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Parcial 3 - Inmunología > 2. Autoinmunidad > Flashcards

2. Autoinmunidad Flashcards

1
Q

¿Qué son las enfermedades autoinmunes?

A

Patologías en las que se monta una RI contra autoantígenos.

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2
Q

Ac que preceden al desarrollo de los síntomas:

A

Están presentes años antes de que se manifieste la enfermedad.

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3
Q

Ejemplo de enfermedades con Ac que preceden al desarrollo de síntomas.

A

LES y artritis reumatoide.

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4
Q

Tipos de Ac según el momento de aparición:

A
  • Preceden al desarrollo de síntomas.
  • Al inicio de la enfermedad.
  • Asociados a fenotipos clínicos.
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5
Q

Característica de Ac de inicio de enfermedad.

A

Están presentes sólo al inicio de esta.

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6
Q

Ejemplo de Ac que aparecen al inicio de la enfermedad:

A
  • anti-Sm.

- Antiproteína ribonucleica (en LES).

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7
Q

Ac asociados a fenotipos clínicos.

A

Actúan como marcadores específicos de alguna enfermedad.

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8
Q

Antitopoisomerasa-1

A

Marcador asociado a la esclerodermia difusa y enfermedad pulmonar intersticial. (Ac la reconoce).

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9
Q

Criterio de concentración de Ac antinucleares:

A

Todos los tenemos, por lo que al superar el título de concentración normal se habla de una enfermedad autoinmune.

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10
Q

¿Qué son los títulos?

A

Forma aproximada de Ac presentes en una dilución.

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11
Q

Autoinmunidad poligénica:

A

Se requiere de varios genes diferentes involucrados para generar la enfermedad.

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12
Q

Autoinmunidad monogénica.

A

Alteración de un gen produce la enfermedad.

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13
Q

¿En qué afecta el tiempo?

A

Que la enfermedad se desarrolla en largos plazos, dificultando la descripción de factores.

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14
Q

¿Qué falencias tiene la tecnología?

A

Que no cuantifican la RI y su forma de actuar.

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15
Q

Fases de la enfermedad autoinmune:

A
  • Susceptibilidad.
  • Iniciación.
  • Propagación.
  • Resolución.
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16
Q

¿Qué ocurre en la necrosis?

A

Se libera material intracelular que puede montar Ac .

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17
Q

¿Por qué en algunas personas la necrosis genera enfermedades autoinmunes?

A

Por la predisposición genética que genera más autoanticuerpos de lo normal.

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18
Q

¿Cuándo se está frente a una enfermedad autoinmune?

A

Cuando no se resuelve el evento de formación de una RI contra lo propio.

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19
Q

Fase de susceptibilidad.

A
  • Tolerancia alterada frente a Ag´s propios.
  • Deterioro de LTreg.
  • Umbrales de señalización inmunológica alterados.
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20
Q

¿Qué significa que haya una tolerancia alterada?

A

Que el SI puede reconocer lo propio.

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21
Q

¿Quiénes son claves en el proceso de tolerancia?

A

Las CPA.

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22
Q

¿En qué afecta el deterioro de la producción del LTreg?

A

En que hay menos supresión de la RI.

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23
Q

¿En qué afecta la alteración en los umbrales de activación?

A

Que se desencadenan cascadas de señalización que otros individuos no activan.

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24
Q

¿Cuál es el umbral de señalización alterado?

A

La fuerza de interacción entre MHC-péptido y TCR.

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25
Q

¿Qué es la susceptibilidad?

A

Condición que hace a un individuo propenso de iniciar una enfermedad.

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26
Q

Fase de iniciación:

A
  • Concentración supraumbral de autoantígenos.

- Estructura no tolerada.

27
Q

¿Qué ocurre al tener una concentración supraumbral de autoantígenos?

A

Se desencadena la enfermedad.

28
Q

¿Qué ocurre al tener una estructura no tolerada?

A

Se inicia una RI contra ello.

29
Q

¿Qué es el contexto proinmune?

A

Eventos de infección contra patógenos asociados a autoinmunidad.

30
Q

Fase de propagación:

A
  • Adquisición de propiedades adyuvantes.
  • Mayor expresión de autoantígenos en el tejido diana.
  • Exposición de autoantígenos -> aumento de RI.
31
Q

¿Qué ocurre cuando los autoantígenos adquieren propiedades adyuvantes?

A

Se favorece la propagación de la enfermedad -> producción de Ac´s.

32
Q

¿Cuál es el principal mecanismo que conduce a la enfermedad autoinmune?

A

Los complejos inmunes.

33
Q

¿Qué aspectos producen un desbalance entre la inmunidad y autotolerancia?

