1- Homéostasie et Adaptation Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de la pathologie?

À quoi est-elle utile?

A

Science qui étudie les modifications structurales, biochimiques et fonctionnelles dans les cellules, tissus et organes qui sous-tendent la maladie.

Fondement du pronostic et de la thérapie

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2
Q

En ce qui concerne le mot « Pathologie », quels mots grecs sont à l’origine du mot?

A

Pathos : souffrance, maladie
Logos : discours, intelligence, science

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3
Q

Quelles sont les 4 composantes de la pathologie?

A
  • Causes (étiologie)
  • Mécanismes (pathogénèse)
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (signes et symptômes)
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4
Q

Quels sont les 2 types de pathologies et que traitent-ils?

+ mentionne lequel sera davantage étudier dans le cadre de ce cours et lequel sera utile dans les stages

A
  1. Pathologie générale (pour le cours) : traite des réactions communes aux agressions cellulaires et tissulaires
  2. Pathologie systémique (pour stages) : traite les réactions dans les différents tissus et organes
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5
Q

Nomme les 2 grandes classes de causes (étiologies) de la pathologie.

+ donne 3 exemples pour l’une de ces 2 classes

A
  1. Génétiques/innées
  2. Acquises
    ex: infections, chimique, physique..
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6
Q

La cause (éthiologie) est souvent __.

+ donne un exemple

A

Multifactorielle (séquence d’évènements cellulaires, biochimiques et moléculaires)

Thrombose vasculaire cérébrale = le caillot entraîne une baisse du taux d’oxygène dans le cerveau et donc une baisse d’ATP créé qui cause la mort cellulaire d’une partie de l’encéphale

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7
Q

Même si la __ d’une maladie est connue, la pathogénèse est parfois __.

Donne en un exemple.

A

Cause
Complexe

Fibrose kystique = le gène CFTR est muté, donc le transporteur de chlore est défectueux, donc la composition ionique des sécrétions est modifiée, ce qui entraîne différentes conséquences selon l’organe:

  1. Poumons: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, infections répétées, fibrose, kystes, insuffisance respiratoire
  2. Pancréas: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, fibrose, kystes, insuffisance pancréatiques (enzymes digestives) qui entraîne une malabsorption intestinale
  3. Peau: sueur anormalement salée
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8
Q

Comment appelle-t-on une maladie dont la cause et la pathogénèse sont inconnues?

Qu’est-ce qui permet éventuellement leur découverte et leur traitement?

A

Maladie idiopathique

Recherche

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9
Q

Les changements morphologiques correspondent à l’ensemble des changements __ survenant dans les cellules et les tissus suite à une __ et qui sont caractéristiques de la __ ou diagnostiques de l’__

A

Structuraux
Agression
Maladie
Étiologie

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10
Q

Quel est le travail quotidien du pathologiste / la base de la pathologie?

A

Le diagnostic morphologique (à partir des changements morphologiques)

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11
Q

Quel nom donne-t-on à l’examen qui se fait à l’oeil nu ou a la loupe?

Quel est l’ensemble de techniques d’imagerie des objets de petites dimensions

A

Macroscopie

Microscopie

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12
Q

Donne un exemple qui prouve que la morphologie a ses limites.

Ainsi, l’____ d’une tumeur (analyses moléculaires des mutations) permet de prédire la réponse à une __ (personnalisée) une fois que le diagnostic morphologique d’__ est posé à l’examen au microscope par le pathologiste.

A

Les adénocarcinomes pulmonaires morphologiquement identiques sont causés par des mécanismes moléculaires différents (mutations EGFG, ALK ou ROS) qui répondent favorablement et avec moins d’effets secondaires à des traitements ciblant au lieu de la chimiothérapie conventionnelle.

Approche moléculaire complémentaire d’une tumeur
Thérapie ciblée
Adénocarcinome

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13
Q

De quoi résultent les manifestations cliniques et sous quelles formes?

Les conséquences ultimes déterminent le __.

A

Résultent de l’ensemble des conséquences fonctionnelles de ces changements morphologiques :
1. Symptômes (plaintes du patient)
2. Signes cliniques (objectivables à l’examen physique)

Pronostic (donc diagnostic aussi)

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14
Q

Qu’est-ce que le pronostic?

A

Évolution probable de la maladie

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15
Q

Les cellules ajustent constamment leur __ et leurs __ pour répondre aux __ du milieu qui varie tout le temps. (homéostasie)

A

Structure
Fonctions
Demandes

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16
Q

Vrai ou Faux. La fourchette d’ajustement des cellules pour l’homéostasie est large.

