’agression
  3. Sévérité d’agression
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13
Q

De quoi dépendent les conséquences des dommages cellulaires?

A
  1. Type de cellule agressée
  2. État de la cellule lors de l’agression
  3. Capacités d’adaptation de la cellule agressée
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14
Q

Les dommages cellulaires résultent des changements fonctionnels et biochimiques de quels composantes cellulaires? (5)

A
  1. Respiration cellulaire aérobie
  2. Synthèse protéique
  3. Membrane cellulaire et organites
  4. Cytosquelette
  5. Intégrité de l’ADN
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15
Q

Nomme les 6 mécanismes biochimiques.

A
  1. Diminution ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de son homéostasie
  4. Accumulation radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines (3D)
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16
Q

Quelles sont les 3 principales causes de la déplétion en ATP?

Quelles sont les méthodes de production d’ATP?

A

Causes: hypoxie et anoxie dû à un caillot de sang, dommage aux mitochondries et toxines

Méthodes de production: Glycose anaérobique et Phosphorylation oxydative (la + importante)

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17
Q

Quels sont les systèmes affectés par la déplétion des réserves en ATP à 5-10%? (5)

A
  • Pompe à Na+ membranaire
  • Métabolisme énergétique cellulaire
  • Synthèse de protéines
  • Membranes cellulaire et des organites
  • Noyau (condensation de la chromatine)
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18
Q

Quels sont les 3 agents agresseurs de la mitochondrie?

A
  • Diminution apport d’oxygène
  • Toxines
  • Radiation
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19
Q

Comment est-ce que les mitochondries peuvent entraîner la mort cellulaire par :
1. Nécrose
2. Apoptose

A
  1. Diminution production ATP ou Augmentation formation radicaux libres
  2. Libération facteurs pro-apoptotiques (libérer protéines )
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20
Q

Dans la cellule normale, il y a très peu de __ qui est contenu dans les __ et le __. Son gradient est maintenu par une __.

A

Calcium
Mitochondries et Réticulum endoplasmique
Pompe Ca2+-Mg2+-ATPase

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21
Q

Quels sont les 3 effets de l’augmentation du Ca2+ intracellulaire?

A
  1. Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire (à cause des enzymes)
  2. Activation enzymatique :
    - Phospholipase = Dommages membrane
    - Protéase = Dommages membrane
    - Endonucléase = Dommages noyau
    - ATPase = - ATP
  3. Augmentation de la perméabilité des mitochondries = - d’ATP
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22
Q

Les radicaux libres sont des molécules avec un __.

A

Électron libre

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23
Q

Les __ produits pendant la respiration cellulaire sont les radicaux libres les + importants.

Nomme les 4.

A

Métabolites de l’oxygène

  1. Anion superoxyde
  2. Peroxyde d’hydrogène
  3. Radical hydroxyl
  4. Peroxynitrite
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24
Q

Les métabolites de l’oxygène sont très __, ce qui leur donne le surnom __.

Ils se dégradent __, mais la cellule a développé des mécanismes pour limiter les importants dommages qu’ils peuvent causer.

Leur __ accrue ou une diminution de leur __ conduisent à leur __.

Ils causent des dommages aux __, aux __ et à l’__. (dire comment)

A

Instables
ROS (reactive oxygen species)

Spontanément

Production
Dégradation
Accumulation

Membranes cellulaires par peroxydation des lipides
Protéines (dénaturation) par oxydation
ADN (mutations)

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25
Q

Nomme les 3 mécanismes enzymatiques et les 2 mécanismes non enzymatiques de la cellule pour limiter les dommages des ROS.

A

Enzymatiques:
- superoxyde dismutase (SOD)
- glutathion peroxydase
- catalase
Non-enzymatiques:
- anti-oxydants = glutathion, vitamines A et E
- cuivre et fer

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26
Q

Comment appelle-t-on l’accumulation de radicaux libres (synonyme)?

A

Stress oxydatif

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27
Q

Qu’est-ce qui peut engendrer l’augmentation de la perméabilité membranaire?

Qu’est ce qui engendre les conséquences membranaires les + importantes?

A
  • Agressions cellulaires
  • Attaque de toxines bactériennes, virus complément et agents chimiques et physiques

Atteinte des mitochondries et des lysosomes

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28
Q

L’altération de la membrane cellulaire peut parfois résulter en une __ normalement contenues dans le __ qui diffusent dans le __. Celles-ci peuvent servir au __ d’une maladie ou son __.

Donne 2 exemples.

