1C2 Flashcards

1
Q

Manieren om energieverbruik te meten

A
  • Directie calorimetrie
  • Indirecte calorimetrie
  • Dubbel gelabelde watermethode
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoeveel procent van energieverbruik is basaalmetabolisme?

A

60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Android vs. gynoid vet

A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Anabool vs. katabool

A

Anabool: voorraden aanvullen; insuline
Katabool: aanspraak op voorraden; glucagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Katabole hormonen (tegenhangers van insuline)

A

Glucagon, cortisol, adrenaline, groeihormoon (en schliedklierhormonen?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Insuline- en glucagonspiegel in gevoede toestand

A

Gevoed: hoog insuline, laag glucagon
Gevast: laag insuline, hoog glucagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Substraten voor gluconeogenese

A

Lactaat, glucogene aminozuren (vooral alanine), glycerol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waardoor wordt de secretie van incretinen gestimuleerd?

A

(Aanbod) van glucose in het lumen van de dunne darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

GLP-1

A

Incretine
- Verhoogt insulinegevoeligheid
- Leidt tot gewichtsverlies
Bijwerkingen: o.a. braken, buikpijn, misselijkheid (door vertraagde maaglediging)
In dunne darm gemaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Micro- vs. macrovasculaire complicaties diabetes

A

Microvasculair:
- Retinopathie
- Nefropathie
- Neuropathie
Macrovasculair:
- Atherosclerose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Van welke lipoproteïnen is het aantal deeltjes per milliliter plasma het grootst bij een gezond persoon ongeveer 1 uur na een
vetrijke maaltijd?

A

HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Adrenerge stimulatie (adrenaline) v/d spiercel leidt tot activatie van glycogenolyse via glycogeen fosforylase & glycolyse via fosfofructokinase-1/PFK-1.

A

Receptorbinding –> cAMP verhoging –> verhoging PKA activiteit –> fosforylering van:
- glycogeen fosforylase (glycogenolyse)
- fosforylering van PFK-2 –> verhoging van fructose-2,6-BP2 –> allosterische activatie van PFK-1 (glycolyse)

Dus activatie van glycogenolyse en glycolyse, maar remming van glucogenese:
fosforylering van glycogeen synthase (remming)

Bedenk: adrenaline, dus fight-or-flight, hebt energie nodig (depletie van voorraden, zoals glucagon), dus glycolyse en glycogenolyse actief, maar glucogenese juist inactief. Dit gaat volgens fosforylering van de bijbehorende (sleutel)enzymen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sleutelenzymen

A

Glycolyse: fosfofructokinase 1 (PFK-1), pyruvaat kinase, glucokinase
Gluconeogenese: pyruvaat carboxylase, glucose-6-fosfatase, PEP carboxylase, fructose-1,6-bisfosfatase
Glycogenolyse: glycogeen fosforylase
Glycogenese: glycogeen synthase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Activatie van glycogenolyse i/d spier t.g.v. verhoging intracellulaire Ca2+-concentratie

A

Ca2+ bindt aan fosforylase kinase, waardoor fosforylase kinase verandert van inactieve naar actieve vorm.
Actief fosforylase kinase fosforyleert glycogeen fosforylase, waardoor fosforylase actief wordt (~zoals door cAMP bij adrenerge stimulatie).
Actief (glycogeen) fosforylase betekent glycogenolyse.

Ca2+-binding activeert fosforylase kinase –> fosforylering door fosforylase kinase activeert glycogeen fosforylase –> glycogenolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hexokinase

A

Fosforyleert glucose (tot glucose-6-fosfaat); glucokinase en hexokinase zijn iso-enzymen
Hepatocyt en bètacel hebben GK (en daar is HK expressie insuline-afhankelijk). Hersencellen en spier- en vetcellen hebben HK.
HK-activiteit wordt onderdrukt door glucose-6-fosfaat –> hersencellen nemen alleen glucose uit bloedbaan op wanneer glucose nodig is. (~negatieve feedback?)
HK heeft een veel lagere affiniteit voor glucose dan GK.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Communicatie tussen alfa- en bètacel in eilandjes van Langerhans

A

Afgifte van GABA door bètacellen remt activiteit van alfacellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Alfa- en bètacellen in eilandjes van Langerhans

A
  • Alfacel: glucagon, aan buitenkant/periferie
  • Bètacel: insuline, aan binnenkant, veel meer bètacellen dan alfacellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke glucosetransporter is insulineafhankelijk?

