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SBM-1005 (Biologie Cellulaire) > 12- Le cycle cellulaire (chapitre 12) > Flashcards

12- Le cycle cellulaire (chapitre 12) Flashcards

1
Q

Le cycle cellulaire est divisé en combien de phases?

A

4

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2
Q

Quelles sont les 4 phases du cycle cellulaire?

A

G1
S
G2
M

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Q

Quels sont les principaux évènements qui se déroulent dans la phase G1? (6) (CSRVAP)

A
  1. Croissance
  2. Synthèse ARN et Protéines
  3. Réplication
  4. Vérification des Conditions et de l’Intégrité de l’ADN
  5. Activation Facteurs de Croissance
  6. Passage au Point de Restriction
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4
Q

Qu’est-ce que le cycle cellulaire ?

A
  • La seule façon de produire une nouvelle cellule
    est de dupliquer une cellule qui existe déjà
  • Cycles répétés de croissance et de division
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Q

Comment est le cycle cellulaire chez les procaryotes ?

A
  • Relativement simple
  • La Croissance mène à la division
  • Le cycle se répète indéfiniment
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6
Q

Le cycle cellulaire des procaryotes se fait en fonction de ?

A

facteurs environnementaux (température, nutriments)

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7
Q

Vrai ou faux. Dans des conditions optimales, la croissance cellulaire des procaryotes est exponentielle et très rapide

A

vrai

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8
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques universelles du cycle cellulaire ?

A
  • Réplication ADN
  • Ségrégation
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9
Q

Si nous voyons des chromatides soeurs, nous sommes en phase ___

A

Phase S

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10
Q

Quelles sont les 2 phases majeures du cycle cellulaire ?

A
  1. La phase S : duplication de l’ADN
  2. La phase M : ségrégation des chromosomes et division cellulaire
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11
Q

Quelles sont les 2 fonctions basiques du cycle cellulaire ?

A

1- Dupliquer l’ADN
2- Séparer l’ADN en 2

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12
Q

Quels sont les principaux évènements qui se déroule dans la phase G2?

A

Croissance

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13
Q

Quel est le rôle de la phase G0?

A

Empêcher la phase G1 de commencer lorsque les conditions ne sont pas favorables.

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14
Q

Quels sont les 3 systèmes qui sont utilisés pour étudier le cycle cellulaire?

A

1) Le microscope : cultures cellulaires (étudier le stade du cycle cellulaire d’une cellule)
2) Le FACS (étudier le stade du cycle cellulaire d’une cellule en estimant la quantité d’ADN)
3) Immunofluorescence : cultures cellulaires (étudier la phase S, visualiser les cellules qui synthétisent l’ADN)

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15
Q

Quels sont les avantages des 3 systèmes utilisés pour étudier le cycle cellulaire?

A
  • Microscope: pas cher et rapide
  • FACS: comprendre quelle cellule est dans quelle phase
  • Immunofluorescence: établir l’index mitotique
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16
Q

Comment le FACS et le marquage au BrDU permettent d’analyser le cycle cellulaire?

A

Le FACS utilise un fluorescent de l’ADN afin de le mettre en évidence et le marquage au BrDU utilise un anti-corps fluorescent qui reconnait le BrDU sur l’ADN afin de le mettre en évidence. La quantité d’ADN est propre à une phase du cycle cellulaire.

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17
Q

Combien de temps dure la Phase S ?

A

8h donc 1/3 du cycle

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18
Q

Vrai ou faux. La phase M est extrêmement rapide et complexe

A

vrai

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19
Q

Décrire la prophase

A

Condensation des chromosomes en 2 chromatides sœurs

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20
Q

Décrire la prométaphase et métaphase

A

Enveloppe nucléaire se désagrège, les chromatides s’attachent aux fuseau mitotique, s’alignent à l’équateur

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21
Q

Décrire l’anaphase

A

Séparation des chromatides qui sont tirées vers les pôles du fuseau dans des directions opposées

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22
Q

Décrire la télophase

A

Le fuseau se désagrège et les noyaux se reforment

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23
Q

Décrire la cytocinèse

A

Clivage de la cellule en 2 cellules filles.

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24
Q

Que se passe t-il le reste du temps
(entre S et M ?)

A
  • Croissance: plus longue que réplication et division
  • Existe phases transitoires:
    * G1 entre M et S (11 heures)
    * G2 entre S et M (4 heures)
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25
Q

Que permettent G1 et G2 ?

