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Parcial 3 - Inmunología > 1. Hipersensibilidad > Flashcards

1. Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

¿Qué es la hipersensibilidad?

A

Reacción exagerada del SI frente a antígenos que normalmente no son patógenos.

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2
Q

¿Qué es un antígeno inocuo?

A

Elementos externos que por sí mismo no produce daño.

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3
Q

¿Qué produce el daño en las respuestas de hipersensibilidad?

A

El SI.

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4
Q

¿Qué es la clasificación de Gell y Cooms?

A

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos.

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5
Q

¿Cuáles tipos de reacciones son mediadas por Ac´s?

A

Tipo I, II y III.

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6
Q

¿Quién media la reacciones de hipersensibilidad tipo IV?

A

Células (LT).

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7
Q

Ac de hipersensibilidad tipo I

A

IgE.

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8
Q

Ac de hipersensibilidad tipo II

A

IgG (células/antígeno unidos).

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9
Q

Ac de hipersensibilidad tipo III

A

IgG e IgM (antígenos solubles).

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10
Q

¿A qué tipo corresponden las alergias?

A

Tipo I.

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11
Q

¿Cuáles son las alergias más comunes?

A

Asma, dermatitis atópica, rinitis, a alimentos, mordedura de insectos.

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12
Q

¿Quiénes conforman la triada atópica?

A

Asma, dermatitis y rinitis.

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13
Q

¿Con qué se relaciona la triada atópica?

A

Con la forma en la que el SI reacciona contra antígenos inocuos.

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14
Q

¿Por qué la reacción contra la mordedura de insectos es contado como alergia?

A

Porque la RI es desmedida (exagerada).

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15
Q

¿Por qué la picadura de abeja NO se cuenta como alergia?

A

Porque contiene un veneno con proteasas que generan daño tisular y RI.

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16
Q

Atopía.

A

Hiperrreactividad dérmica frente a Ag’s inocuos.

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17
Q

¿Por qué se produce la atopía?

A

Por una predisposición basal de la producción de IgE.

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18
Q

¿Qué significa que una reacción de hipersensibilidad sea mediada por IgE?

A

Que corresponde a una alergia (tipo I).

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19
Q

¿A qué se refiere la desrregulación?

A

A que las personas producen IgE espontáneamente.

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20
Q

Fases de las reacciones alérgicas.

A
  1. Sensibilización.

2. Fase efectora.

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21
Q

¿Qué ocurre durante la sensibilización?

A

Polarización Th2 -> IgE.

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22
Q

¿Qué hace la IgE producida?

A

Mediante su Fc se une a mastocitos y basófilos.

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23
Q

¿Cuándo se finaliza la fase de sensibilización?

A

Cuando la Fc de IgE se une a los mastocitos y basófilos.

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24
Q

¿Cuándo se activan los mastocitos y basófilos?

A

Cuando IgE se une al alérgeno.

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25
Q

¿Qué ocurre en la fase efectora?

A

Se observan los eventos de la reacción.

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26
Q

Fase efectora aguda:

A

Reacción inmediata. Apenas se une IgE al alérgeno se degranulan los mastocitos y basófilos.

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27
Q

Fase efectora tardía (crónica):

A

Degranulación de eosinófilos. Puede o no ocurrir.

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28
Q

¿Dónde son abundantes los mastocitos?

A

En piel y mucosas.

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29
Q

¿Cómo se activan los mastocitos?

A

Con el complejo IgE-Ag unido a su receptor.

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30
Q

¿Qué produce la activación de los mastocitos?

A

Degranulación (liberación).

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31
Q

¿Qué contienen los gránulos de los mastocitos?

A

Histamina, heparina, TNF alfa y enzimas.

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32
Q

¿Qué liberan los mastocitos al estar activados?

A

Nuevos mediadores como prostaglandinas, citoquinas y quimioquinas.

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33
Q

¿Para qué sirven los nuevos mediadores que liberan los mastocitos?

A

Para intensificar la RI e inflamación.

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34
Q

¿Cuál es la función de las proteasas?

A

Remodelamiento del tc para permitir la llegada de las células de SI.

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35
Q

¿Qué hacen la heparina e histamina?

A

Incrementan la permeabilidad vascular y contracción del m. liso.

36
Q

¿Para qué sirve la liberación de citoquinas de los granulocitos?

A

Para estimular y/o amplificar la respuesta.

37
Q

¿Qué hacen los leucotrienos?

A

Contracción m. liso, más permeabilidad vascular y secreción de moco.

38
Q

¿Cuál es el efecto deseado de un antihistamínico?

A

Bloquear la contracción del m. liso, menos vasodilatación.

39
Q

¿Qué puede provocar la contracción del m. liso?

A

Broncoconstricción.

40
Q

¿Qué fármaco se usa para bloquear la acción del leucotrieno?

A

AINES como el paracetamol.

41
Q

¿Por qué no se pueden usar corticoides contra el leucotrieno?

A

Porque es un inmunosupresor.

42
Q

¿A través de cuáles receptores actúa la histamina?

A

H1.

43
Q

¿Quiénes contienen los receptores H1?

A

Endotelio y m. liso.

44
Q

Principales antagonistas para H1:

A

Loratadina y desloratadina.

45
Q

¿De dónde deriva el leucotrieno?

