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Système nerveux III > 1.3 Lithium > Flashcards

1.3 Lithium Flashcards

1
Q

Quelles sont les INDICATIONS du LITHIUM ?

A
  • Maladie affective bipolaire
    • Manie aigue, dépression bipolaire et traitement de maintien
  • Aussi utilisé comme adjuvant dans le trouble dépressif caractérisé
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Q

Quel est l’avantage principal du LITHIUM ?

A

Diminue le risque de suicide

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3
Q

Expliquer le MÉCANISME D’ACTION du LITHIUM.

A
  • Rétablirait l’équilibre entre la neurotransmission inhibitrice (en l’↑) et excitatrice (en la ↓)
  • Affecte la signalisation intracellulaire et la transcription de gènes via l’inhibition de la GSK3β
  • Plusieurs systèmes de neurotransmetteurs impliqués (NA, DA, 5-HT, GABA, glutamate, acétylcholine)
  • Effets neuroprotecteurs et favoriserait la neurogénèse
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4
Q

Nommez des INTERACTIONS PHARMACODYNAMIQUES.

A
  • Risque accru de syndrome sérotoninergique
    • Lorsque combiné avec antidépresseurs (ISRS, IRSN), surtout si autres agents (p. ex. triptans, sétrons, opioïdes)
  • Risque accru de réactions extrapyramidales (REP)
    • Lorsque combiné avec antipsychotiques et/ou autres antagonistes dopaminergiques (p. ex. métoclopramide, prochlorpérazine)
      • Risque de syndrome neuroleptique malin aussi augmenté
  • Risque accru d’effets indésirables neurologiques (p. ex. ataxie et tremblements)
    • Lorsque combiné avec anticonvulsivants (p. ex. acide valproïque, carbamazépine, topiramate)
    • Aussi possible avec autres psychotropes (p. ex. antipsychotiques et antidépresseurs)
  • Alcool
    • L’utilisation chronique d’alcool diminue l’efficacité du lithium et exacerbe les effets indésirables neurologiques
  • Autres interactions possibles (rapports de cas) :
    • Bloquants des canaux calciques (vérapamil, diltiazem)
      • Survenue rapide de signes d’intoxication au lithium malgré concentrations sériques inchangées
      • Pas de rapports de cas avec amlodipine
    • Bloquants neuromusculaires (p. ex. succinylcholine, pancurorium, vecuronium)
      • Potentialisation et prolongation des effets des bloquants neuromusculaires
    • Électroconvulsivothérapie (ECT)
      • Survenue de crises épileptiques et de délirium (contre-indication relative)
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5
Q

Devrait-on changer de compagnie avec le LITHIUM ?

A

NON

Limiter +++

Index thérapeutique étroit

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6
Q

Où le LITHIUM est-il absorbé ?

A

Jéjunum et iléon

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7
Q

Quel est l’impact de la NOURRITURE sur l’absorption du LITHIUM ?

A

La prise de nourriture augmente l’absorption… …et limite les effets indésirables gastro-intestinaux (dont la diarrhée)

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8
Q

Où le LITHIUM peut s’accumuler ?

A

S’accumulerait dans la glande thyroïde, les reins et séquestration possible dans les os

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9
Q

Quel est le MÉTABOLISME du LITHIUM ?

A

AUCUN !!

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10
Q

Décrivez l’ÉLIMINATION du LITHIUM.

A

Environ 80% du Li+ est réabsorbé au niveau des tubules rénaux

≈ 60% au tubule proximal et

≈ 20% à l’anse de Henlé par un mécanisme probablement similaire à celui du sodium (Na+ )

La clairance du Li+ est donc proportionnelle au débit de filtration glomérulaire… …et sa réabsorption est affectée par les taux tubulaires de Na+

Excrétion rénale de Li+ diminuée par déplétion volémique et sodique

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11
Q

Quelle est la DEMI-VIE du LITHIUM ?

A

24h en moyenne

Augmente avec la durée du traitement (ad 58h après >1 an)

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12
Q

Expliquer les INTERACTIONS entre les DIURÉTIQUES et le LITHIUM.

A

Risque de DÉSHYDRATATION et INTOXICATION secondaire (augmentation absorption de LITHIUM si déshydraté)

  • Diurétiques thiazidiques
    • ↓ clairance rénale par déplétion sodique (↑ [Li+] de 20-40%)
  • Méthylxanthines (p. ex. caféine, théophylline)
    • ↑ dose-dépendante de la clairance rénale (↓ [Li+] de 40-60%)
    • ↑ tremblements
  • Diurétiques de l’anse
    • Possible ↑ [Li+] et ↑ risque d’intoxication
  • Épargneurs de potassium
    • Moins d’impact sur les [Li+]
    • À PRIVILÉGIER
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13
Q

Expliquer l’interaction entre le LITHIUM et les IECA/ARA.

