1b3 Flashcards

1
Q

Waarvoor worden trombocyten agregatie remmers vooral gebruikt?

A

arteriële trombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de werking van trombocyten agregatieremmers?

A

remming van de primaire hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar wordt antistolling vooral voor gebruikt?

A

veneuze trombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de werking van antistolling?

A

remming van de secundaire hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke groepen antitrombotica zijn er?

A

antistolling & trombocyten aggregatie remmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn nadelen van heparine?

A

het kan alleen intraveneus worden toegediend
doordat het verkregen is uit dieren treden er vaak allergische reacties op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe zit het met de halfwaardetijd van heparine?

A

die is kort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is een voordeel van heparine?

A

het is coupeerbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat doet heparine?

A

stimuleert de aanmaak van antitrombine in de lever
werkt vooral op FIIa en FXa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe wordt heparine gecontroleerd?

A

aPTT 2-2,5x verlengd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe wordt laag moleculair gewicht heparine (LMWH) toegediend?

A

1/2 dd subcutaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het voordeel van LMWH?

A

het heeft een voorspelbaar effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is het nadeel van LMWH?

A

het is slechts deels coupeerbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt LMWH?

A

het remt Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe zit het met de halfwaarde tijd van LMWH?

A

die is lang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe wordt LMWH gecontroleerd?

A

anti-Xa spiegel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk soort vit k antagonist heeft een lange halfwaardetijd?

A

fenprocoumon
(150 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welk soort vit k antagonist heeft een korte halfwaardetijd?

A

acenocoumarol (10-14 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn nadelen van vit k antagonisten?

A

het werkt pas optimaal na een paar dagen
het heeft veel interferenties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe worden vit k antagonisten gecontroleerd?

A

pt-INR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is zijn de angrijpingspunten van vit k antagonisten?

A

FII, FVII, FIX, FX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke DOAXs grijpen aan op Xa?

A

rivaroxaban
apixaban
edoxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke DOAC grijpt aan op trombine?

A

dabigatran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke DOAC wordt vooral renaal geklaard?

A

dabigatran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarom is DOAX beter dan vit k?

A

DOAX veroorzaakt minder bloedingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welk soort antistolling mag niet worden gebruikt tijdens de zwangerschap?

A

DOAX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wanneer is een trombosebeen proximaal?

A

als het boven de knie is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat gaat vaak samen met een trombose been?

A

een longembolie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn symptomen van een trombosebeen?

A

dik, rood, glanzend been
koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn risico factoren voor een trombosebeen?

A

stase
vaatwandbeschadiging
veranderde samenstelling van het bloed (kanker, oestrogeen gebruik en zwangerschap)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is de meest voorkomende oorzaak van stolsels?

A

FV leiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe werkt een D-dimeer test?

A

het meet afbraakproducten van fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is een nadeel van een D-dimeer test?

A

het is niet specifiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wanneer kan een trombose been worden uitgesloten?

A

bij een lage klinische kans schatting en een lage D-dimeer test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe wordt een trombosebeen aangetoond?

A

met een compimeer ultra sound (CUS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat gebeurdt er bij een hoge klinische kans schatting voor DVT en hoge D-dimeer maar een negatieve CUS?

A

herhaling CUS na 5-7 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de behandeling voor een trombose been?

A

tijdelijke risicofactor; 3 maanden antistolling
geen tijdelijke risico factor; onbeperkt antistolling
elastische kous

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat zijn complicaties van een trombose been?

A

recidief
ulcera
posttrombotisch syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn symptomen van posttrombotisch syndroom?

A

o Veneuze hypertensie door persisterende veneuze obstructie en klepschade
o Pijn
o Verkleuring van de huid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe heet posttrombotisch syndroom bij een longembolie?

A

CTEPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is een symptoom van CTEPH?

A

vermoeidheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wanneer wordt trombolytische therapie overwogen bij een trombose been?

A

bij hemodynamische instabiliteit of bij een bedreigd been

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is het doel van de initieele behandeling van een trombose been?

A

voorkoming uitbreiding en progressie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat hoor je bij longfibrose?