A

GLUT-4 (in spier- en vetweefsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Apolipoproteïnen

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wanneer is PFK-1 actief: in gevoede of gevaste toestand?

A

PFK-1: 1 v/d sleutelenzymen van glycolyse.
Actief in gevoede toestand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welk enzym wordt geactiveerd door arginine?

A

N-acetylglutamaat synthetase (NAGS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Dieet bij ureumcyclus defecten (UCD)

A
  • Laag in natuurlijk eiwit via voeding
  • Aangevuld met aminozuurpreparaten met essentiële aminozuren
  • Calorierijk (om katabolisme te voorkomen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Dagelijkse eiwitinname per kg lichaamsgewicht bij gezonde volwassenen

A

0,8 gram/kg/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Verschillen tussen DM-1 en -2

A

Type 1:
- Geen insulineproductie
- Auto-immuunziekte
- Naast diabetesdieet + advies om voldoende te bewegen altijd behandelen met insuline
- Onvoldoende insulineproductie
Type 2:
- Insulineresistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

DPP-4 remmers

A

DPP-4 remmers remmen de afbraak van GLP, verhogen daardoor de werking van GLP en versterken daarmee de insulineafgifte door de endocriene pancreas.
(bij type 2 diabetes)

Remmen de afbraak van GLP-1 en GIP (incretines die insulineafgifte stimuleren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Impaired glucose tolerance of gestoorde glucose tolerantie

A

OGTT: 2u na glucose tussen 7,8 en 11,0
Risicofactor op het ontwikkelen van type 2 diabetes & hart- en vaatziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Oplossingen voor korte halfwaardetijd van natuurlijk GLP-1 (incretine waarvan de secretie gestoord is bij type 2 diabeten)

A
  • GLP-1 analogen, zoals Exenatide
    –> Vertraagt maagontlediging, vermindert lichaamsgewicht
  • DPP-4 remmers (remmen enzym DPP-4 dat incretinen GIP en GLP-1 afbreekt)

Beide verhogen de insulineafgifte en verminderen de glucagonafgifte, met een laag risico op hypo’s.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Meest voorkomende oorzaak van insulineresistentie

A

Een stoornis in het doorgeven van het intracellulaire signaal na binding van insuline aan de insulinereceptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Retino- en nefropathie op moment van diagnosestelling diabetes

A

Wel mogelijk bij type 2, niet bij type 1.
Eerste presentatie bij type 1 patiënt kan wel met wazig zien en albuminesporen in urine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

C-peptidespiegel

A

Maat voor endogene insulinesecretie (C-peptide wordt bijna niet geklaard door lever)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Metformine

A
  • Biguanide
  • Eerste medicijn bij behandeling van diabetes
  • Verlaagt bloedsuikerspiegel onder andere door gluconeogenese te remmen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Glucagon vs. insuline

A
  • Gevoede toestand: hoge insulinespiegel, lage glucagonspiegel
  • Gevaste toestand: lage insulinespiegel, hoge glucagonspiegel
    –> Insuline = anabool (aanvullen van voorraden)
    –> Glucagon = katabool (gebruiken energievoorraden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Diagnose ketoacidose

A

Klinisch beeld i.c.m. :
- Hyperglycemie
- Ketonemie/ketonurie
- Acidose (pH < 7,30) met verlaagd bicarbonaat

(Logisch: ‘keto’, dus ketonurie/ketonemie + ‘acidose’, dus pH<7,30 & treedt op bij absoluut insulinetekort —> hyperglycemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Behandeling hypoglycemie

A

Indien aanspreekbaar:
10-25 gram glucose per os
Indien niet meer aanspreekbaar:
50 mL v/e 50% glucoseoplossing i.v. (dus 25 gram glucose)
of:
1 mg glucagon subcutaan of intramusculair
(glucagon alleen zinvol wanneer: hypo pas korter dan 45 minuten bestaat & er geen leverinsufficiëntie/-ziekte bestaat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Sulfonylureumderivaten