Nomme les 4 facteurs dont dépend la fourchette d’ajustement des cellules.

A

Faux, elle est étroite

  • État métabolique
  • Capacités de différenciation et de spécialisation
  • Contraintes des cellules voisines
  • Disponibilité des substrats métaboliques
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17
Q

Donne la définition de l’homéostasie.

De quels mots grecs (2) vient le mot homéostasie?

A

Processus de régulation par lequel les cellules maintiennent la constance dans leur structure et leurs fonctions dans des limites physiologiques normales.

Omoïos : similaire
Stasis : stabilité

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18
Q

Est-ce que les 4 mécanismes d’adaptation sont tous réversibles?

A

Oui

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19
Q

Quel est le phénomène essentiel chez les êtres vivants qui consiste en la réponse des cellules aux changements de leur environnement?

A

Adaptation

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20
Q

Quels sont les 2 changements de l’environnement, les 3 réponses des cellules ainsi que les 2 buts de l’adaptation?

A

Changements:
- Demandes physiologiques
- Stimuli pathologiques sublétaux
Réponses des cellules:
- Ajustement de leur nombre et/ou taille
- Ajustement de leurs activité métabolique et fonctions
- Ajustement de leur différenciation
Buts:
- Atteindre nouvel état de stabilité
- Préserver leur viabilité et rôle

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21
Q

Si les limites de la réponse adaptative sont dépassées ou si les cellules sont directement exposées à un stress ou une agression plus importante, si elles sont privées de substrats métaboliques ou affectées par des mutations qui altèrent la formation ou la fonction des constituants essentiels, elles vont entrer dans une séquence d’évènements , le __.

A

Dommage cellulaire

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22
Q

Quels sont les 4 principaux facteurs pouvant engendrer le dommage cellulaire?

A
  • Limites de l’adaptation dépassées
  • Stress ou agression importante
  • Privation de substrats métaboliques
  • Mutations
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23
Q

Quelles sont les 2 conséquences possibles d’une blessure irréversible d’une cellule?

A

Mort cellulaire:
- Nécrose : mort prématurée non programmée
- Apoptose : mort programmée

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24
Q

Comment peut s’adapter le muscle cardiaque et qu’arrive-t-il en cas de blessure cellulaire plus marquée lors d’une agression sublétale? (limite)

A

Adaptation : myocyte est en hypertrophie et le ventricule (gauche) devient beaucoup plus épais

Limite: myocyte blessé irréversiblement entraîne un manque d’oxygène au coeur, myocytes meurent, ce qui cause un infarctus du myocarde (nécrose) létale

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25
Q

Nomme les 4 mécanismes d’adaptation cellulaire.

A
  • Hyperplasie
  • Hypertrophie
  • Atrophie et involution
  • Métaplasie
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26
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie et l’hypertrophie ont en commun?

Ont-ils un mécanisme semblable?

A

Augmentent la masse cellulaire fonctionnelle en augmentant le nombre de cellules (hyperplasie) et/ou en augmentant la taille des cellules (hypertrophie)

Le mécanisme est identique sauf pour la réponse finale du signal qui atteint le noyau.

27
Q

Vrai ou Faux. L’hyperplasie, l’hypertrophie, l’atrophie peuvent être physiologiques ou pathologiques.

A

Vrai

28
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie et par quel moyen fonctionne-t-elle?

A

Augmentation du nombre de cellules qui résulte en l’augmentation du volume de l’organe ou du tissu.

Division cellulaire (mitose)

29
Q

Par quoi est causée l’hyperplasie pathologique? (2)

A

Stimulation hormonale ou facteurs de croissance exagérée ou inappropriée.

30
Q

Quels sont les 2 cas d’hyperplasie physiologique?

A
  • Stimulus qui requière un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules : hyperplasie hormonale
  • Recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire : hyperplasie compensatoire
31
Q

Décris le mécanisme de l’hyperplasie.

A
  • Ligand (hormone ou facteur de croissance) va sur le récepteur membranaire ou nucléaire
  • Transduction du signal membranaire dans le cytoplasme vers le noyau
  • Signal de division cellulaire atteint le noyau
  • Division cellulaire par mitose
32
Q

Seules les cellules capables de __ peuvent s’hyperplasier.

A

Division cellulaire (mitose)

33
Q

Quelles sont les cellules capables et incapables de division cellulaire?