A

Permettent à la cellule de croître et de contrôler son environnement avant de s’engager dans les phases S et M

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26
Q

Que se passe-t-il si les conditions sont défavorables en G1 ?

A

On sera en phase G0, un état de repos de temps indéfini sinon permanente (en différenciation terminale)

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27
Q

Quel est le rôle des points de contrôle?

A

De retarder la progression vers la phase suivante si les conditions ou le fonctionnement ne sont pas optimaux.

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28
Q

Que se passe-t-il en présence de signaux de croissance et de proliférations à la fin de G1 ?

A

Les cellules progressent vers un point de non retour aussi appelé point de restriction

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29
Q

Vrai ou faux. Le point de restriction est réversible.

A

Faux, à partir de ce point, la cellule s’engage de façon irréversible dans la réplication de leur ADN, même si les signaux cessent.

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30
Q

Vrai ou faux. La durée du cycle cellulaire ne varie pas?

A

Faux. Elle varie beaucoup d’un type cellulaire à l’autre

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31
Q

Vrai ou faux. L’organisation et mécanismes de base du cycle cellulaire sont très conservés au cours de l’évolution.

A

Vrai et les résultats sont transposables entre espèces

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32
Q

Décrire comment est le bourgeon chez les levures Saccharomyces cerevisiae lors du cycle cellulaire

A

La taille du bourgeon dépend du stade.

  • G1: pas de bourgeon
  • Passage du point de restriction:
    petit bourgeon
  • Phases S et M: croissance du
    bourgeon
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33
Q

Sous quelle forme prolifèrent les levures et pourquoi ?

A

Prolifèrent sous forme haploïde ce qui facilite l’identification de mutations affectant un gène

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34
Q

Que va impliquer le système de contrôle du cycle cellulaire ?

A

Implique des protéines distinctes de celles des différents processus du cycle

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35
Q

Comment se fait le système de contrôle du cycle cellulaire ?

A

Des capteurs détectent un mauvais fonctionnement dans les signaux ce qui va retarder la progression vers la phase suivante

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36
Q

Que se passe-t-il lors des délais dans le contrôle du cycle cellulaire ?

A

Il y a réparation de la machinerie ce qui empêche un désastre qui pourrait en résulter

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37
Q

Que donne un mauvais fonctionnement du système de contrôle ?

A

Cancer

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38
Q

Quels sont les composantes du système de contrôle du cycle cellulaire et quels sont leurs rôles?

A

Les Cdk (kinases dépendantes des cyclines). Leurs rôles sont de contrôler les évènements du cycle.

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39
Q

Quels sont les 3 points de contrôle ?

A
  1. Point de restriction de départ, à la fin de G1
  2. Contrôle G2/M: initie la mitose
  3. Transition métaphaseanaphase: stimule la séparation des 2 chromatides sœurs -> cytocinèse
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40
Q

Comment les fluctuations cycliques du niveau des cyclines affectent-elles l’activité des Cdk?

A
  • Le niveau de Cdk est toujours constant, seul le niveau de Cdk actives change
  • Les Cdk sont actives seulement en présence de cyclines. Lorsqu’il y a moins de cyclines, l’activité des Cdk diminue également, ce qui diminue la phosphorylation des protéines du cycle cellulaire.
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41
Q

Comment les niveaux de cyclines sont-ils contrôlés au cours du cycle cellulaire?

A

Par le cycle de synthèse-dégradation de ces cyclines. Le niveau de cyclines varie en fonction de la phase et si un autre complexe “prend la relève”.

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42
Q

Les niveaux de Cdk demeurent-ils constants ou fluxuent-ils lors du cycle cellulaire?

A

Demeurent constants. Seul le niveau de Cdk actives change.

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43
Q

Comment les complexes cycline-Cdk contrôlent-ils le cycle cellulaire?

A

En phosphorulant un ensemble de différent substrat, ce qui initie différents évènements du cycle cellulaire.

  • Cyclines G1/S
  • Cyclines S
  • Cycline M
  • Cycline G1
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44
Q

Que va activer la cycline G1/S ?

A

Active Cdk en G1 (au point de contrôle) ce qui permet l’initiation du cycle

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45
Q

Que va activer la cycline S ?