A

Stimuleren (endogene) insulineproductie, onafhankelijk van glucoseconcentratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Uitdroging tijdens ketoacidose

A
  • Hyperglycemie resulteert in osmotische diurese (glucose in urine –> trekt water en elektrolyten mee)
  • Ketonemie resulteert in acidose en braken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Diabetes en complicaties

A

Type 1: eerder microvasculaire dan macrovasculaire
Type 2: meer en vaker macrovasculaire dan microvasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Kilocalorieën in voedselcomponenten

A

In kcal/g
Koolhydraat: 4
Eiwit: 4
Vet: 9
Alcohol: ~7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Waarom is afvallen in de eerste twee weken makkelijker?????? ofz

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Categorieën van glucosetolerantie

A
  • Normaal
  • Impaired glucose tolerance of gestoorde glucosetolerantie
  • Diabetes mellitus

waarden!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Meest voorkomende oorzaak van insulineresistentie

A

Postreceptor: abnormale signaaltransductie in de cel

42
Q

Criteria diagnose DM

A

Nuchtere plasma glucose concentratie > 7,0 mmol/L
Na OGTT > 11 mmol/L??

43
Q

Allosterische activator van PFK-1 (fosfofructokinase-1: belangrijkste sleutelenzym glycolyse)

A

In spier: AMP
In lever: fructose-2,6-bisfosfaat
AMP-vorming betekent energiecrisis, en in lever is eigenlijk altijd veel ATP, dus wordt geen AMP gevormd (Slim)

44
Q

Hoe wordt voorkomen dat glycolyse en gluconeogenese tegelijk actief zijn?

A

Insuline activeert PFK-2 via defosforylering, waardoor fructose-2,6-bisfosfaat wordt gevormd (PFK-2 zet fructose-6-fosfaat om in fructose-2,6-bisfosfaat): fructose-2,6-bisfosfaat stimuleert PFK-1 (de glycolyse) en remt fructose-1,6-bisfosfatase (de gluconeogenese).

Glucagon remt juist PFK-2 (tegengestelde effect)

45
Q

Wat doet PFK-2?

A

Zet fructose-6-fosfaat om in fructose-2,-6-bisfosfaat (tegengestelde van FBPase-2)

46
Q

Actief of inactief door defosforylering (insuline): PKF-2

A

PFK-2: actief
Fructose-1,6-bisfosfatase: inactief (gluconeogenese in o.i.v. glucagon actief)

47
Q

CPT1

A

Transport of acyl-CoA into the mitochondria requires carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1).

48
Q

Behandeling VLCAD deficiëntie

A

KH rijk dieet, vasten vermijden, carnitinesuppletie??

49
Q

Normaalwaardes vetpercentages volwassenen

A
  • Man: 10-20%
  • Vrouw: 20-30%
    (Slim)
50
Q

BIA: lijkt vetpercentage bij uitdroging hoger of lager?

A

Principe: hoe groter de vetvrije masse (FFM), des te beter kan stroom door het lichaam stromen.
Uitdroging: toename van elektrolytenconcentratie, toename geleiding: vetpercentage lijkt lager (FFM hoger).

Bloed en spieren: geleiden stroom goed
Vetmassa, lucht, bot: geleiden nauwelijks stroom

BIA meet de FFM. Lichaamsgewicht = FFM + FM.

51
Q

Welke hormonen verhogen en welke verlagen de bloedsuikerspiegel?

A

Verlagen bloedsuikerspiegel: insuline, IGF-1
Verhogen bloedsuikerspiegel: glucagon, adrenaline, groeihormoon, cortisol

52
Q

NADPH

A

Elektronendrager

53
Q

FBPase-1 en -2 & PFK-1 en -2

A

FBPase-1: fructose-1,6-bisfosfatase-1
FBPase-2: fructose-1,6-bisfosfatase-2 (dus gestimuleerd door glucagon, geremd door insuline en PFK-1)
PFK-1: fosfofructokinase-1
PFK-2: fosfofructokinase-2

FBPase-2 zet fructose-2,6-bisfosfaat om in fructose-6-fosfaat. PFK-1 remt de activiteit van FBPase-2.

