1P Flashcards
Que es la comunicación interauricular (CIA)
Defecto tabique interauricular comunica dos aurículas, cualquier sitio del tabique
70% foramen oval
Diagnóstico difícil primeros anos de vida
Incidência CIA
Relativamente frecuente
7% cardiopatias
Mas frecuente en sexo feminino
Proporción 2:1
Asociada a Sx holt oram
Patologia CIA a
Aumento tamaño auricular
Dilatación tronco arteria pulmonar
Resistencias pulmonares bajas
Capacidad distensión auricular
Manifestación tardia
Corto circuito dependiente presión pulmonar
Cortocircuito ID - sobrecarga volumen cavidades derechas - aumento flujo tronco pulmonar - dilatación, estenosis válvula pulmonar - turbulencias soplo cia - retraso eyección VD desdoblamiento segundo ruido - retraso cierre pulmonar
Bajo flujo cavidad izq, disminuicion del tamaño
Cuadro clinico CIA
Asintomática
Soplo foco pulmonar
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad pulmonar de repetición
Hiper actividad VD
Fremito 2 espacio intercostal
Como se puede conseguir el diagnostico CIA
ECG
Radiografía
Eco Doppler
Cateterismo cardiaco
Tratamiento CIA
Cierre sobre carga volumen a VD
3-5 anos
Hipertensión pulmonar
Resistencia pulmonar elevada
Cierra quirúrgico
Cierre parche valvulado
Que es la comunicación interventricular
Orifício en el tabique interventricular
Unión o múltiple
Forma variable
Aislada o combinada
Multifactorial
Predisposición genética y factores ambientales
Incidência CIV
Lá mas frecuente (excepto válvula aórtica bicúspide)
20% de todas las cardiopatias
3,5/1000 recién nascido vivos (mayor en prematuros)
Hasta 50/1000 RNV
CIV pequena
Asintomáticos
Patrón de crecimiento y nutrición normal
Riesgo de endocarditis infecciosa
Soplo
CIV mediana o grave sintomas
Datos en primeras semanas de vida
Más rápido en prematuros
Taquipnea
Dificultad respiratoria
Sudoración excesiva
Fatiga con la alimentación
Bajo peso y talla
Infecciones respiratorias
Hemitorax izq abombado
Diagnóstico CIV
Electrocardiograma (hipertrofia, desviación del eje)
Radiografía (cardiomegalia)
Ecocardiograma
Resonancia magnética
Cateterismo cardiaco
Evolución natural CIV
Infundibulares y de septo no se cierran
Cierre espontáneo 35% mayor en musculares
Endocarditis infecciosa 1 y 15% con CIV
Insuficiencia aortica 3 a 5%
Prognóstico CIV
95% asintomático (pequena)
Mediana - riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva en primeros 6 meses
Grande - manejo difícil morbi mortalidad asociada a insuficiencia cardiaca hipertensión e infecciones pulmonares
Tratamiento CIV
Deben recibir profilaxis antibiótica frente a endocarditis infecciosa en procedimientos que puedan provocar bacteriemia
Quirúrgico
Pequeñas - no tx medico ni quirúrgico
Mediana/grande - IECA captopril o enalapril / diuréticos (furosemida/espironolactona) digoxina
Tratamiento quirúrgico CIV
Cirurgia correctora precoz en caso de persistir a pesar del tratamiento medico
Indicaciones: insuficiencia o hipertensión pulmonar sin respuesta al tratamiento
Mortalidad abajo del 10%
3% para CIV aislada
Cardiopatía acianogena
no esta azul - el flujo va de izquierda a derecha ya que el sangre ya esta oxigenado y pasa nada estar la sangre oxigenada
pero el ventrículo derecho cresce por el flujo mayor además de no curar puede se transformar en cianogeno
Que es el conducto arterioso
Estructura vascular que comunica la porción distal del arco aórtico con la región proximal de la arteria pulmonar izquierda
Entre las arterias pulmonares
Por su luz circula 70% del GC fetal
Para que sirve el conducto arterioso en la vida fetal
Desviar la sangre del tronco pulmonar a la aorta descendente
Incidência no conducto arterioso
1/2,500-5000
Frecuencia es inversamente proporcional al peso y EG del paciente
Mayor frecuencia en el sexo feminino (2-3:1)
Factores predisponentes PCA
Rubéola materna en el 1er trimestre
Cesárea
Prematurez
Administración de surfactante
Ventilación mecánica
Fisiopatologia PCA
El conducto debe cerrarse al nacer en respuesta de la PAO2
resistencia sistémica y la caída de la resistencia pulmonar
Permite cortocircuito de izquierda y derecha
Aumenta flujo pulmonar
Retorno veno a AI
Precária de VI
Dos etapas del cierre del conducto arterioso
El cierre funcional se alcanza a las 12 a 15hrs por contracción
Posteriormente hay isquemia y proliferación de fibroblastos conviertendose en el ligamento arterioso a los 21 dias
Técnicas diagnosticas PCA
Radiografia (conductos grandes; cardiomegalia; dilatación arco pulmonar)
Ecocardiografia transtorácica (dx)
Manejo PCA
Edad y diámetro
RN hasta 35 semanas - tratamiento medico ibuprofeno indometacina
RN a termino con conducto<2mm
Observación clinica resuelve espontaneamente
Mayores a 3mm (medidas anticongestivas si no cirurgia)
Mayores 6 meses y conductos menores de 3mm
Cierre percutâneo con resorte tipo gianturco
A tiempo excelente prognóstico sin secuelas
História clinica
Identificación
Motivo
Enfermedad actual
Antecedentes
Revisión por sistemas
Examen físico
Paraclinicos
Imágenes
Evolución
Diagnóstico
Datos del paciente
Edad
Raza
Género
Ocupación
Lugar de residencia
Alimentación
Estilo de vida
Antecedentes familiares (cardio)
Factores exógenos: infecciones maternas, drogas, radiaciones, prenatal
Factores endógenos: alteraciones cromosómicas (down, turnes, klinefelter)
Antecedentes no patológicos
Toxicomanías
Tabaquismo
Estilo de vida
Zoonosis
Higiene del sueno
Religión
Servicios del hogar
Habitantes
Esquema de vacunación
Cirurgias previas
Alergias
Transfusiones
Antecedentes patológicos
Enfermedades de infancia
Infecciosas, reumatismo, difteria, escarlatina, sépsis, tuberculosis (pericarditis), sífilis (valvulopatia aortica), virus, parasitarias (tripanosomiasis, helmintos)
Hipercolesteromia y diabetes
Hipercalcemia idiopática, estenosis, hta
Enfermedad actual
Cuando y como comenzó?