A
  • ↑ [Li+] de 20-40%
    • Par ↓ réabsorption du sodium, du volume circulant et du DFG
    • Peut survenir rapidement ou de façon tardive (interaction imprévisible) essayer d’éviter !
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14
Q

Expliquer l’interaction entre le LITHIUM et les AINS.

A
  • ↑ [Li+] de 10-25% (rapports ad 100%)
    • Inhibition des prostaglandines = ↓ perfusion rénale et du DFG
    • Risque moindre avec aspirine et sulindac
    • Utiliser à dose faible et courte durée de Tx
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15
Q

Expliquer l’interaction entre le LITHIUM et l’ACÉTAZOLAMIDE.

A

↓ [Li+] (ad 30%?)

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16
Q

Quels sont les EI du LITHIUM ?

A
  • Céphalées
  • Fatigue/léthargie
  • Tremblements fins
  • Troubles gastro-intestinaux (no/vo, diarrhées, douleurs abdominales, perte d’appétit, dysgueusie, goût métallique, xérostomie)
  • Néphrotoxicité

- Hypothyroïdie

  • Gain de poids
  • Leucocytose (ad 50% d’augmentation)
  • Effets cardiovasculaires (modifications à l’ECG, dont intervalle QT)

RARE :

  • Effets dermatologiques (p. ex. prurit, rash, acné, psoriasis, alopécie)
  • Hypercalcémie/hypermagnésémie

Hypercalcémie peut être causé par une hyperparathyroïdie secondaire au lithium

  • Troubles cognitifs légers (controversé)
17
Q

Expliquer les TOXICITÉS rénales secondaires au lithium.

A

TOXICITÉ TUBULAIRE

  • Le lithium pénètre dans les cellules du tubule collecteur
    • Entraîne une résistance à l’activité de l’ADH
    • Diminution de la perméabilité à l’eau (capacité à concentrer l’urine)
  • Polyurie et polydipsie chez plus de 70% des patients à long terme 20 à 40% des patients développent un diabète insipide néphrogénique
    • L’apparition soudaine de nycturie serait l’un des symptômes précurseurs
  • Limité par prise uniquotidienne au coucher de lithium
  • Potentiellement réversible si < 5-10 ans de traitement, mais très souvent irréversible après > 15 ans

TOXICITÉ GLOMÉRULAIRE

  • Diminution progressive du DFG, jusqu’à insuffisance rénale chronique
    • Chez environ 15-20% des patients
    • Peut progresser jusqu’à l’insuffisance rénale terminale
    • Réversible chez environ 50% des patients à l’arrêt du lithium
      • Plus la fonction rénale est diminuée, moins bonnes sont les chances de réversibilité
18
Q

Quels sont les FACTEURS de risque de la TOXICITÉ GLOMÉRULAIRE du lithium ?

A

Durée de traitement et dose cumulative, épisodes d’intoxication aiguë, âge, comorbidités (p. ex. HTA, diabète)

19
Q

Expliquer le risque d’HYPOTHYROÏDIE secondaire au LITHIUM.

A
  • Accumulation du lithium dans la glande thyroïde
  • Inhibition de la libération des hormones thyroïdiennes
    • Via inhibition de la formation des microtubules et de l’activité de la TSH
  • Goitre et hypothyroïdie chez environ 20% (ad 40%) des patients (plus fréquent chez les femmes)
  • Des cas d’hyperthyroïdie ont aussi été rapportés
20
Q

Quels sont les FACTEURS DE RISQUE de la TOXICITÉ AIGUE ?

A

infection, chirurgie, surdose, déplétion volémique, insuffisance rénale, interactions médicamenteuses, âge

21
Q

À partir de quelle lithémie risque-t-il d’y avoir une TOXICITÉ AIGUE ?

A

Survient généralement lorsque [Li+] > 1,2 mM/L (peut survenir à des concentrations thérapeutiques)

22
Q

Quels sont les Sx d’une TOXICITÉ AIGUE ?

A

Principalement des symptômes gastro-intestinaux et du SNC

Symptômes initiaux de toxicité incluent perte d’appétit, no/vo, diarrhées, tremblements mains/jambes, fatigue…

23
Q

L’état d’équilibre du LITHIUM se fait après combien de temps ?

A

5-7 jours

24
Q

À quel moment devrait-on mesurer le LITHIUM sérique ?

A

Prélèvement sanguin 12 heures après la dernière dose (et immédiatement avant la prochaine)

25
Q

Nommez des EI transitoires au début de traitement et lors du titrage des doses.