A

crepitaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is sekse?

A

lichamelijke verschillen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is gender?

A

sociale waarde gekoppeld aan sekse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is hokjes denken?

A

het pathologiseren en verabsoluteren van verschillen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is kruispuntdenken/intersectionaliteit?

A

het concept dat je verschillende dingen bent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe werd tot 1750 gedacht over sekse?

A

Een sekse model, de vrouw is een binnenstebuiten versie van de man

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe werd vanaf 1750 over sekse gedacht?

A

mannen en vrouwen zijn verschillend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe werd in de 18e eeuw gedacht over ras?

A

ras werd gezien als veranderlijk begrip afhankelijk van cultuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hoe werd er in de 19e eeuw gedacht over ras?

A

het werd verabsoluteerd door onderzoek naar biologische verschillen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat veranderde in 1800 aan de manier waarop werd gedacht over socio-economische status?

A

kapitalisme ontstond

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is fijnstof?

A

deeltjes kleiner dan 1 micrometer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is het vervelende van fijnstof?

A

het kan membranen paseren en ontstekingen veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat zijn nanodeeltjes?

A

deeltjes kleiner dan 0,1 micrometer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Welke deeltjes slaan neer op de nasopharynx?

A

deeltjes van 1,1-10 micrometer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zegt de grote van een deeltje over hoe schadelijk het is voor de longen?

A

hoe kleiner hoe schadelijker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

welke aandoening van de longen is normaal in de randstad?

A

antracosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Waardoor ontstaat pneumoconiose?

A

inademing van een hoge dosis anorganische stoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat zie je aan de long bij een pneumoconiose?

A

nodulaire afwijkingen in de bovenvelden en soms fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Waardoor wordt silicose veroorzaakt?

A

kiezelstof (silica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

welke longaandoening komt vaak voor bij mensen die in de scheepsvaart hebben gewerkt?

A

asbestose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat is asbestose?

A

longfibrose door astbest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Waardoor wordt berylliose veroorzaakt?

A

beryllium (metaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Welke beroepen zijn geassocieerd met beryliose?

A

elektrotechniek
tandartsen
vliegtuigindustrie
mijnwerkers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

komt berylliose vaak voor?

A

nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat is het vervelende met betrekking tot de behandeling van pneumoconiose?

A

er valt weinig aan te doen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Welke aandoeningen worden veroorzaakt door astbest?

A

plaques (benigne)
benigne pleurale effusie (BAPE)
asbestose
mesothelioom
longkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat is er bijzonder aan berylium?

A

het lijkt op een allergische reactie, er zitten granulomen in de long

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is een Extrinsieke allergische alveolitis (EAA) ?

A
  • Allergische reactie bij inademen dierlijke eiwitten, bacterien, schimmels en chemicalien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hoe vaak is de oorzaak van een EAA onbekend?

A

in 50% van de gevallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat zijn de histologische kenmerken van een EAA?

A

cellulaire interstitiele pneumonie (NSIP)
cellulaire bronchiolitis
granuloom vorming zonder necrose
fibrose (vaak UIP patroon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hoe ontstaat een EAA?

A

Granulomateuze ontsteking > alveolitis > longfibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Welke vorm van een EAA heeft de slechtste prognose?

A

een chronische

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat is het effect van roken op een EAA?

A

waarschijnlijk beschermend effect door onderdrukking van de lymfocyt functie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wanner is sprake van een acute EAA?

A

bij minder dan 6 maanden symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat zijn de symptomen bij een acute EAA die niet voorkomen bij een chronische EAA?

A

hoesten, koorts en malaise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Welke symptoom komt bij zowel chronische als acute EAA voor?

A

dyspneu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat hoor je bij een acute EAA?

A

squeeks en verscherpt ademgeruis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Welke afwijking zie je bij chronische EAA?

A

clubbing / trommelstokvingers

79
Q

wat hoor je bij een chronische EAA door de fibrose?

A

crepitaties

80
Q

Welke lab uitslagen wijzen op een EAA?