+ donne des exemples

A

Capables:
1. Cellules labiles (ex. kératinocytes de la peau)
2. Cellules stables (ex. hépatocytes du foie)
Incapables:
3. Cellules permanentes (ex. cardiomyocytes, neurones)

34
Q

Quand y a-t-il de l’hyperplasie physiologique du sein, qu’est-ce qui la déclenche et qu’est-ce qui change visuellement (au niveau des cellules)?

A

Pendant la lactation, il y a plus d’hormones sécrétées donc il y a la formation de + de glandes foncées (pour former + de lait) et on voit moins de stroma (pâle).

35
Q

Quand y a-t-il de l’hyperplasie physiologique du foie et qu’est-ce qui change visuellement (au niveau des cellules)?

A

Lorsqu’on prélève une greffe de lobe droit du donneur, le lobe gauche a une hyperplasie compensatoire pour essayer de retrouver la taille initiale du foie (à peu près).

36
Q

Quand y a-t-il de l’hyperplasie pathologique de l’endomètre et qu’est-ce qui change visuellement (au niveau des cellules)?

A

Lorsqu’il y a hormonothérapie qui entraîne la division anormale de l’endomètre (+ de glandes et de stroma alors qu’il y en aurait eu moins normalement).

37
Q

Quand y a-t-il de l’hyperplasie pathologique de la prostate et quelle en sont les conséquences (décris la séquence d’actions)?

Est-ce malin ou bénin?

A

La prolifération de cellules augmente la pression de la prostate qui compresse le canal de l’urètre en U, ce qui entraîne une difficulté à uriner (dysurie) avec l’hypertrophie vésicale secondaire caractérisée par la formation de tissus musculaires supplémentaires dans la vessie.

Hyperplasie pathologique bénigne

38
Q

Où est la prostate et quel conduit passe au centre de ces 3 structures?

A

Entre la vessie et le pénis
Urètre (pour urine)

39
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie et par quel moyen fonctionne-t-elle?

A

Augmentation de la taille des cellules qui résulte en l’augmentation du volume du tissu ou de l’organe.

Par une synthèse augmentée des composantes intracellulaires (majoritairement protéines structurales en fonctionnelles)

40
Q

Quelle est la différence entre physiologique et pathologique?

A

Physiologique = normal
Pathologique = anormal

41
Q

Décris le mécanisme de l’hypertrophie.

A
  • Ligand (hormone ou facteur de croissance) va sur le récepteur membranaire ou nucléaire
  • Transduction du signal membranaire dans le cytoplasme vers le noyau
  • Signal de synthèse protéique atteint le noyau
  • Synthèse de protéines structurales et fonctionnelles.
42
Q

L’hypertrophie cardiomyocytaire se produit lorsqu’il y a un __ et ce sont des hormones agonistes telles que __ et __ qui entraîne la croissance des myocytes cardiaques.

A

Étirement mécanique

Hormones adrénergiques
Angiotensine

43
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de l’hypertrophie physiologique du muscle strié squelettique et qu’est-ce qui peut l’entraîner?

Est-ce que les plusieurs noyaux des cellules demeurent périphériques?

A

Lors d’entraînement musculaire, la quantité de protéines contractiles dans chaque cellule musculaire augmente, donc la taille des cellules augmentent aussi.

Oui

44
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de l’hypertrophie physiologique du myomètre et qu’est-ce qui la déclenche?

Est-elle permanente?

A

La grossesse déclenche l’hypertrophie du myomètre.
Les cellules musculaires grossissent, donc l’utérus grossit aussi.

Non, les cellules reprennent partiellement leur taille initiale après l’accouchement.

45
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de l’hypertrophie pathologique du myocarde et qu’est-ce qui la déclenche?

Quel est le truc pour remarquer l’hypertrophie à cet endroit?

A

Lors d’hypertension artérielle (HTA), les cellules musculaires deviennent plus grosses, alors le coeur devient plus gros et lourd.

Dans un myocarde normal, les noyaux sont ovoïdes tandis que lors de l’hypertrophie, les noyaux sont plus gros et irréguliers.

46
Q

L’hypertrophie de la vessie est __ (physiologique ou pathologique) et est secondaire à une __ de la prostate.

A

Pathologique
Hyperplasie bénigne

47
Q

Quels types de cellules peuvent s’adapter, selon leur capacité à se diviser, à un processus de stimulation par:
1. Hypertrophie
2. Hyperplasie
3. Hyperplasie et Hypertrophie

A
  1. Permanentes, stables et labiles = TOUTES
  2. Stables et labiles
  3. Stables et labiles
48
Q

Est-ce que l’hyperplasie et l’hypertrophie sont réversibles?