A

Active Cdk au début de la phase S jusqu’au point de contrôle G2/M ce qui permet la duplication des chromosomes et le début de la mitose

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46
Q

Que va activer la cycline M ?

A

Active Cdk au début de M (au point de contrôle G2/M): indique le début de la mitose

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47
Q

Que fait la cycline G1 ?

A

Aide G1/S (pas essentielle au cycle)

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48
Q

Comment les protéines CAK contrôlent les complexes Cdk-cycline? (ACTIVATION DES CDK)

A
  • CAK permet l’activation complète du complexe cycline-Cdk en phosphorylant le site actif sur Cdk.
  • CAK agit seulement lorsque le complexe est formé
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49
Q

Comment les protéines Wee-1 contrôlent les complexes Cdk-cycline? (INHIBITION DES CDK)

A
  • Wee1 permet l’inhibition de l’activité Cdk par une deuxième phosphorylation sur Cdk suite à la phosphorylation par CAK. Cela permet une accumulation de complexes cycline-Cdk prêts à être activés pour déclencher la phase du cycle.
  • Principalement pour le contrôle de M-Cdk au début de la mitose
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50
Q

Comment les protéines Cdc25 contrôlent les complexes Cdk-cycline? (ACTIVATION DES CDK)

A

Cdc25 est une phosphatase permettant la déphosphorylation du complexe cycline-Cdk qui a été phosphorylé par CAK et Wee1. Cela permet de remettre le complexe actif et donc d’activié l’activité Cdk.

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51
Q

Comment les protéines p27 contrôlent les complexes Cdk-cycline? (INIBITION DES CDK)

A

Les protéines p27 inhibe G1/S-Cdk et S-Cdk pendant la G1 en se mettant directement le complexe pour l’empêcher de tourner.

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52
Q

Comment les protéines SCF contrôlent les complexes Cdk-cycline?

A

SCF lie la p27 qui est dégradée en lui ajoutant une chaîne d’ubiquitine suite à sa phosphorylation par une kinase, ce qui permet l’activation des complexes cycline-Cdk en phase G1.

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53
Q

Quel est le mécanisme déclenchant la transition métaphase-anaphase et par quel complexe?

A
  • La dégradation de différentes protéines impliquées dans la mitose, dont les cyclines S et M (on veut désactiver les Cdk pour terminer la mitose et initier la cytocinèse).
  • Par le complexe APC/C (une ubiquitine ligase).
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54
Q

Quel est le mécanisme d’activation du complexe APC/C et par quelles protéines?

A

La formation d’un complexe APC/C-protéines Cdc20 ou Cdh1 est nécessaire pour l’activation de APC/C. Sans ces protéines, APC/C reste inactif.

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55
Q

Quelles sont les 2 étapes de la phase d’initiation de la réplication de l’ADN (phase S)?

A
  • Initiation
  • Élongation
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56
Q

Comment S-Cdk initie la réplication de l’ADN (phase S)?

A

S-Cdk active l’hélicase, ce qui initie la réplication. S-Cdk inhibe ensuite les protéines Cdc6 et Cdt1 pour pas qu’une deuxième initiation commence alors que la première n’est pas terminée.

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57
Q

Quel est le rôle de la cohésine dans le maintien des deux chromatides soeurs?

A

La cohésine permet de garder les deux chromatides sœurs collées ensemble. Elle forme un anneaux les entourant

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58
Q

Quels sont les mécanismes d’action des complexes M-Cdk et APC/C?

A

M-Cdk: rétrocontrôle positif pour inhiber Wee1 et activer Cdc25
APC/C: donne un signal qui déclenche la ségrégation

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59
Q

Quel est le rôle de la phosphatase Cdc25?

A

Activer les complexes cyclines-Cdk qui ont été désactivés par Wee1.

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60
Q

Quelle est la structure de le condensine?

A
  • Complexe de 5 sous-unités
  • Structure en forme d’anneau
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61
Q

Quel est le rôle de la condensine?

A

La condensation des chromosomes en encerclant les boucles d’ADN.

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62
Q

Quelle est la structure et les fonctions du fuseau mitotique?

A
  • Une organisation bipolaire de microtubules
  • Tire et sépare les chromatides sœurs aux 2 pôles opposés
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63
Q

Qui détruit la sécurine ?

A

APC/C

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64
Q

Que détruit APC ?

A

Détruit les cyclines S + M ce qui inactive la Cdk1 et 2. Il y a donc déphosphorylation massive des cibles des Cdk.