54
Q

Wat doet FBPase-2?

A

Zet fructose-2,6-bisfosfaat om in fructose-6-fosfaat (tegengestelde van PFK-2)

55
Q

PFK-1 en PFK-2

A

PFK-1 zet fructose-6-fosfaat om in fructose-1,6-bisfosfaat (glycolyse)
PFK-2 zet fructose-6-fosfaat om in fructose-2,6-bisfosfaat

Bedenk: logisch als je naar de naam kijkt

56
Q

Insuline- en C-peptidespiegel bij hypoglycemie

A

Bij patiënt die (exogeen) insuline spuit: hoog insuline, laag C-peptide
Bij patiënt die oraal sulfonylureumderivaat gebruikt: hoog insuline, hoog C-peptide

57
Q

Stikstofbalans

A

Positief: N-intake > N-verlies
Negatief: meer stikstof uitgescheiden dan ingenomen, bijv. bij uithongering of tekort aan essentiële aminozuren (via dieet)
Uithongering: koolstofketens van aminozuren gebruikt voor gluconeogenese

58
Q

Malonyl-CoA en CPT-1

A

Malonyl-CoA remt CPT-1: vetzuur-CoA wordt aan de cytosolaire zijde omgezet in een vetzuur-carnitine ester, deze reactie wordt geremd door malonyl-CoA.

59
Q

Transport van vetzuur vanuit cytosol mitochondrion in

A

…. 20-21 vrg 18

60
Q

Diabetische ketoacidose

A

Meestal bij DM-1, ketonophoping in bloed, elektrolytentekort
- Acetongeur
- Polyurie en polydipsie
- Misselijkheid en braken
- Snelle en diepe ademhaling: Kussmaul-ademhaling
- Verminderd bewustzijn (niet zo vaak, vaker bij kinderen)

61
Q

Debranching enzyme

A

Breekt 1,6-bindingen van glycogeen af??

62
Q

Ketonen

A

Uit vetzuren, bij tekort aan glucose, vet kan niet door bloed-hersenbarri

63
Q

Behandeling va UCDs (ureumcyclusdefecten)

A

Eiwitbeperkt dieet:
- Laag in natuurlijk eiwit (N-inname beperken)
- Aminozuurpreparaten (eiwitmalnutritie voorkomen)
- Voldoende calorieën (voorkomen katabolie)

64
Q

Pentose fosfaat shunt/pad

A

In rode bloedcellen; bescherming tegen zuurstofradicalen
Belangrijkste functie: vorming van NADPH (er wordt ook CO2 gevormd)

65
Q

PKU/fenylketonurie

A

Autosomaal recessief, hersenschade, behandeling: fenylalaninebeperkt en tyrosine verrijkt dieet
Beperkt eten van vlees, vis en zuivel (eiwitten)
Fysiologie: enzym fenylalaninehydroxylase (PAH) zet fenylalanine om in tyrosine. PKU: minder werkzaam PAH of ontbreekt door mutatie in PAH-gen

66
Q

DCCT

A

Intensieve insuline therapie bij type 1 diabetes:
- Verlaagt de kans op het ontstaan van microvasculaire complicaties
- Gewichtstoename
- Verhoogde kans op hypoglycemie

67
Q

Nulde en eerste orde reactie

A
  • Nulde orde: afbraak van een vaste hoeveelheid per tijdseenheid; geen halfwaardetijd (alcoholverwerking)
  • Eerste orde: afbraak van een vast percentage per tijdseenheid; wel halfwaardetijd
68
Q

Alcoholische hypoglycemie

A

Bij langer niet eten (van koolhydraten):
Eerst glycogenolyse, daarna gluconeogenese, maar gluconeogenese wordt door verhoogde NADH/NAD+ ratio (veel NADH) in de lever geremd –> hypoglycemie.

