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AA INMUNO COPIA MILA > 19.1 Autoinmunidad > Flashcards

19.1 Autoinmunidad Flashcards

1
Q

qué falla en la autoinmunidad?

A

tolerancia central y periférica

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2
Q

factores desencadenantes intrínsecos de la autoinmunidad

A

genética
hormonas
desequilibrio Th17/Treg
reordenamiento V(D)J

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3
Q

factores desencadenantes extrínsecos de la autoinmunidad

A

infecciones
dieta
disbiosis
tóxicos ambientales

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4
Q

cómo la genética se relaciona con la autoinmunidad?

A

polimorfismos en HLA
mutaciones en FOXP3 y AIRE

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5
Q

cómo las hormonas se relacionan con la autoinmunidad?

A

estrógenos —> incrementan r. inflamatorias y producción de ac
andrógenos —> modulan s. inmune hacia la tolerancia

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6
Q

cómo se relaciona el desequilibrio Th17/Treg con la autoinmunidad?

A

+Th17 —> promueve inflamación
-Treg —> reduce supresión autoinmune

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7
Q

el reordenamiento VDJ crea diversidad de receptores que puede generar __

A

linfocitos autorreactivos

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8
Q

alelo relacionado con artritis reumatoide

A

HLA-DR4
RR 4

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9
Q

alelo relacionado con la espondilitis anquilosante

A

HLA-B27
RR 90

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10
Q

mutación asociada con Poliendocrinopatía autoinmune con candidiasis y distrofia ectodérmica

A

AIRE

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11
Q

mutación asociada con síndrome de inmunodesregulación, poliendocrinopatía, enteropatía ligada al cromosoma X-IPEX

A

FOXP3

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12
Q

por qué las mujeres presentan respuestas inmunes innatas y adaptativas más fuertes que los hombres?

A

tienen mayor número de LTCD4+ —> activación más eficiente de células inmunes

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13
Q

qué promueven los estrógenos?

A

respuestas Th2 y producción de ac

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14
Q

en qué etapas aumenta la autoinmunidad en una mujer?

A

durante el embarazo y en edad fértil

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15
Q

qué promueven los andrógenos?

A

reducen inflamación y favorecen un ambiente inmunosupresor
menor prevalencia de autoinmunidad en hombres

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16
Q

Th relacionada con la autoinmunidad

A

Th17

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17
Q

por qué se relaciona Th17 con autoinmunidad?

A

porque sus citocinas polarizantes (IL-23) y efectoras (IL-17A) mantienen inflamcion autoinmune

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18
Q

cómo se relacionan las infecciones con la autoinmunidad?

A

activación de células autorreactivas debido a epítopos microbianos similares a componentes propios

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19
Q

por qué se da la liberación de autoantígenos secuestrados?

A

por daño tisular

20
Q

cómo afecta el ambiente a la autoinmunidad?

A

dieta y tóxicos (ej: tabaquismo) —> alteran regulación inmune

estilo de vida impacta en inflamación sistémica

21
Q

qué pasa en la microbiota para que se genere autoinmunidad?

A

disbiosis —> afección de equilibrio inmune —> inflamación

22
Q

qué es el mimetismo molecular?

A

cuando patógenos expresan epítopos semejantes a autoantígenos
Ej: fiebre reumática

23
Q

qué activa el mimetismo molecular?

A

activación de células autorreactivas

24
Q

por qué está influida la relación con susceptibilidad?

A

el haplotipo MHC del individuo

25
Q

cómo es que los Streptococcus del grupo A pueden causar daño en válvulas cardíacas y articulaciones?

A

Ac contra Ag estreptococicos reaccionan de forma cruzada con proteínas del m cardiaco

26
Q

cómo se clasifican las enfermedades autoinmunes?

A
  • órgano-específicas
  • sistémicas
27
Q

ejemplo de enfermedades órgano-específicas

A
  • diabetes tipo 1 (páncreas)
  • tiroiditis de Hashimoto (tiroides)
28
Q

ejemplo de enfermedades sistémicas

A
  • lupus
  • art reumatoide
29
Q

cuáles son las diferencias clave de una enfermedad órgano-específica vs sistémica?

A
  • Ag blanco: localizado, amplio
  • predominio celular en organo-esp
  • complejos inmunes en sistémicas
30
Q

cuál es el blanco antigénico en diabetes tipo I?

A

células beta pancreáticas

31
Q

cuál es el mecanismo causal de diabetes tipo I?

A
  • destrucción x TCD8 autorreactivas
  • infiltración de linfocitos en islotes
32
Q

cuál es el blanco antigénico de la tiroiditis de Hashimoto?

A
  • tiroglobulina
  • peroxidasa tiroidea (TPO)
33
Q

cuál es el mecanismo causal de la tiroiditis de Hashimoto?

A
  • mediada por ac y células T
  • infiltración de linfocitos en tejido tiroideo
34
Q

cuál es el blanco antigénico de LES?

A
  • ADN
  • histonas
  • ribonucleoproteínas
35
Q

cuál es el mecanismo causal de LES?

A
  • complejos inmunes que activan complemento
  • inflamación sistémica mediada por ac
36
Q

cuál es el blanco antigénico de la esclerosis múltiple?

A
  • mielina
  • prot basica de mielina
37
Q

cuál es el mecanismo causal de esclerosis múltiple?

A

*Células T CD4+ (Th17 y Th1) secretan IL-17 e IFN-y, reclutando macrófagos y neutrófilos al SNC
*Células T CD8+ destruyen directamente oligodendrocitos

38
Q

enfoques generales para la autoinmunidad

A

reducir inflamación
modificar r. inmune

39
Q

tx principales

A

terapia de amplio espectro (corticoides, metotrexato)
terapias dirigidas (dirigidas a células específicas, que bloquean pasos inflamatorios o específicas para antígeno)

40
Q

características de las terapias de alto espectro

A

corticosteroides, azatioprina, ciclofosfamida y metotrexato —> suprimen inflamción y actividad/supervivencia/proliferación de linfocitos

41
Q

efectos secundarios de tx de amplio espectro

A

citotoxicidad general
mayor riego de infecciones y cáncer

42
Q

estrategias que se dirigen a células específicas

A

CB —> rituximab —> ac monoclonal contra CD20 que elimina CB
CT —> ac contra CD3/4
bloqueo de mediadores citocinas —> TNF-a, IL-1/6 y receptores de IL-2
moléculas de adhesión y tráfico celular —> S1P regula migración de linfocitos a GL e integrina a4 facilita entrada de linfocitos a SNC

43
Q

terapias que interfieren con la coestimulación

A

bloqueo de señales de coestimulación entre APC y CT

Abatacept (CTLA-4Ig) —> inhibe CD80/86-CD28 —> anergia o apoptosis de CT

44
Q

objetivo inmunoterapia específica para antígeno

A

inducir tolerancia inmunológica específica a autoag

45
Q

mecanismos de inmunoterapia específica para antígeno

A

autoag se presentan de manera controlada para reeducar s. inmune —> promueve Tregs y reduce CT autorreactivas

AA INMUNO COPIA MILA (39 decks)

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