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65
Q

Comment est APC avec l’activation de G1/S-Cdk ?

A

APC est inactivé à la fin de G1

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66
Q

Quel est l’effet final de SCF ?

A

Dégrade p27 menant à l’activation de G1/S-Cdk et S-Cdk

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67
Q

Par quoi est modulée l’activité des complexes dans le système de contrôle ?

A

Par les différents mécanismes inhibiteurs

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68
Q

Quels sont les 2 problèmes de la phase S ?

A
  1. Exactitude extrême pour éviter les mutations
  2. Chaque nucléotide est recopié une seule fois.
69
Q

Où se fait l’initiation de la réplication ?

A

Début aux origines de réplication ORI

70
Q

Quelles sont les 2 étapes de l’initiation de la réplication ?

A
  1. Fin de mitose-début G1: Formation du complexe préréplicatif (pré-RC) aux ORI
    - Recrutement hélicases inactives. Réplication
    permise qu’aux ORI avec pré-RC
  2. Début de S: Activation hélicase => déroulement ADN et initiation réplication
71
Q

Quelles protéines interviennent dans le recrutement de l’hélicase inactive et la formation du pre-RC ?

A

Cdc6 et Cdt1

72
Q

Comment est activée l’hélicase ?

A

Par S-Cdk et la kinase DDK

73
Q

Comment est inhibé la formation de pre-RC ?

A

Par S-Cdk

74
Q

Pourquoi est-ce que le pre-RC ne peut-il pas être réassemblé jusqu’à la phase G1 suivante une fois que la réplication a été initiée ?

A

Car
1. S-Cdk inhibe le complexe pré-RC
2. APC/C active le complexe pré-RC (fin de la mitose, début G1)

  • Il y a 2 niveaux de contrôle faisant en sorte qu’il n’y ait qu’une seule origine de réplication
75
Q

Expliquez comment S-Cdk initie la réplication

A
  1. L’activité de S-Cdk augmente et ihibe les pre-RC
  2. L’activité de APC/C diminue
  3. Aucun nouveaux pré-RC possibles jusqu’à la fin de la mitose
  4. S-Cdk stimule l’initiation de la réplication de l’ADN en activant et en recrutant l’hélicase
76
Q

Comment est stimulée la synthèse des histones ?

A

Par S-Cdk

77
Q

Comment est empaqueté l’ADN ?

A

PAr une grande variété de composantes comme : histones, différentes protéines de régulation ..

78
Q

Qu’avons nous à la fin de la phase S ?

A

2 chromatides soeurs collées (longues molécules d’ADN enchevêtrées et concaténées inséparables)

79
Q

Qu’est-ce que la cohésine ?

A

Complexe de protéines Smc permettant l’entrecroisement

80
Q

Quand est détruite la cohésine ?

A

Dans la transition métaphase-anaphase

81
Q

Qui phosphoryle la condensine ?

A

M-Cdk

82
Q

Quelle est la cible de M-Cdk ?

A

La condensine

83
Q

Que se passe-t-il si M-Cdk ne fonctionne pas bien ?

A

Difficulté à condenser l’ADN

84
Q

Quand est-ce qu’il y a formation de structures compacte séparables ?

A

Lors de l’anaphase

85
Q

Comment sont les chromosomes lors de la métaphase ?

A

En bâtonnets compacts fortement liés au centromère et faiblement le long des bras

86
Q

Quel est le rôle des différentes protéines motrices associées au fuseau mitotique?

A

Elles contribuent à l’assemblage et le fonctionnement du fuseau.

87
Q

Quel mécanisme gouverne l’assemblage du fuseau mitotique?

A

M-Cdk enclenche l’assemblage du fuseau mitotique. En effet, un augmentation de M-Cdk au checkpoint G2/M déclenche la prophase, prométaphase et la métaphase. Les cibles de M-Cdk mènent à l’assemblage du fuseau mitotique et son attachement aux chromatides.

88
Q

Quel est le mécanisme par lequel les chromosomes facilitent l’assemblage du fuseau mitotique?

A

Les chromosomes mitotiques stimulent l’activation locale des protéines qui nucléent et favorisent la formation de microtubules à proximité des chromosomes. Les protéines motrices kinésine-5 organisent ces microtubules en faisceaux antiparallèles, tandis que les kinésines-4 et 10 dirigées vers extrémité (+) relient les MT aux bras chromosomiques et éloignent les extrémités (-) des chromosomes. Les moteurs dynéine et kinésine-14, ainsi que de nombreuses autres protéines, concentrent ces extrémités (-) dans une paire de pôles du fuseau.