69
Q

Vitamine B en hun functies

A
  • Vitamine B1 = thiamine: dehydrogenase, transketolase
  • Vitamine B6: transaminases (gluconeogenese en ureumcyclus) en fosforylase (glycogenolyse)
  • Vitamine B8 = biotine: carboxylases
70
Q

Transport van aminogroepen in vorm van alanine en glutamine

A

Alanine = aminogroep (NH3) + pyruvaat
Glutamine = aminogroep + glutamaat
Vervoer van aminogroepen van (m.n. vertakte) aminozuren (bijv. leucine) die in spier geoxideerd worden naar lever (bij spiereiwitafbraak bij vasten)

Meeste aminozuren gaan rechtstreeks naar lever om daar glucose te vormen (gluconeogenese), maar deel in spier zelf geoxideerd: aminogroepen daarvan in vorm van glutamine of alanine naar lever vervoerd.

71
Q

Hoe komt de spiercel aan het pyruvaat dat nodig is om alanine te vormen (bij transport van aminogroepen van aminozuren die in spier zelf geoxideerd worden)?

A

Uit glycogeenvoorraad, o.i.v. adrenaline

72
Q

Functie van (elektronen van) elektronendrager NADPH

A
  • Biosynthese (bijv. van vetzuren of cholesterol)
  • Detoxificatie (in lever)
  • Anti-oxidatie (bescherming tegen zuurstofradicalen)
73
Q

Hoe bereken je de totale hoeveelheid alcohol in het lichaam?

A

0,60 x lichaamsgewicht x promillage

74
Q

Voedingsmiddelen met omega-3 en -6

A
  • Omega-3: visolie, walnoten
  • Omega-6: plantenolie
75
Q

Hoe krijg je een hoge concentratie acetyl-CoA in levermitochondriën tijdens vasten

A
  • Veel vetzuuraanbod, dus veel bèta-oxidatie. NADH, FADH2 en ATP remmen de CZC (acetyl-CoA gaat dus niet de CZC in)
  • Gluconeogenese: oxaalacetaat wordt weggevangen en omgezet in glucose (dus geen oxaaalacetaat beschikbaar om met acetyl-CoA citraat te vormen)
    Door ketonlichamen te maken los je het tekort aan vrij CoA op.
76
Q

Waardoor wordt de pyruvaat dehydrogenase reactie gereguleerd?

A

Omzetting van pyruvaat naar acetyl-CoA wordt geremd door:
- Acetyl-CoA
- NADH
- Laag insuline
De activiteit van pyruvaat dehydrogenase moet sterk gereguleerd zijn, omdat hierdoor definitief koolhydraat (glucose) verloren gaat.

77
Q

Varianten van acyl-CoA dehydrogenase

A

VLCAD: C18-C14
MCAD: C12-C6
SCAD: C4

78
Q

Regulatie van PDHc

A

In gevaste toestand:
1) PDHc wordt direct geremd door acetyl-CoA en NADH
2) NADH en acetyl-CoA activeren PDH kinase, dat PDHc fosforyleert en daarmee inactiveert (2)
In gevoede toestand:
Insuline activeert PDH fosfatase –> PDH fosfatase defosforyleert en activeert zo PDHc

79
Q

Anaplerotische werking

A

Aanvulling van intermediairen van de czc die gebruikt worden voor allerlei biosynthese processen.
(functie van het enzym pyruvaat carboxylase in niet-gluconeogene organen)

80
Q

Regulatie van pyruvaat carboxylase

A

Acetyl-CoA-concentratie (stimulatie)

81
Q

Allosterische activator van glycogeen fosforylase kinase

A

Ca2+

82
Q

Sleutelenzym (snelheidsbepalende enzym van ureumcyclus)

A

CPS1
Allosterische activator: N-acetylglutamaat

83
Q

Mechanisme waardoor glycogeen fosforylase wordt geactiveerd als gevolg van verhoging v/d AMP-concentratie (in de spier)

A

Allosterie: AMP bindt rechtstreeks aan het fosforylase, wat leidt tot vormverandering
(Dus: glycogeen fosforylase geactiveerd door hoog AMP en hoog Ca2+)

84
Q

Urinezuur

A

Fructoseverwerking leidt tot een hogere urinezuurproductie dan glucoseverwerking. Bij overmatige fructoseconsumptie wordt urinezuur gevormd uit AMP. Welk metabool proces wordt als eerste beïnvloed bij verhoogde aanwezigheid van urinezuur? - Citroenzuurcyclus

85
Q

Enzymen, namen en reacties (~ezelsbruggetje)

A

NAD+ –> NADH: dehydrogenase
Pi is nodig: fosforylase
Pi komt vrij: fosfatase
ATP –> ADP: kinase
ATP –> ADP & CO2 is nodig: carboxylase
ATP –> ADP & CO2 komt vrij: carboxykinase (ook bij GTP –> GDP)

86
Q

Wat doet glycogeen fosforylase kinase?