Como ha evolucionado?
A que causa lo atribuye?
Agudo; subagudo; crónico
Enfermedades por crisis: angina del pecho, taquicardia)
Periodos (cardiopatias en fase de remisión y agravamiento)
Progresiva
Examen físico
Sonidos graves y sutiles - difíciles de escuchar
Exploración completa (diferentes posiciones)
Mamas grandes dificultan (desplazamiento)
Diferencias en musculado, obseso delgado
Examen físico como debe ser
Habitación tranquila
Posición (sentado erguido, inclinado, decúbito supino y lateral)
Inspección ademas del corazon que son importantes
De la piel
Lecho ungueal para posible cianosis y tiempo de llenado capilar
Palpación
Manos calientes y paciente en decúbito supino
Palpe precórdio
Suave sin presión
Fremito que es
Vibración fina, palpable y rápida
Se puede palpar sobre la base 2 espacio intercostal
Indica turbulencia o interrupción del flujo sanguíneo relacioanado a defecto en el cierre de valvas semilunares
Generalmente Estenosis aortica o pulmonar, hipertensión pulmonar o defecto del tabique
Cuál ruido esta en acuerdo con el pulso carotídeo
S1
Punto en que el latido de punta se observa o palpa de forma inmediata
Punto de máximo impulso (PMI)
Auscultación orden
Válvula aortica
Pulmonar
Accesorio
Área tricúspide
Área mitral (apical)
Auscultación válvula aortica
2 espacio intercostal derecho en el borde esternal derecho
Auscultación válvula pulmonar
2 espacio intercostal izquierdo en el borde esternal izquierdo
Accesorio auscultación
3 espacio intercostal izquierdo en el borde esternal izquierdo
Área tricúspide auscultación
4 espacio intercostal izquierdo a lo largo del borde esternal inferior izquierdo
Área mitral auscultación
En la punta del corazon
Quinto espacio intercostal izquierdo
Línea medioclavicular
Ruído s1
Cierre de las válvulas AV
Inicio de sístole
Escucha mejor el punta del corazon
Ruído s2
Cierre aortica y pulmonar
Comienzo de la diástole
Ruído s3
Después del s2
Tonalidad baja
Normal o no en px con alto ritmo
S4
Siempre patológico y precede s1
Asociada a perdida de precarga (hipertrofia ventricular)
Desdoblamiento
Define la insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide
S1 - no es audible (puede ser en inspiración área tri)
S2 - dos ruidos en la inspiración (aortica mayor parte área aortica o pulmonar)
Sístole ruido
De r1 a r2
Diástole ruido
R2 r3 y r4
Soplo cardiaco
Flujo turbulento que distorsiona el paso normal de sangre a traves de las estructuras cardiacas
Ruidos adicionales prolongados
depende de la función valvular, tamaño abertura, velocidad del flujo
Que pasa con válvulas alteradas
causa frecuente de soplos
no abren o cierran bien - valva engrosada y paso estrechado
Intensidad soplos cardiacos
- Muy débil
- Débil (facilidad)
- Moderadamente alto (evidente)
- Fuerte (no audible con esteto)
- Extremadamente fuerte (audible con esteto)
- Audible sin fonendoscopio
Manifestaciones clinicas de las cardiopatias
Dolor torácico
Palpitaciones
Disnea
Edema
Síndrome febril
Dolor torácico de origen cardiaca
Intensidad intensa, continua, paroxisticas a nivel retroesternal
En cardiopatias (aislado o en complejo síndromico)
Enfermos de otros aparatos
Personas sanas con confilictos psíquicos
Causas dolor pré torácico
Obesidade
Fumo y alcohol
Gordura
Drogas
Diabetes
Características del dolor pré torácico
Dolor retroesternal opresivo que puede irradiar
Angor típico y atípico
Aumenta con el esfuerzo
Precordial
Disminuye con el reposo/nitritos
Fatiga, dificultad para respirar, mareos
Dolor cuello o mandíbula
Sudoración
Latidos fuertes y rápidos
Que se debe preguntar a cerca de como es el dolor pretoracico
Localización y irradiación
Intensidad
Tipo
Duración
Síntomas asociados
Factores que aumentan y alivian
Factores precipitantes
Examen físico dolor precordial
Buscar datos de bajo gasto cardiaco