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Parcial 3 - Inmunología > 2. Autoinmunidad > Flashcards

2. Autoinmunidad Flashcards

1
Q

¿Qué son las enfermedades autoinmunes?

A

Patologías en las que se monta una RI contra autoantígenos.

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2
Q

Ac que preceden al desarrollo de los síntomas:

A

Están presentes años antes de que se manifieste la enfermedad.

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3
Q

Ejemplo de enfermedades con Ac que preceden al desarrollo de síntomas.

A

LES y artritis reumatoide.

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4
Q

Tipos de Ac según el momento de aparición:

A
  • Preceden al desarrollo de síntomas.
  • Al inicio de la enfermedad.
  • Asociados a fenotipos clínicos.
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5
Q

Característica de Ac de inicio de enfermedad.

A

Están presentes sólo al inicio de esta.

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6
Q

Ejemplo de Ac que aparecen al inicio de la enfermedad:

A
  • anti-Sm.

- Antiproteína ribonucleica (en LES).

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7
Q

Ac asociados a fenotipos clínicos.

A

Actúan como marcadores específicos de alguna enfermedad.

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8
Q

Antitopoisomerasa-1

A

Marcador asociado a la esclerodermia difusa y enfermedad pulmonar intersticial. (Ac la reconoce).

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9
Q

Criterio de concentración de Ac antinucleares:

A

Todos los tenemos, por lo que al superar el título de concentración normal se habla de una enfermedad autoinmune.

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10
Q

¿Qué son los títulos?

A

Forma aproximada de Ac presentes en una dilución.

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11
Q

Autoinmunidad poligénica:

A

Se requiere de varios genes diferentes involucrados para generar la enfermedad.

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12
Q

Autoinmunidad monogénica.

A

Alteración de un gen produce la enfermedad.

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13
Q

¿En qué afecta el tiempo?

A

Que la enfermedad se desarrolla en largos plazos, dificultando la descripción de factores.

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14
Q

¿Qué falencias tiene la tecnología?

A

Que no cuantifican la RI y su forma de actuar.

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15
Q

Fases de la enfermedad autoinmune:

A
  • Susceptibilidad.
  • Iniciación.
  • Propagación.
  • Resolución.
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16
Q

¿Qué ocurre en la necrosis?

A

Se libera material intracelular que puede montar Ac .

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17
Q

¿Por qué en algunas personas la necrosis genera enfermedades autoinmunes?

A

Por la predisposición genética que genera más autoanticuerpos de lo normal.

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18
Q

¿Cuándo se está frente a una enfermedad autoinmune?

A

Cuando no se resuelve el evento de formación de una RI contra lo propio.

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19
Q

Fase de susceptibilidad.

A
  • Tolerancia alterada frente a Ag´s propios.
  • Deterioro de LTreg.
  • Umbrales de señalización inmunológica alterados.
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20
Q

¿Qué significa que haya una tolerancia alterada?

A

Que el SI puede reconocer lo propio.

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21
Q

¿Quiénes son claves en el proceso de tolerancia?

A

Las CPA.

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22
Q

¿En qué afecta el deterioro de la producción del LTreg?

A

En que hay menos supresión de la RI.

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23
Q

¿En qué afecta la alteración en los umbrales de activación?

A

Que se desencadenan cascadas de señalización que otros individuos no activan.

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24
Q

¿Cuál es el umbral de señalización alterado?

A

La fuerza de interacción entre MHC-péptido y TCR.