A

Het activeert glycogeen fosforylase (door fosforylering)

87
Q

Het sleutelenzym van de ureumcyclus is … en dit wordt allosterisch geactiveerd door …

A

Ureumcyclus:
Sleutelenzym: CPS1
Allosterische activator: N-acetylglutamaat

88
Q

Het sleutelenzym van de vetzuursynthese is … en dit wordt allosterisch geactiveerd door …

A

Vetzuursynthese:
Sleutelenzym: acetyl-CoA carboxylase
Allosterische activator: citraat

89
Q

‘Nut’ van PFK-2

A

Bevordert glycolyse: zorgt voor omzetting van fructose-1,6-fosfaat naar fructose-2,6-fosfaat. Fructose-2,6-fosfaat stimuleert PFK-1, het belangrijkste sleutelenzym van de glycolyse. PFK-2 reguleert dus indirect de snelheid van de glycolyse.

90
Q

Energievoorraden in het lichaam

A

KH (glucose): 15g
KH (glycogeen): 400g
Eiwit: 6000
Vet: 15000
(vermenigvuldigen met resp. 4, 4, 4, 9 geeft kcal)

91
Q

Manieren om activiteit van metabole paden te reguleren

A

Richting en flux/snelheid wordt bepaald door hormonen via:
(de)fosforylering, allosterie, inductie/repressie, rekrutering transporteiwit, substraataanbod

92
Q

ACTH

A

Hormoon dat de productie van cortisol uit de cortex controleert

93
Q

Waarom spierglycogeen niet gebruikt voor handhaven van bloedsuikerspiegel?

A

Enzym glucose-6-fosfatase zit alleen in de lever (glucose-6-fosfaat kan niet aan bloedbaan afgegeven worden, daartoe haalt glucose-6-fosfatase er een fosfaatgroep af)

94
Q

Welke enzymen zijn alleen in de lever?

A

Glycerolkinase & glucose-6-fosfatase

95
Q

Ureum bevat 2 aminogroepen, van waar zijn die afkomstig?

A

1 afkomstig van ammoniak, 1 van aspartaat

96
Q

Waarom is vetzuuroxidatie essentieel voor gluconeogenese als er toch geen glucose uit (evenketenige) vetzuren gemaakt kan worden?

A

Om condities te scheppen om vanuit andere producten (aminozuren) glucose te vormen:
Bèta-oxidatie levert NADH en ATP (energie voor lever: gluconeogenese kost veel energie) & acetyl-CoA, wat pyruvaat carboxylase activeert (enzym dat nodig is om vanuit aminozuren glucose te vormen).

97
Q

Exogene en endogene pathway lipidetransport

A
  • Endogeen (van darm naar lever): chylomicronen - chylomicronen remnants
  • Exogeen (van lever terug naar lever): VLDL - IDL - LDL
98
Q

Porfyrie

A

Stapeling van (neurotoxische) dALA
Behandeling: heeminfusen (of medicijn heemarginaat)

Verdenking aanval acute porfyrie? —> Meet CITO dALA en PBG in urine: positief (10x verhoogd): diagnose

99
Q

Waar en door welke cellen worden incretinen gemaakt?

A

GLP-1 door (enteroendocriene) L-cellen
GIP door K-cellen in duodenum en jejunum

100
Q

Insuline in poortader

A

Normaal: veel insuline in poortader, weinig in periferie
Diabetes: omgekeerd

101
Q

Wat ontstaat (meestal) eerder: diabetische retinopathie of nefropathie?

A

Retinopathie

102
Q

Lagere HbA1c betekent:

A

Minder microvasculaire complicaties, meer hypo’s