A

Libération de substances
Cytoplasme
Sang
Diagnostic
Suivi

Ex 1 : Enzymes hépatiques pour hépatites
Ex 2 : Enzymes cardiaques pour infarctus myocardique

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29
Q

Qu’est- ce qui peut entraîner des dommages à l’ADN et éventuellement l’apoptose? (3)

A
  • Médicaments ou produits toxiques
  • Radiation
  • Stress oxydant (radicaux libres)
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30
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner des dommages à la structure 3D des protéines menant éventuellement à l’apoptose? (2)

A
  • Mutations chromosomiques
  • Radicaux libres
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31
Q

Quelles sont les 2 choses qui peuvent déclencher l’apoptose?

A
  • Dommages à l’ADN nucléaire
  • Dommages aux protéines
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32
Q

Donne 2 caractéristiques de l’irréversibilité.

A
  • Incapacité de renverser la dysfonction de la mitochondrie
  • Perte d’intégrité des membranes de la cellule et organites
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33
Q

Toutes les agressions cellulaires se manifestent d’abord au niveau __ et __.

A

Moléculaire
Biochimique

34
Q

Vrai ou Faux. Il y a un délai entre l’agression et les changements morphologiques qu’ils soient réversibles ou non.

A

Vrai

35
Q

Nomme les 3 types d’examen (en ordre) dont dépend le délai entre l’agression et les changement morphologiques.

A
  1. Microscopie électronique d’abord
  2. Microscopie conventionnelle ensuite
  3. Macroscopie finalement
36
Q

Quels sont les changements morphologiques en microscopie optique? (donne une petite définition pour chaque)

A
  1. Oedème (dégénérescence hydropique ou vacuolaire)
  2. Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires)
37
Q

Quels sont les changements morphologiques en microscopie électronique? (indice= dit les changements à 4 endroits de la cellule)

A
  1. Membrane cellulaire: cloques, perte microvillosités, émoussement
  2. Mitochondrie: oedème, densités amorphes
  3. Cytoplasme: gonflement RER, détachement polysomes (ribosomes) et figures de myéline
  4. Noyaux: désintégration éléments fibrillaires et granulaires
38
Q

Quelles sont les conséquences/altérations de l’oedème cellulaire?

A
  • Membrane cellulaire : bulles, distorsion microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires
  • Mitochondries : oedème
  • Réticulum endoplasmique : dilatation
  • Tissu plus gros macroscopiquement
39
Q

Quelles sont 2 causes de la nécrose?

Qu’est-ce que la nécrose?

A
  1. Dénaturation des protéines
  2. Digestion enzymatique des constituants cellulaires

C’est le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant.

40
Q

Qu’est-ce que l’hyperéosinophilie? (couleur, colorant et 2 causes)

À quel type de mort cellulaire est-il associée?

Cet effet peut aussi être associé à un second type de mort cellulaire, à quoi est-ce du?

A

C’est la coloration plus rosée de la cellule colorée par l’hématoxyline-éosine due à une perte de ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.

Nécrose

Pour l’apoptose, il y a aussi cette coloration plus rosée, car la cellule rétrécie (perte ribosomes (ARN) et dénaturation protéines)

41
Q

Quels sont les 3 changements nucléaires de la nécrose? (mots précis + conséquence pour noyau)

A
  • Pycnose = retrécissement
  • Karyorrhexie = fragmentation
  • Karyolyse = disparition
42
Q

La dégradation des constituants lors de la nécrose se fait par les __ libérés dans le __ et par celles des __ arrivées au site de la nécrose.

A

Enzymes des lysosomes
Cytoplasme
Cellules inflammatoires

43
Q

Nomme les 6 types morphologiques de nécrose.

A
  • de coagulation
  • de liquéfaction
  • caséeuse
  • hémorragique
  • graisseuse (cytostéatonécrose)
  • fibrinoïde
44
Q

Donne le synonyme de nécrose graisseuse.

A

Cytostéatonécrose

45
Q

À quoi réfère le terme coagulation?

Qu’est-ce qui accomplie la dégradation cellulaire éventuelle dans ce cas?

Quelle est la cause la + fréquente de la coagulation?

A

À une préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes.

Les enzymes des cellules inflammatoires

Anoxie sur occlusion artérielle

46
Q

Quels sont les 3 prototypes de la nécrose par coagulation?

A
  • Infarctus du myocarde
  • Infarctus rénal
  • Gangrène (pour les membres seulement)
47
Q

La nécrose de liquéfaction est caractérisée par un aspect __ en raison d’une __ du tissu nécrosé.

On l’observe dans les __ dûs à une infection __ et dans les __.

A

Liquéfié
Digestion enzymatique importante

Abcès
Bactérienne
Infarctus cérébraux ischémiques

48
Q

Quels sont les 2 prototypes de la nécrose de liquéfaction?

A
  • Infarctus cérébral
  • Abcès pulmonaire
49
Q

La nécrose caséeuse est une variante de la nécrose __ survenant au cours d’une __.

Elle s’accompagne typiquement de __.

À quoi réfère le mot caséeux?