A

> 20% lymfocytose in BAL vloeistof
aanwezigheid van igG antistoffen
soms verhoogd CRP en leucocytose

81
Q

Wat zie je bij een EAA op een HRCT?

A

matglas
consolidaties
centrilobulaire noduli
airtrapping
fibrose

82
Q

Welke diagnostiek bij EAA?

A

ct
HRCT
lab
biopt
GGD bij mensen thuis om naar oorzaak te zoeken
geen gestandariseerde provocatietesten

83
Q

Wat is de behandeling voor een EAA?

A

vermijden contact
ontstekingsremmende medicatie
prednison (acuut)
rituximab
azathioprine
mycofenolzuur

84
Q
A
85
Q

Welke litteken remmende medicatie is er voor IPF?

A

nintedanib en pirfenidon

86
Q

Welke litteken remmende medicatie is er voor progressieve longfibrose?

A

nintedanib

87
Q

Waar bevind longfibrose zich vooral?

A

subpluraal en basaal

88
Q

hoe ontstaat longfibrose?

A

1) onvermogen tot reparatie
2) schade aan het longepitheel
3) vorming fibroblasten
4) proliferatie fibroblasten

89
Q

Wat is een type 1 pneumocyt?

A

97% van het longoppervlakte

90
Q

Hoe vaak komt longfibrose familiair voor?

A

1/5

91
Q

Wat doet een type 2 pneumocyt?

A

kan type 1 cel worden (soort stamcel)
produceert surfactant

92
Q

wat doet surfactant?

A

verlaagd de oppervlakte spanning en houdt de long open

93
Q

Waardoor ontstaat een onvermogen tot reparatie in de longen?

A

een fout in type 2 cellen (vb korte telomeren)

94
Q

Hoe ontstaat epitheel schade?

A

roken
autoimuun
medicatie
infecties

95
Q

Wat doen fibroblasten in de long?

A

veranderen in myofibroblasten
zetten matrix af

96
Q

Waardoor zorgen myofibroblasten voor meer littekenvorming?

A

ze trekken samen en daarbij komen litteken stimulerende cytokinen vrij

97
Q

Wat is de meest voorkomende vorm van longfibrose?

A

IPF

98
Q

Wat is de mediane overleving van longfibrose?

A

2-3 jaar

99
Q

Wat is de dodelijkste vorm van longfibrose?

A

IPF

100
Q

Waardoor wordt een EAA veroorzaakt?

A

inademing van organische stoffen

101
Q

Wat zijn oorzaken van longfibrose?

A

IPF
EAA
autoimmuunziekten

102
Q

Wat is een interstitieele longziekte?

A

een aandoening van het longweefsel?

103
Q

Wat gebeurd er met de elastische arbeid bij een interstitiele longziekte?

A

die is verhoogd

104
Q

Wat gebeurd er met de stromings arbeid bij een interstitiele longziekte?

A

die blijft normaal

105
Q

Wat gebeurd er met de compliantie bij een interstitiele longziekte?

A

die is verlaagd

106
Q

Wat gebeurd er met de long volumes bij emfyseem?

A

het restvolume en het totale volume nemen toe

107
Q

Wat gebeurd er met de longvolumes als je ouder word?

A

het restvolume neemt toe ten koste van de ERV, het totale longvolume blijft gelijk

108
Q

Wat gebeurd er met de longvolumes bij fibrose?

A

totale longvolume neemt af, IC, RV en ERV nemen ook af

109
Q

Wat gebeurd er met de longvolumes bij obesitas?

A

TLC neemt af, IC, RV en vooral ERV nemen ook af

110
Q

Wat is een obstructieve longfunctie?

A

tiffeneau index <- 1,64 SD of < 0,7

111
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een obstructieve longfunctie?

A

astma
emfyseem

112
Q

Wat zie je op de spirometrie bij een obstructieve longfunctie?

A

kerktoren fenomeen

113
Q

Wat gebeurd er meestal met de FEV1 bij een obstructieve longfunctie?

A

die gaat omlaag

114
Q

wat zijn voorbeelden van oorzaken van een restrictieve longfunctie?