A

Oui, elles entraînent la fin de l’anomalie en supprimant la cause puis réduisent la taille et le nombre de cellules.

49
Q

Qu’est-ce que l’atrophie et l’involution ont en commun?

A

Diminuent la masse cellulaire fonctionnelle en augmentant le nombre de cellules (involution) et/ou en augmentant la taille des cellules (atrophie)

50
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

Donne ses 6 causes.

A

Diminution de la taille d’un tissu ou d’un organe par la réduction de la taille de leurs cellules constituantes.

Causes:
- Diminution de la charge de travail
- Perte innervation d’un muscle
- Diminution de l’apport sanguin
- Nutrition inadéquat (déficit calorique ou protéique)
- Diminution de la stimulation endocrine
- Atrophie par compression

51
Q

Qu’est-ce qu’implique le mécanisme de l’atrophie?

A

Il est inconnu, mais a trait à une modification de l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation.

Implique aussi: autophagie et complexe ubiquitine-protéase

52
Q

L’autophagie est la destruction des __ de la cellule entraînant une __ proportionnelle de son __ et de sa __ fonctionnelle.

L’accumulation intracellulaire de corps résiduels (__) donne une coloration __ au tissu (atrophie __)

A

Organites
Réduction
Volume
Capacité

Lipofuchsine
Brune
Brune

53
Q

L’ubiquitine est une __ des cellules normales jouant un rôle d’__ des protéines __ ou __ en agissant comme __ dans la protéolyse du protéasome.

A

Protéine
Élimination
Sénescentes (vieillissantes)
Dénaturées
Co-facteur

54
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’atrophie du muscle strié squelettique?

Quelle en est la cause?

Vrai ou Faux. Toutes les cellules en sont touchées.

A

Visuellement, on ne voit pas les nerfs sur la coupe histologique, mais CERTAINES cellules musculaires sont écrasées.

Dénervation

Faux, c’est sélectif

55
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’atrophie cérébrale?

Quelle en est la cause?

Quelles sont les personnes plus à risque?

A

Perte de substances (dont les neurones) et l’espace entre les sillons s’élargissent.

Démence vasculaire par diminution d’apport sanguin

Adultes âgés

56
Q

Quel est le mécanisme de l’involution et de quoi s’agit-il?

A

L’apoptose qui est la mort cellulaire programmée.

57
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’involution graisseuse du thymus?

Quelles sont les personnes plus à risque?

A

Le nombre de cellules (thymocytes) diminue et elles sont remplacées par des adipocytes.

Chez l’adulte, c’est le thymus normal involué. (-de graisse chez l’enfant)

58
Q

Est-ce que l’atrophie et l’involution sont réversibles?

A

Oui, elles entraînent la disparition de l’anomalie en rétablissant la stimulation puis restaurent la croissance.

59
Q

Qu’est-ce que la métaphasie?

Après quoi survient-elle habituellement?

Dans quels tissus la retrouve-t-on?

A

C’est l’adaptation des tissus aux agressions du milieu en modifiant la différenciation cellulaire localement.

À la suite d’agressions chroniques (qui durent et se répètent)

Principalement dans les tissus épithéliaux, mais aussi dans les tissus conjonctifs

60
Q

Est-ce que la métaphasie est réversible?

Que se passe-t-il au niveau des cellules?

A

Oui

Une cellule différenciée (ou adulte) épithéliale ou mésenchymateuse est remplacée par un autre type de cellule différenciée adulte.

61
Q

La métaphasie s’effectue par quel processus? (comment les cellules changent)

A

La cellules différenciée subissant l’agression ne change pas morphologiquement, mais plutôt par la reprogrammation de la différenciation des cellules souches.

62
Q

Quels sont 2 exemples courants de métaphasie?
(organe, facteur déclenchant, tissu d’origine et tissu métaplasique)

A
  1. Bronches avec fumée de cigarette (épithélium cylindrique cilié devient épithélium épidermoïde)
  2. Oesophage avec reflux d’acide gastrique (épithélium épidermoïde devient épithélium glandulaire caliciforme intestinal)
63
Q

Dit si l’épithélium épidermoïde et l’épithélium intestinal dans la jonction gastro-oesophagienne de la métaplasie intestinale sont pâle ou foncé.

A

Normal épidermoïde : Pâle
Anormal intestinal : Foncé

64
Q

Décris le changement de l’épithélium respiratoire lors de la métaplasie épidermoïde de la muqueuse bronchique.

A

L’Épithélium pseudostratifié avec cellules caliciformes devient épidermoïde stratifié sans cellules caliciformes.