89
Q

L’instabilité des microtubules augmente-t-elle ou diminue-t-elle durant la phase M?

A

Augmente

90
Q

Quelles sont les protéines phosphorylées par M-Cdk qui favorisent le démantèlement de la membrane nucléaire?

A

M-Cdk phosphoryle plusieurs sous-unités du complexe géant du pore nucléaire, principalement les composantes de la lamina nucléaire ce qui favorise le démantèlement de la membrane nucléaire. Il y a également phosphorylation de plusieurs protéines de l’enveloppe nucléaire interne.

91
Q

Quelle est la structure du kinétochore?

A

ensemble de protéines qui aide les chromosomes à bien se répartir lors de la division cellulaire en s’attachant aux microtubules du fuseau mitotique

92
Q

Quelle est la structure des sites d’attachement des kinétochores sur le mictotubule?

A

Par le complexe Ndc80 qui est encrée dans le kinétochore par une de ses extrémités et lie le côté du MT près de son extrémité +

93
Q

Quel est le mécanisme de capture des microtubules du centrosome par le kinétochore?

A

XXXX

Les kinétochores attrapent les microtubules, forment une connexion stable, et des protéines spéciales aident à déplacer les chromosomes pendant la division cellulaire. Ce processus assure une ségrégation correcte des chromosomes entre les cellules filles.

94
Q

Qu’est-ce que le concept de fixation bi-orientée des chromosomes aux microtubules du fuseau mitotique?

A

XXXX

La fixation bi-orientée des chromosomes signifie que chaque chromosome se connecte à des microtubules provenant des deux côtés opposés de la cellule pendant la division. Cela garantit une répartition équitable des chromosomes entre les cellules filles et évite les erreurs lors de la séparation des chromosomes. Ce processus est crucial pour maintenir la stabilité génétique.

95
Q

Quel est le rôle de la kinase Aurora B?

A

Aurora B phosphoryle des cibles du site d’attachement des MT causant une diminution de l’affinité.

96
Q

Que se passe-t-il avec Aurora B lorsque la bi-orientation est atteinte ?

A

Ily a augmentation de la tension ce qui éloigne le kinétochore externe. Aurora B ne peut plus phosphoryler les sites d’attachement causant alors l’augmentation de l’affinité pour les MT

97
Q

Quel est le mécanisme impliqué dans les 3 premières formes qui participent au déplacement des chromosomes sur les microtubules du fuseau mitotique?

A

XXXX

98
Q

Comment des formes opposées peuvent conduire les chromosomes vers la plaque équatoriale?

A

Les kinétochores, situés au centromère de chaque chromosome, capturent les microtubules du fuseau mitotique. Cette capture se produit de manière dynamique et génère des forces qui contribuent au déplacement des chromosomes. Les kinésines, qui sont des protéines motrices associées aux kinétochores, déplacent les chromosomes le long des microtubules vers la plaque équatoriale. Les forces motrices peuvent tirer les chromosomes vers le centre de la cellule. Une fois que les chromosomes atteignent la plaque équatoriale, une tension équilibrée est exercée sur les microtubules du kinétochore provenant des deux centrosomes opposés. Ce contrôle de la tension est essentiel pour maintenir les chromosomes alignés de manière stable.

99
Q

Quel est le rôle de la cohésine dans le mécanisme de la transition métaphase-anaphase et de la séparation des chromatides sœurs?

A

La cohésine maintient les chromatides sœurs attachées jusqu’à l’anaphase, où elle est dégradée, permettant leur séparation vers les pôles opposés de la cellule.

100
Q

Quel est le rôle de la séparase dans le mécanisme de la transition métaphase-anaphase et de la séparation des chromatides sœurs?

A

Dégrade cohésine, permettant séparation chromatides sœurs lors de la transition de la métaphase-anaphase.

101
Q

Quel est le rôle de la sécurine dans le mécanisme de la transition métaphase-anaphase et de la séparation des chromatides sœurs?

A

Inhibe l’activité de la séparase. Lors de la transition métaphase-anaphase, la dégradation de la sécurine active la séparase, qui ensuite clive la cohésine, permettant la séparation des chromatides sœurs.