A

intrinsieke oorzaak; fibrose, hartfalen met longoedeem, tuberculose, pneumonie, stralings- of chemotherapie, pneumothorax
extrinsieke oorzaak; kyphoscoliose, extreem overgewicht, pijn bij inspiratie, ruimte innemend proccess in de abdomen
neuromusculaire oorzaak; diafragma paralyse, spierzwakte

115
Q

Wat is een restrictieve longfunctie?

A

TLC< -1,64 sd

116
Q

Wat gebeurd er met de FEV1 en de tiffeneau index bij een restrictieve longfunctie?

A

FEV1 gaat omlaag maar de tiffeneau index niet

117
Q

Wat is de betekenis van Dlco/Tlco?

A

het zegt iets over de oppervlakte en dikte van een membraan

118
Q

Wat is KCO?

A

Dlco aangepast voor het volume, zegt meer over de dikte van het membraan

119
Q

Wat is DLCOc?

A

gecorigeerd voor hemoglobine

120
Q

Wat is een shunt?

A

geen lucht, wel bloed

121
Q

Wat is dode ruimte?

A

geen bloed, wel lucht

122
Q

Wat is de 5-jaarsoverleving van claudicatio intermittens?

A

80%

123
Q

Wat is de 5-jaarsoverleving bij kritieke ischemie?

A

75%

124
Q

Wat is fontaine I?

A

geen klachten

125
Q

Wat is fontaine IIa?

A

niet invaliderende claudicatie klachten

126
Q

Wat is fontaine IIb?

A

invaliderende claudicatie klachten

127
Q

Wat is fontaine III?

A

rustpijn

128
Q

Wat is fontaine IV?

A

gangreen/wonden/weefselverlies

129
Q

Welk aanvullend onderzoek bij arterieel vaatlijden?

A

enkel/arm index
duplex
CT/MR angiografie (meestal bij operatie)

130
Q

Welke medicatie bij arterieel vaatlijden?

A

statine (atrovastatine 40 mg)
clopidogrel

131
Q

Wat is de indicatie voor clopidogrel en statine?

A

symptomatische atherosclerose

132
Q

Welke invasieve behandeling voor arterieel vaatlijden?

A

percutane transluminale angioplastiek evt met stent (PTA)
bypass
endarteriectomie/desobstructie

133
Q

Welke invasieve behandeling voor arterieel vaatlijden is alleen geschikt voor een korte leasie?

A

PTA en endarteriectomie

134
Q

Welke overige behandeling geef je naast medicatie en evt operatie bij arterieel vaatlijden?

A

een elastische kous

135
Q

Wat is een normale bloeddruk?

A

120/80

136
Q

Hoe vaak is hypertensie secundair?

A

90-95%

137
Q

Wat zijn indicaties dat er sprake is van secundaire hypertensie?

A
  • jonge patient
  • plots ontstaan of verergerd
  • negatieve famillie anamnese
  • hypertensieve crisis
  • therapie resistentie
  • kenmerkende symptomatologie
  • afwijkingen lichamelijk onderzoek
138
Q

Wat zijn secundaire oorzaken van hypertensie?

A

slaapapnoe syndroom

139
Q

Wat is de behandeling van slaap apnoe syndroom?

A

 Gewichts reductie
 Alcohol gebruik minderen
 Zij ipv rugliggin (zodat de tong niet in de keel valt)
 Cpap middels neus masker
 Operatief
(bloeddruk verbeterd niet altijd)

140
Q

Wat is een endocriene oorzaak van hypertensie?

A

aldosteron

141
Q

Wat is drop hypertensie?

A

 Glycerine zuur
 10-15 gram drop per dag
 Vrouwen gevoeliger dan mannen
 Cortisol krijgt aldosteron achtige eigenschappen
 Drop leidt tot stijging van cortisol en daling van aldosteron

142
Q

Wat is primair aldosteron?

A

aldosteron verhoogd zonder dat renine verhoogd is > hypokaliemie

143
Q

Hoe wordt renovasculaire hypertensie veroorzaakt?