A

de coagulation
Infection par des mycobactéries

Réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante

À l’aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux ressemblant à la première phase de fabrication du fromage.

50
Q

Quel est le prototype de la nécrose caséeuse?

A

Tuberculose pulmonaire

51
Q

La nécrose hémorragique est une variante de la nécrose __ survenant suite à une __. Elle est caractérisée par de l’__ dans les tissus nécrosés due à l’__.

Qu’est-ce qui la cause habituellement?

A

de coagulation
Occlusion veineuse d’un organe
Hémorragie
Augmentation de pression veineuse

Une torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux.

52
Q

Quel est le prototype de la nécrose hémorragique?

A

Torsion testiculaire

53
Q

La nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) survient dans le __ suite à sa __ par des __ appelées __.

Par quoi est-elle caractérisée macroscopiquement?

On note parfois des dépôts de __ dans la cytostéatonécrose en raison de la réaction des a.g libérés des __ digérés par les __ avec cet élément chimique. Il s’agit d’une réaction de __.

A

Tissu adipeux
Digestion par des enzymes
Lipases

Par un aspect crayeux du foyer de nécrose

Calcium (Ca2+)
Triglycérides
Lipases
Saponification

54
Q

Quel est le prototype de la nécrose graisseuse et qu’est-ce qui le cause?

A

Cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas.

55
Q

La nécrose fibrinoïde est une nécrose de la __ caractérisée par un dépôt de __ localement. Elle entraîne une __ du vaisseau conduisant à la __ des tissus impliqués.

Elle se voit surtout dans les __ reliées à certaines maladies __ et dans la réaction d’__.

A

Paroi des vaisseaux
Protéines
Thrombose

Vasculites
Auto-immunes
Hypersensibilité de type III

56
Q

Quel est le prototype de la nécrose fibrinoïde?

A

Polyartérite noueuse

57
Q

L’apoptose est une voie de mort cellulaire induite par un __ très __ par lequel une cellule destinée à mourir active les __ qui dégradent l’__ et les protéines __ et __ en laissant intactes les __.

Quels types de cellules sont impliqués selon les situations physiologiques ou pathologiques?

A

Programme génétique très régularisé
Enzymes
ADN nucléaire
Nucléaires et Cytoplasmiques
Membranes cellulaires

Physiologiques: cellules inutiles ou dangereuses
Pathologiques: cellules endommagées irréversiblement

58
Q

Nomme les 5 causes de l’apoptose physiologique.

A

FICET:
1. Fin de la réponse immune normale
2. Involution hormono dépendante
3. Contrôle des cellules en prolifération
4. Embryogénèse
5. Tolérance immunitaire

59
Q

Nomme les 5 causes de l’apoptose pathologique.

A

DIPRA:
1. Dommages irréversibles de l’ADN
2. Infections virales
3. Accumulation de protéines mal repliées
4. Rejet cellulaire de greffon
5. Atrophie post-obstruction d’un canal

60
Q

Donne la définition de corps apoptotiques.

A

Lors de l’apoptose, la cellule se désagrège en fragments appelés corps apoptotiques qui sont reconnus et digérés par des phagocytes (macrophages).

61
Q

Nomme les 2 phases de l’apoptose ainsi que ce qui se produit, en général, pendant celles-ci.

A
  1. Phase d’initiation : les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondrie) ou extrinsèque (récepteur membranaire)
  2. Phase d’exécution : les caspases exécutives entraînent la mort cellulaire en exerçant leurs actions sur le cytosquelette et l’ADN du noyau entraînant éventuellement des cloques qui deviennent des corps apoptotiques.
62
Q

Décris en détails la voie intrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose.

A
  1. Dommages cellulaires (retrait facteurs de croissance, ADN, dénaturation protéines)
  2. BCL2 sensors (capteurs) activés
  3. BCL2 effecteurs vont vers la mitochondrie
  4. S’il n’y a pas de régulateurs de BCL2, la mitochondrie fait sortir du cytochrome c et autres protéines qui activent les caspases initiatrices
    …
63
Q

Décris en détails la voie extrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose.

A
  1. Interactions d’un récepteur ligand-dépendant
  2. Protéines adaptatrices (pro caspase-8) transmettent un signal qui active les caspases initiatrices (caspases-8).
    …
64
Q

Nomme une manifestation importante des changements métaboliques survenant dans les cellules lors de l’apoptose.

A

L’accumulation intracellulaire de 3 catégories de substances.

65
Q

Quelles sont les 3 catégories (+ substances elles-mêmes) de substances accumulées intracellulairement lors de l’apoptose?

A
  1. Constituant cellulaire normal:
    - lipides
    - protéines
    - glucides
  2. Substance anormale:
    - exogène (minéral, substance provenant d’un agent infectueux)
    - endogène (produit d synthèse anormale)
  3. Pigment:
    - exogène (carbon lors de de l’anthracose)
    - endogène (hémosidérine riche en fer)
66
Q

Nomme les 4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire lors de l’apoptose et donne une brève définition.