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25
¿Qué es la susceptibilidad?
Condición que hace a un individuo propenso de iniciar una enfermedad.
26
Fase de iniciación:
- Concentración supraumbral de autoantígenos. | - Estructura no tolerada.
27
¿Qué ocurre al tener una concentración supraumbral de autoantígenos?
Se desencadena la enfermedad.
28
¿Qué ocurre al tener una estructura no tolerada?
Se inicia una RI contra ello.
29
¿Qué es el contexto proinmune?
Eventos de infección contra patógenos asociados a autoinmunidad.
30
Fase de propagación:
- Adquisición de propiedades adyuvantes. - Mayor expresión de autoantígenos en el tejido diana. - Exposición de autoantígenos -> aumento de RI.
31
¿Qué ocurre cuando los autoantígenos adquieren propiedades adyuvantes?
Se favorece la propagación de la enfermedad -> producción de Ac´s.
32
¿Cuál es el principal mecanismo que conduce a la enfermedad autoinmune?
Los complejos inmunes.
33
¿Qué aspectos producen un desbalance entre la inmunidad y autotolerancia?
- Excesiva actividad de LTh. - Deficiencia de LTreg. - Clones de LT y LB autorreactivos.
34
¿Qué es el mosaico clínico?
Las manifestaciones clínicas distintas que se dan para una misma enfermedad.
35
Mecanismos que contribuyen a la autotolerancia:
- Selección neg en timo. - Presentación de proteínas específicas. - No acceso de los LT a todos los tejidos. - MHCII presentado en pocas células.
36
¿Por qué es bueno que se les presenten proteínas específicas a los LT?
Porque mientras más diversos los péptidos, menos probabilidad de generar LT autorreactivos.
37
¿En qué afecta que los LT no tengan acceso a algunos tejidos?
Que pueden reconoces proteínas de estos lugares como no propias.
38
¿A cuáles tejidos no pueden entrar los linfocitos?
AL globo ocular y testículos.
39
¿Qué son los epítopes crípticos?
Epitopes ocultos en los tejidos a los que los linfocitos no tienen acceso.
40
¿Qué hacen los LTreg?
Inducen anergia.
41
¿Qué ocurre si las CPA no reconocen PAMP´s?
No liberan los factores co-estimuladores, por lo que no habrá activación de LT.
42
¿Dónde se eliminan los LB autorreactivos?
En la médula.
43
¿Dónde se eliminan los LT autorreactivos?
En el timo.
44
¿Cuáles son los órganos inmunoprivilegiados?
Testículos y ojos.
45
Mecanismos de tolerancia a lo propio:
- Eliminación de LT y LB autorreactivos. - LTreg. - Expresión limitada de MHCII y B7.
46
¿Por qué se les llama órganos inmunoprivilegiados?
Porque las células del SI no pueden ingresar.
47
Mecanismo de autotolerancia
Una CPA presenta un autoantígeno -> no se activa LT.
48
¿En qué afecta el mimetismo molecular a la autoinmunidad?
En que al activar una RI contra un patógeno, dada la homología de proteínas, el SI ataque elementos propios.
49
¿Dónde se encuentran los epítopes crípticos?
En los órganos inmunoprivilegiados.
50
Factores asociados a enfermedades autoinmunes:
- Predisposición genética. - Infecciones por patógenos -> mimetismo molecular. - Daño al tejido. - Crecer en lugares muy higiénicos -> al SI le falta calle. - Sexo.
51
¿Qué tiene que ver la polimorfia de MHC en la autoinmunidad?
Que hay genes que expresan MHC más propensos a provocar enfermedades autoinmunes.
52
Oftalmia simpática.
Lesión al globo ocular que expone epítopes que son reconocidos. Se destruyen ambos ojos.
53
Enfermedad celíaca.
RI contra el gluten que se acumula en la membrana basal del s. digestivo. Destruye el tejido y atrofia vellosidades.
54
Ac´s anti-transglutaminasa.
Ac´s detectados para diagnosticar la enfermedad celíaca.
55
Fiebre reumática.
Reacción cruzada contra las proteínas de las válvulas cardiacas relacionada con S. pyogenes.
56
¿Cuál es la base para la generación de enfermedades autoinmunes?
La susceptibilidad de individuo.
57
Anemia hemolítica autoinmune.
Ac´s se unen al eritrocito -> lisis por MAC. | hipersensibilidad II
58
Enfermedades autoinmunes sobre glándulas endocrinas.
- Diabetes tipo 1. - Tiroiditis crónica. - Enfermedad de Graves. - Enfermedad de Addison.
59
Diabetes mellitus 1.
Autoanticuerpos contra células beta.
60
Tiroiditis crónica.
Ac´s contra tiroglobulina -> inflamación. | Hay estados de hiper e hipotiroidismo.
61
Enfermedad de Graves.
Ac´s activadores del receptor de TSH -> secreta TSH.
62
Enfermedad de Addison.
Ac´s contra corteza adrenal. | Disminuye cortisol, cortisona y aldosterona.
63
Ejemplos de enfermedades autoinmunes y de hipersensibilidad III.
- Fiebre reumática. - Enfermedad de Graves. - Diabetes insulino resistente. - Hipoglicemia. - Lupus.
64
Miastenia Gravis.
Ac´s que bloquean al receptor muscarínico -> no hay contracción muscular -> pérdida de músculo.

Parcial 3 - Inmunología (3 decks)

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