A

o Nier krijgt te weinig bloed
o Nieren maken renine > bloeddruk omhoog

144
Q

Wat gebeurd er bij gebruik van een ACE remmer voor renovasculaire hypertensie?

A

verslechtering nierfunctie

145
Q

Wat is een hypertensief spoedgeval?

A

Een sterke verhoging van de bloeddruk (meestal > 200/120)

146
Q

Wat is het gevaar van een hypertensief spoedgeval?

A

orgaanschade door acute hypertensie (vasoconstrictie > endotheelschade > ischemie)

147
Q

Wat zijn klachten bij een hypertensief spoedgeval?

A

hoofdpijn en visus stoornissen
(niet gevaarlijk indien asymptomatisch)

148
Q

Wat zijn risicofactoren voor een hypertensief spoedgeval?

A
  • Iets vaker man
  • 60 jaar
  • Afrikaanse afkomst
  • Therapie ontrouw
149
Q

Wat zijn complicaties van hypertensie?

A

retinopathie
aortadissectie
hersenbloeding
myocardinfarct
nierinsufficientie

150
Q

Hoe herken je de naam van ACE remmers?

A

-pril

151
Q

Hoe herken je de naam van angiotensine (II) blokkers?

A

-sartan

152
Q

Hoe herken je de naam van beta(II)blokkers?

A

-olol

153
Q

Hoe herken je de naam van calcium kanaal blokkers?

A

-dipine

154
Q

Hoe werkt tiazide diuretica?

A

blokeert NA kanaal in de nier

155
Q

Hoe herken je de naam van tiazide diuretica?

A

-ide

156
Q

Hoe herken je de naam van kalium sparende diuretica?

A

-on

157
Q

Waarom zijn betablokkers geen eerste keus?

A

omdat ze veel bijwerkingen geven

158
Q

Wanneer geef je een ACE remmer?

A

bij protinurie of hoge bloeddruk

159
Q

hoeveel risicoverlaging bij een afname van 10mmgh bloeddruk?

A

-20%

160
Q

Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmers?

A

kriebelhoest (10-15%)
angio oedeem

161
Q

Wat zijn RAAS remmers?

A

ACE remmers of ARBs

162
Q

Wat zijn complicaties van RAAS remmers?

A

nierarteriestenose
ondervulling
NSAID

163
Q

Bijwerkingen van betablokkers?

A

bronchoconstrictie
brachycardia
vermoeidheid
disturbance in glucose metabolism
sexuele disfunctie
hypotensie

164
Q

bijwerkingen calcium antagonisten?

A

enkeloedeem
hoofdpijn
tandvleeshyperplasie

165
Q

Hoe werkt vasoconstrictie door het angiotensine systeem?

A

lever; angiotensinogeen
nier; renine
renine & angiotensinogeen > angiotensine I
ACE en angiotensine II > AT1 receptor

166
Q

Wat is het antihypertensieve effect van betablokkers?

A

minder renine

167
Q

Wat is een ARB?

A

AT1 receptor blokker

168
Q

Waarvoor is de AT1 receptor naast vasoconstrictie nog meer verantwoordelijk voor?

A

Na+ terugresorbtie

169
Q

Wanneer gebruik je een ARB?

A

als vervanging van een ACE remmer bij bijwerkingen

170
Q

Wat is een bekende bijwerking van ARBs?

A

hyperkaliemie

171
Q

Welke leefstijlinterventies bij hypertensie?

A

stoppen met roken
gezond gewicht
alcohol beperken
bewegen
zout beperken
plantaardige voeding

172
Q

Wat is het antihypertensieve effect van RAAS remmers?

A

constrictie van de efferente arteriole

173
Q

Wat is het antihypertensieve effect van calcium antagonisten?

A

relaxatie van de gladde spiercellen > vasodilatatie

174
Q

Wat zijn bijwerkingen van tiaziede diuretica?

A

hypo/hypokaliemie (door compensatie na distale tubulus)
hyponatriemie
jicht
diabetes melitus

175
Q

Wat is het effect van het combineren van ACE boven alleen tiazide diuretica.