A
  • Métabolisme anormal : exportation inadéquate d’une substance normale (ex:lipides) dû à un anomalie d’enrobement ou de transport.
  • Anomalie de structure ou Transport d’une protéine : accumulation d’une protéine due à une mutation génétique, une anomalie de sa configuration structurale, de son transport ou de sa sécrétion.
  • Enzyme absente ou non-fonctionnelle : impossible de dégrader substance normale complexe
  • Substance exogène indigestible : pas les enzymes pour la dégrader ou pas les mécanismes pour la transporter
67
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique?

À quel type de mort cellulaire réfère-t-il?

Quels sont les 2 types?

A

Un dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques.

Apoptose

Dystrophique et Métastasique

68
Q

Quand y-a-t’il de la calcification dystrophique et métastasique?

A

Dystrophique: tissu en nécrose malgré métabolisme calcique normal et calcémie normale

Métastasique: tissu normal mais chez un patient souffrant d’hypercalcémie

69
Q

Pourquoi l’être humain vieillit?

Le vieillissement est le résultat d’un _____ dû à une ___.

A

Car ses cellules vieillissent

Déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité
Exposition continue à des agents extérieurs

70
Q

L’âge avancé est un facteur important dans les maladies __, __, d’__ et du __.

A

Chroniques
Cardio-vasculaires
Alzheimer
Cancer

71
Q

Qu’est-ce qui contrôle en partie le vieillissement?

A

Certains gènes qui ont persisté pendant l’évolution. (héritage)

72
Q

Quels sont les 4 mécanismes du vieillissement et qu’entraînent-ils (il y en a un de spécial!)?

A
  1. Dommages à l’ADN = mutations
  2. Diminution de la reproduction cellulaire = pertes cellules
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique = fonctions des cellules diminuées
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments = mécanisme PROTECTEUR qui augmente la réparation de l’ADN et l’homéostasie protéique
73
Q

Vrai ou Faux. Il n’existe pas de mécanismes de réparation de l’ADN.

A

Faux, il y en a.

74
Q

Au cours de la vie, l’ADN est constamment soumis à des __ (agents chimiques, physiques et biologiques nocifs, présents dans l’environnement) et __.

Parfois, les dommages persistent et ont un impact sur les __ de la cellule.

Certains syndromes du __ sont associés à un défaut de __ de l’ADN.

A

Agressions
Radicaux libres

Fonctions

Vieillissement
Réparation

75
Q

Vrai ou Faux. Les cellules normales ont une capacité limitée de reproduction.

Explique et mentionne les 2 molécules qui jouent un rôle important dans cela.

A

Vrai, après un nombre fixe de divisions cellulaires, elles atteignent un état terminal sans capacité de division.

Télomères (séquence de nucléotides)
Télomérase (enzyme)

76
Q

Que font les télomères et les télomérases?

A

Télomères: Assurer la reproduction complète de l’ADN et protection des extrémités des chromosomes de la dégradation et fusion

Télomérases: régénère les télomères

77
Q

Les télomères raccourcissent à chaque division cellulaire de quel type de cellules (cela dommage trop l’ADN à un certain moment et cause l’arrêt du cycle cellulaire)?

Dans quels types de cellules y a-t-il des télomérases?

A

Somatiques

Germinales et souches

78
Q

Les suppresseurs de tumeur __ serait activé au cours du __. Il génère les protéines __ et __, qui contrôlent le passage de la phase __ à la phase __ gène du cycle cellulaire. Leur expression corrèle avec l’âge chez l’__ et la __.

A

CDKN2A
p16 et INK4a
G1 à S
Humain et la souris

79
Q

Qu’est-ce qui cause la défectuosité de l’homéostasie protéique avec l’âge? (3 causes qui mènent à une même conséquence)

A
  • Diminution capacité produire protéines
  • Diminution de l’activité des chaperonnes (pour structure 3D)
  • Diminution activité des protéases qui dégradent protéines endommagées ou avec structure 3D anormale

Donc, les protéines s’accumulent dans le cellule ce qui envoie un signal d’apoptose.

80
Q

Quel type de mort cellulaire survient lors du vieillissement?

A

Apoptose

81
Q

Que font les chaperonnes?

A

Ce sont des protéines essentielles pour l’obtention d’une structure 3D normale des protéines.

82
Q

La restriction calorique augmente la __ . Ces 2 changements augmentent la capacité de __ de l’ADN, de maintenir __, de réduire l’__, rendre moins important les effets des __ et donc favoriseraient un ralentissement du __.

A

Longévité
Réparation
L’homéostasie protéique
Apoptose
Radicaux libres
Vieillissement

Pathologie (3 decks)

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