102
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels se fait le déplacement des chromosomes à l’anaphase?

A
  1. La dépolymérisation des MT à l’extrémité (+) génère une force qui tire le kinétochore vers le pôle. (Liaisons MT avec Ndc80 de faible affinité)
  2. Le flux des MT entraine les MT vers les pôles et les démantèle à l’extrémité (-)
103
Q

Qu’est-ce que la télophase?

A

Dernière étape de la mitose. Il y a empaquetage des chromosomes formant 2 noyaux fils

104
Q

Expliquez le flux des MT

A

Jusqu’à l’anaphase, l’addition de tubuline à l’extrémité (+) compense la perte aux extrémités (-) expliquant le fait que la longueur des MT reste constante. Après séparation des chromatides, ceci contribue au mouvement vers les pôles. À l’anaphase, tout kinétochore attaché à un MT subissant un tel flux subit une force qui le tire vers les pôles (tension)

105
Q

Quelle extrémité du kinotochore est attachée au centrosome ?

A

Extrémité (-)

106
Q

Par quel mécanisme un kinétochore libre, qui n’est pas attaché au fuseau, bloque-t-il la transition de la métaphase à l’anaphase ?

A

Un kinétochore non attaché ou mal attaché au fuseau mitotique active le point de contrôle de la métaphase, inhibant le signal Cdc20-APC. Cela bloque la dégradation de la cohésine, empêchant la séparation des chromatides jusqu’à ce que tous les chromosomes soient correctement attachés.

107
Q

Expliquez les 2 mécanismes de la séparation des chromosomes

A
  1. Anaphase A: mouvement initial des chromosomes dû à la dépolymérisation (raccourcissement) des MT au kinétochore et le flux des MT.
  2. Anaphase B: séparation des pôles du fuseau par des mécanismes motorisés (kinésine-5 et dynéine). La kinésine-5, orienté (+) ponte avec les MT interpolaires et pousse les pôles à s’éloigner. Puis, la dynéine tire les pôles vers le cortex.
108
Q

Quelles sont les principales étapes de la télophase?

A
  1. Démantèlement du fuseau mitotique
  2. Reformation de l’enveloppe nucléaire à la surface des chromosomes, + les pores et lamina.
109
Q

Quelles sont les principales étapes de la cytocinèse?

A

1- L’initiation
2- La contraction
3- L’insertion de membrane
4- L’achèvement/ abscission

110
Q

Quel est le rôle de la RhoA dans la cytocinèse?

A

RhoA est une petite GTPase de la superfamille Ras qui:
- Active les formines ce qui mène à la formation de l’anneau de MF
- Active Rock qui stimule l’assemblage des filaments de myosine et contraction

111
Q

Que font les formines ?

A

Aident à la dynamique de l’actine

112
Q

Que fait Rock ?

A

Inhibe la protéine phosphatase

113
Q

Comment est activée RhoA ?

A

Par RhoGEF, a besoin de GTP

114
Q

De quoi se compose l’anneau contractile ?

A

actine + myosine II + protéines de régulation

115
Q

Quel est le rôle de l’anneau contractile dans la formation du sillon de division?

A

L’apparition du sillon de division est causé par l’anneau contractile, car il provoque la constriction de la membrane

116
Q

Quels sont les 3 modèles expliquant comment les microtubules du fuseau mitotique déterminent le plan de division de la cellule?

A
  1. Modèle de la stimulation astrale
  2. Modèle de stimulation par le fuseau central
  3. Modèle de relaxation astral
117
Q

Expliquez le modèle de la stimulation astrale

A

Des signaux seraient émis par les MT astraux pour converger à mi chemin sur le cortex. Si et seulement si les chromatides sont aux pôles opposés

118
Q

Expliquez le modèle de relaxation astral

A

Les MT astraux déclencheraient une relaxation des MF corticaux. Cette relaxation serait minimale à l’équateur du fuseau ce qui entraîne la contraction du cortex.

119
Q

Expliquez le modèle de stimulation par le fuseau central

A

La région centrale du fuseau produirait un signal activant Rho et déclenchant la formation du sillon

120
Q

Quel est l’événement clé de la fin de la mitose ?

A

Inactivation des Cdk par l’action de Cdh1-APC/C (++ activité) et Cdc20-APC/C (activité résiduelle)

121
Q

Quel est le rôle de la division asymétrique dans la création de cellules filles aux destinés différentes?