A

Fatigue, soif, tremblements

26
Q

Quels sont les SYMPTÔMES d’une toxicité LÉGÈRE au LITHIUM ?

Que devrait-on faire ?

A
  • Sx : polydypsie, dysgueusie, No, Vo, tremblements, diarrhée, polyurie, léthargie, fatigue
  • Intervention : surveillance/sauter prochaine dose puis reprendre si aucun sx et Li + avoisinant limite supérieure, hydratation, revoir la cause du déséquilibre (ex: + rassurant si déshydratation récente vs aucune raison)
27
Q

Quels sont les SYMPTÔMES d’une toxicité MODÉRÉE au LITHIUM ?

Que devrait-on faire ?

A
  • 1,6-2,5 mmol/L
  • Sx : s’ajoutent démarche atteinte, confusion, vision brouillée, chg ECG4 , hypertonie musculaire, hyperréflexie
  • Intervention : arrêt du lithium durant 1-2 jours puis réévaluer
28
Q

Quels sont les SYMPTÔMES d’une toxicité SÉVÈRE au LITHIUM ?

Que devrait-on faire ?

A
  • > 2,5 mmol)
  • Sx : vie du patient en danger (s’ajoutent coma, collapsus cardiovasculaire, hallucinations, stupeur, convulsions, dommages cérébraux irréversibles).
  • Intervention : arrêt du Li+ STAT et tx d’appoint : lavage gastrique (charbon activé non-efficace car ion), support respiratoire, monitoring cardiaque (télémétrie, ECG), hémodialyse si Li+ > 4,0 mmol/L ou si > 2,5 mmol/L avec atteinte neurologique ou cardiaque sévère, plusieurs séances peuvent être nécessaires vu effet rebond post-HD
29
Q

Quels médicaments devraient toujours être cessés lors de signes d’intoxication au LITHIUM ?

A
  • IECA
  • ARA
  • AINS
  • diurétiques
30
Q

Que peut-on recommander à un patient qui souffre de FATIGUE/ LÉTHARGIE secondaire au Lithium ?

A

Donner dose en soirée

31
Q

Que peut-on recommander à un patient qui souffre de TREMBLEMENTS FINS (non reliés à une toxicité aigue) secondaire au LITHIUM ?

A

Propranolol, aténolol

Fractionner ou ↓ dose si possible

Exacerbé par caféine, stress, alcool, co-tx avec AP ou AD

32
Q

Que peut-on recommander à un patient qui souffre d’une ATTEINTE GI secondaire au LITHIUM ?

A
  • Souvent transitoire: prise avec repas , prendre le soir, fractionner dose6 , ↑ graduelle dose, formulation libération contrôlée
    • *attn IR
  • Penser à signe intoxication si prise rég x lgtps, inhabituel chez pt
33
Q

Quelle est la DOSE initiale recommandée de LITHIUM ?

A

300mg BID-TID

34
Q

Quel est le RYTHME d’augmentation de LITHIUM ?

A

Augmentation de 300mg aux 2-3 jours

35
Q

Quels sont les IMPACTS de la PRISE en dose UNIQUE de LITHIUM ?

A
  • Diminution polyurie et du risque d’atteinte tubulaire
  • Attention: augmentation de la Cp de 5 à 30 %
36
Q

Expliquer l’interaction suivante et quelle est l’intervention à faire.

AINS

A
  • Inhibition de la synthèse des prostaglandines ↓ TFG et du débit sanguin rénal
    • AUGMENTATION Cp Li 16-60%
  • après quelques jours (max 1-2 sem)
  • envisager sulindacou ASA si co-rx nécessaire long-terme
37
Q

Expliquer l’interaction suivante et quelle est l’intervention à faire.

IECA/ARA

A
  • ↓ de l’angiotensineII et des prostaglandines = ↓ TFG et du débit sanguin rénal %)
    • Augmentation Cp Li 30-40%
  • imprévisible et insidieux: peut apparaître rapidement comme seulement après 3 à 5 semaines
38
Q

Expliquer l’interaction suivante et quelle est l’intervention à faire.

Diurétiques thiazidiques

A
  • ↓ Cl Li de 20 à 40% par déplétion sodique
  • thiazides à éviter, furosémide = prudence, épargneurs de potassium auraient risque moindre (alternative)
39
Q

Expliquer l’interaction suivante et quelle est l’intervention à faire.

Anticonvulsivants (CBZ, acide valproïque, phénytoïne)

A
  • ↑ neurotoxicité, peut survenir avec Cp normales
  • Faiblesse, étourdissements, ataxie, tremblements

Système nerveux III (8 decks)

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