A

minder hypokaliemie en jicht

176
Q

Wat zijn bijwerkingen van kalium sparende diuretica?

A

hyperkaliemie

177
Q

risicofactoren voor pneumothorax

A

man
lang

178
Q

symptomen van pneumothorax

A

aangedane zijde in inspiratie stand
soms kortademigheid of hypoxemie

179
Q

Wat is specifiek van een spanningspneumothorax?

A

lage bloeddruk
veroorzaakt door lucht achter de long

180
Q

hoeveel lucht haal je bij een pneumothorax uit de pleuraholte?

A

niet meer dan 1-1,5 liter vanwege risico op longoedeem

181
Q

Wat merk je bij lo aan pneumothorax?

A

hypersonore percussie

182
Q

Welke soorten CVA zijn er?

A

bloedig (15%)
ischemisch (85%)

183
Q

Wat zijn oorzaken van bloedig CVA?

A
  • trauma
  • spontaan (atherosclerose, hypertensie, diabetes, antistolling)
  • aneurysma
  • aterioveneuze malformatie
  • infarct
184
Q

Wat zijn symptomen van een bloedig CVA?

A
  • hoofdpijn
  • cognitieve stoornissen (bij oudere mensen)
  • epilepsie
  • klachten gelijkend ischemisch CVA
185
Q

Wat zijn oorzaken van een ischemisch CVA?

A
  • trombose (ontstaat lokaal)
  • embolie (schoot ergens anders los)
186
Q

Welke soorten ischemisch CVA?

A

amaurosis fugax (AF)
transient ischemic attack (TIA)
ischemisch cerebrovasculair accident (iCVA)

187
Q

Wat is kenmerkend voor amaurosis fugax (AF)?

A

tijdelijke blindheid aan een oog

188
Q

Wat is kenmerkend voor transient ischemic attack (TIA)?

A
  • uitval korter dan 24 uur
  • volledig herstel
189
Q

wat is kenmerkend voor een ischemisch cerebrovasculair accident (iCVA)?

A
  • minor stroke (1-7 dagen symptomen)
  • major stroke (>7 dagen symptomen)
190
Q

Wat zijn symptomen van een hemisferisch ischemisch CVA (aan de voorkant)?

A

o eenzijdig krachtverlies
o eenzijdig gevoelsverlies
o spraak of taal problemen

191
Q

Wat zijn symptomen van een retina ischemisch CVA?

A

o ameurosis fugax
o blindheid aan 1 oog
o ischemische opticus neuropathie (verminderde perfusie van het oog, rustpijn en puntbloedingen)

192
Q

Wat zijn symptomen van een vertebrobasilair ischemisch CVA (aan de achterkant)?

A

o hersenstam
 dysartherie (spraakstoornissen)
 disfagie(slikstoonissen)
 diplopie (dubbelzien)
o cerebellum (ataxie(coordinatie)
o achterste hersenhelft (visus)

193
Q

Welk onderzoek voor CVA?

A
  • Ct (bloedig of tromotisch)
  • ECG (atriumfibrilleren)
  • Duplex/ct/mri (atherosclerotische plaques)
  • Echo hart (stolsels)
194
Q

Wat is de behandeling voor CVA?

A
  • Trombolyse (kan 4,5 – 6 uur)
  • Trombectomie
  • Clopidogrel (trombocyten aggregratie remmer)
  • Statine (cholestrol remmer houdt plaque stabiel)
  • bloeddrukverlaging
  • Risicofactor management
  • carotide stent
195
Q

Wat zijn voordelen van een carotide stent bij een CVA?

A

 Minder invasief
 Geen hersenzenuwschade
 Lokale annestesie
 Geen wondinfectie

196
Q

Waarom wordt bij een CVA liever geen carotide stent geplaatst?

A

 Meer kans op cva tijdens procedure
 Meer restenoesering

197
Q

Wanneer wordt een symptomatische stenose behandeld?

A

een occlusie van >70%

198
Q

Wanneer wordt overwogen om een asymptomatische stenose te behandelen?

A

bij een man onder 75 (om het risico op recidief te verlagen)

199
Q
A