A
  • Excesiva actividad de LTh.
  • Deficiencia de LTreg.
  • Clones de LT y LB autorreactivos.
34
Q

¿Qué es el mosaico clínico?

A

Las manifestaciones clínicas distintas que se dan para una misma enfermedad.

35
Q

Mecanismos que contribuyen a la autotolerancia:

A
  • Selección neg en timo.
  • Presentación de proteínas específicas.
  • No acceso de los LT a todos los tejidos.
  • MHCII presentado en pocas células.
36
Q

¿Por qué es bueno que se les presenten proteínas específicas a los LT?

A

Porque mientras más diversos los péptidos, menos probabilidad de generar LT autorreactivos.

37
Q

¿En qué afecta que los LT no tengan acceso a algunos tejidos?

A

Que pueden reconoces proteínas de estos lugares como no propias.

38
Q

¿A cuáles tejidos no pueden entrar los linfocitos?

A

AL globo ocular y testículos.

39
Q

¿Qué son los epítopes crípticos?

A

Epitopes ocultos en los tejidos a los que los linfocitos no tienen acceso.

40
Q

¿Qué hacen los LTreg?

A

Inducen anergia.

41
Q

¿Qué ocurre si las CPA no reconocen PAMP´s?

A

No liberan los factores co-estimuladores, por lo que no habrá activación de LT.

42
Q

¿Dónde se eliminan los LB autorreactivos?

A

En la médula.

43
Q

¿Dónde se eliminan los LT autorreactivos?

A

En el timo.

44
Q

¿Cuáles son los órganos inmunoprivilegiados?

A

Testículos y ojos.

45
Q

Mecanismos de tolerancia a lo propio:

A
  • Eliminación de LT y LB autorreactivos.
  • LTreg.
  • Expresión limitada de MHCII y B7.
46
Q

¿Por qué se les llama órganos inmunoprivilegiados?

A

Porque las células del SI no pueden ingresar.

47
Q

Mecanismo de autotolerancia

A

Una CPA presenta un autoantígeno -> no se activa LT.

48
Q

¿En qué afecta el mimetismo molecular a la autoinmunidad?

A

En que al activar una RI contra un patógeno, dada la homología de proteínas, el SI ataque elementos propios.

49
Q

¿Dónde se encuentran los epítopes crípticos?

A

En los órganos inmunoprivilegiados.

50
Q

Factores asociados a enfermedades autoinmunes:

A
  • Predisposición genética.
  • Infecciones por patógenos -> mimetismo molecular.
  • Daño al tejido.
  • Crecer en lugares muy higiénicos -> al SI le falta calle.
  • Sexo.
51
Q

¿Qué tiene que ver la polimorfia de MHC en la autoinmunidad?

A

Que hay genes que expresan MHC más propensos a provocar enfermedades autoinmunes.

52
Q

Oftalmia simpática.

A

Lesión al globo ocular que expone epítopes que son reconocidos.
Se destruyen ambos ojos.

53
Q

Enfermedad celíaca.

A

RI contra el gluten que se acumula en la membrana basal del s. digestivo.
Destruye el tejido y atrofia vellosidades.

54
Q

Ac´s anti-transglutaminasa.

A

Ac´s detectados para diagnosticar la enfermedad celíaca.

55
Q

Fiebre reumática.

A

Reacción cruzada contra las proteínas de las válvulas cardiacas relacionada con S. pyogenes.

56
Q

¿Cuál es la base para la generación de enfermedades autoinmunes?

A

La susceptibilidad de individuo.

57
Q

Anemia hemolítica autoinmune.

A

Ac´s se unen al eritrocito -> lisis por MAC.

hipersensibilidad II

58
Q

Enfermedades autoinmunes sobre glándulas endocrinas.

A
  • Diabetes tipo 1.
  • Tiroiditis crónica.
  • Enfermedad de Graves.
  • Enfermedad de Addison.
59
Q

Diabetes mellitus 1.

A

Autoanticuerpos contra células beta.

60
Q

Tiroiditis crónica.

A

Ac´s contra tiroglobulina -> inflamación.

Hay estados de hiper e hipotiroidismo.

61
Q

Enfermedad de Graves.

A

Ac´s activadores del receptor de TSH -> secreta TSH.

62
Q

Enfermedad de Addison.

A

Ac´s contra corteza adrenal.

Disminuye cortisol, cortisona y aldosterona.

63
Q

Ejemplos de enfermedades autoinmunes y de hipersensibilidad III.

A
  • Fiebre reumática.
  • Enfermedad de Graves.
  • Diabetes insulino resistente.
  • Hipoglicemia.
  • Lupus.
64
Q

Miastenia Gravis.

A

Ac´s que bloquean al receptor muscarínico -> no hay contracción muscular -> pérdida de músculo.

Parcial 3 - Inmunología (3 decks)

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