A

De las prostaglandinas.

46
Q

Síntomas de la activación de mastocitos en el tracto gastrointestinal:

A

Más secreción de fluido al lumen.
Peristalsis.
(diarrea y vómitos).

47
Q

Síntomas de la activación de mastocitos en vía aérea.

A

Menos diámetro en las vías de conducción.
Aumento de moco.
(tos).

48
Q

Síntomas de la activación de mastocitos en vasos sanguíneos.

A

Aumento del flujo.

Más permeabilidad vascular.

49
Q

¿A qué puede conducir un aumento de la permeabilidad vascular?

A

Shock anafiláctico.

50
Q

Basófilos.

A

Similares a los mastocitos.

51
Q

Anafilaxis.

A

Reacción multisistémica aguda por la desgranulación exagerada.

52
Q

¿Qué estimula a los eosinófilos?

A

IL-5.

53
Q

¿Quién induce la degranulación de los eosinófilos?

A

Eotaxinas, C5a y Ag´s.

54
Q

¿Qué diferencia a los eosinófilos de los mastocitos?

A

Que intensifican la respuesta y actúan mas tarde.

55
Q

¿Cuál polarización comanda la respuesta?

A

Th2.

56
Q

Ejemplos de alérgenos inhalados:

A

Polen, ácaros.

57
Q

¿Qué parte del alérgeno produce la reacción?

A

Las proteínas.

58
Q

Propiedades de los alérgenos inhalados.

A
  • Bajo peso molecular.
  • Altamente difusibles.
  • Estables.
59
Q

Asma.

A

En un inicio es una reacción de tipo I, pero luego pasa a una de tipo II.

60
Q

¿Cuál es el blanco de la IgG en reacciones tipo II?

A

Contra células propias o matriz extracelular.

61
Q

Ejemplo de hipersensibilidad tipo II.

A

Disminución de glóbulos rojos asociado a la acción de un fármaco (Ac reconoce al glóbulo + el fármaco).

62
Q

¿Por qué el SI reconocería a los eritrocitos con penicilina como no propios?

A

Porque se genera un epítope nuevo al estar ambos unidos.

63
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de destrucción en reacciones de tipo II?

A

La activación del MAC.

64
Q

¿Por qué se producen las reacciones de tipo II?

A

Por modificaciones químicas inducidas por moléculas exógenas.

65
Q

¿Qué provocan la hipersensibilidad de tipo III?

A

Enfermedades de complejos inmunes.

66
Q

¿Qué causa la hipersensibilidad de tipo III?

A

Los inmunocomplejos de IgG con antígenos propios.

67
Q

¿Quiénes inducen la inflamación en la hipersensibilidad III?

A

Complemento, neutrófilos, macrófagos.

68
Q

Tipos de enfermedades producidas por complejos inmunes:

A
  • Infecciones crónicas.

- Enfermedades autoinmunes crónicas.

69
Q

Endocarditis subaguda:

A

Infección crónica, donde el SI amplifica la respuesta.

70
Q

Ejemplos de enfermedades autoinmunes crónicas:

A
  • Artritis reumatoide

- Lupus eritematoso sistémico

71
Q

Mecanismo de la enfermedad en reacciones tipo III.

A

Acumulación de complejos inmunes en membranas basales.

72
Q

¿Qué ocurre si el inductor de la reacción tipo III es intravenoso?

A

Da vasculitis, glomerulonefritis o artritis.

73
Q

¿Qué ocurre si el inductor de la reacción tipo III es subcutáneo?

A

Genera reacción de Arthus, donde se inflama el área perivascular.

74
Q

¿Qué ocurre si el inductor de la reacción tipo III es inhalado?

A

Los complejos se ubican entre alveolo y capilar.

75
Q

¿Por qué se produce el daño en las reacciones tipo III?

A

Por la remoción de los complejos que son propios.

76
Q

¿Contra qué responden en la hipersensibilidad tipo IV?

A

Contra moléculas solubles o insolubles.

77
Q

Ejemplo de reacciones tipo IV.

A

Producido por pentadecacatehol producida por la hiedra venenosa.

78
Q

¿Qué ocurre en la fase de sensibilización en reacciones tipos IV?

A

Primer encuentro, la molécula modifica las proteínas de nuestros tejidos, se activa la respuesta.

79
Q

¿Qué ocurre en un segundo encuentro con la molécula en reacciones tipo IV?

A

Los LT memoria montan respuesta rápida, lo que genera lesiones.

80
Q

Polarización de las reacciones tipo IV.

A

Th1.

81
Q

Tipos de reacciones de hipersensibilidad tipo IV.

A
  • Retrasada o tardía.
  • Por contacto.
  • Enfermedad celiaca.
82
Q

¿Cuál es el antígeno en la hipersensibilidad retrasada?

A

Proteínas como veneno de insectos.

83
Q

¿Cuál es el antígenos en la hipersensibilidad por contacto?

A

Haptenos (moléculas pequeñas orgánicas) como el de la ortiga.

84
Q

¿Qué células se necesitan para que haya un shock anafiláctico?

A

Mastocitos y basófilos.

85
Q

¿Dónde ocurre el efecto principal de la penicilina?

A

En los glóbulos rojos.

Parcial 3 - Inmunología (3 decks)

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