17.2 Hipersensibilidad tipo III Flashcards
características de la hipersensibilidad tipo III
mediada por complejos inmunes
depósito de complejos en tejidos y vasos sanguíneos
inflamación y daño tisular por complemento
en dónde se depositan los inmunocomplejos?
paredes de vasos sanguíneos
membranas sinoviales
membrana basal glomerular
enfermedades mediadas por inmunocomplejos en hipersensibilidad tipo III
lupus eritematoso sistémico
artritis reumatoide
alergias a penicilina/sulfonamidas
glomerulonefritis postestreptocócica
meningitis
hepatitis B y C
malaria
tripanosomiasis africana
qué es la reacción de Arthus?
hipersensibilidad tipo III localizada por inyección de ag en piel o tejido subcutáneo de un individuo que ya tiene altos niveles de ac circulantes
mecanismos de acción de la reacción de Arthus
- ag + IgG —> inmunocomplejos locales
- inmunocomplejos activan sistema de complemento —> liberan C3a y C5a (anafilotoxinas)
- anafilotoxinas —> desgranulación de mastocitos y atraen neutrófilos
qué causa la inflamación y daño local en la reacción de Arthus?
neutrófilos tratan de fagocitar inmunocomplejos, al no poder —> sueltan enzimas proteolíticas y radicales libres
enrojecimiento, hinchazón y dolor
ejemplos clínicos de la reacción de Arthus
administración de ciertas vacunas en personas previamente sensibilizadas
exposición repetida a alérgenos en pruebas cutáneas de hipersensibilidad
qué pasa en LES?
sistema inmune produce autoanticuerpos contra ag propios
autoantígenos se liberan por daño celular/apoptosis anormal
autoanticuerpos + ag solubles —> inmunocomplejos circulantes
dónde se depositan los inmunocomplejos circulantes del LES?
tejidos altamente vascularizados —> piel, articulaciones y glomérulos renales
qué provoca el depósito de inmunocomplejos en el LES?
activa sistema del complemento —> libera mediadores inflamatorios
reclutación de neutrófilos/macrófagos
inflamación crónica —> daño tisular progresivo, necrosis, fibrosis y disfunción orgánica
síntomas clínicos de LES
fatiga crónica
fiebre
erupción malar
glomerulonefritis
artritis
qué sucede en la artritis reumatoide?
autoanticuerpos (FR) que son IgM se unen a porción Fc de las IgG —> inmunocomplejos —> acumulación en espacio sinovial de las articulaciones
mecanismo de daño de los inmunocomplejos en la artritis reumatoide
activación del complemento —> inflamación crónica —> atrae neutrófilos y macrófagos —> liberación de enzimas proteolíticas y citoquinas —> destrucción del cartílago y hueso —> erosiones articulares y deformidades