A

Importante, car elle crée 2 cellules filles différentes. Cela permet de produire des cellules spécialisées pour différentes fonctions dans le corps, comme la construction de tissus, la croissance et la réparation. Elle contribue également au développement d’organes et joue un rôle crucial dans le renouvellement des cellules

122
Q

Quels sont les mécanismes qui contrôlent les niveaux des complexes cycline-Cdk à la fin de la mitose dans les cellules SANS phase G1?

A
  1. Dégradation des Cyclines
  2. Inactivation des Cdk
  3. Contrôle du Point de Restriction
  4. Contrôle de l’Inhibition des Cdk par les Inhibiteurs de Cdks
  5. Régulation de l’APC/C par la Tension Mitotique
123
Q

Expliquez la dégradation des cyclines dans les cellules SANS phase G1 à la fin de la mitose

A

Les cyclines associées aux complexes Cdk sont marquées pour la dégradation par l’ubiquitine, un processus régulé par un complexe protéique appelé APC/C (Anaphase-Promoting Complex/Cyclosome). L’APC/C ajoute des chaînes d’ubiquitine aux cyclines, ciblant ainsi les complexes cycline-Cdk pour la dégradation protéasomique.

124
Q

Expliquez l’inactivation des Cdk dans les cellules SANS phase G1 à la fin de la mitose

A

La phosphorylation des résidus spécifiques dans la partie catalytique des Cdks contribue à leur inactivation. Des phosphatases spécifiques, telles que la phosphatase CDC25, peuvent également inverser ces modifications phosphorylantes, activant ainsi les Cdks.

125
Q

Expliquez le contrôle de l’Inhibition des Cdk par les Inhibiteurs de Cdks dans les cellules sans phase G1 à la fin de la mitose

A

Les inhibiteurs spécifiques des Cdks, appelés CKI (Cdk Inhibitors), peuvent moduler l’activité des complexes cycline-Cdk. Certains CKI, tels que p27 et p21, agissent comme des freins sur les Cdks, limitant ainsi leur activité à des points spécifiques du cycle cellulaire.

126
Q

Expliquez le contrôle du Point de Restriction dans les cellules SANS phase G1 à la fin de la mitose

A

Les cellules sans phase G1 peuvent ne pas passer par le point de restriction directement après la mitose. La régulation serrée du passage à travers celui-ci assure que les cellules s’engagent soit dans la phase G1, soit dans un état quiescent. Ce contrôle implique des mécanismes de régulation liés aux niveaux de Cdks et de cyclines.

127
Q

Nommez un type de cellules n’ayant pas de phase G1

A

Cellules embryonnaires

128
Q

Quelle est la fonction clé de G1-Cdk ?

A

Induire les FTs E2F

129
Q

Quels sont les mécanismes qui contrôlent les niveaux des complexes cycline-Cdk à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1?

A
  1. Dégradation des Cyclines par l’APC/C
  2. Inactivation des Cdks par Phosphorylation
  3. Régulation de la Transition G1/S
  4. Contrôle de la Quantité de Cyclines Synthétisées
  5. Rôle des Inhibiteurs de Cdks
130
Q

Expliquez l’inactivation des Cdks par phosphorylation des complexes cycline-Cdk à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

À la fin de la mitose, les Cdks sont inactivés par la phosphorylation de résidus spécifiques. La phosphatase CDC25 peut être inhibée, et les kinases inhibitrices comme Wee1 peuvent être activées, contribuant ainsi à l’inactivation des Cdks

131
Q

Expliquez la régulation de la Transition G1/S des complexes cycline-Cdk à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

Des complexes cycline-Cdk spécifiques, tels que le complexe cycline E-Cdk2, sont nécessaires pour permettre la transition de la phase G1 à la phase S. La dégradation de l’inhibiteur de Cdk, p27, à la fin de la mitose contribue à activer ces complexes.

132
Q

Expliquez le contrôle de la quantité de cyclines synthétisées des complexes cycline-Cdk à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

La synthèse de nouvelles cyclines est également régulée. Par exemple, l’expression de la cycline D est stimulée par des signaux de croissance, tandis que la cycline E est produite en prévision de l’entrée dans la phase S.

133
Q

Expliquez les rôle des Inhibiteurs de Cdks des complexes cycline-Cdk à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

Les inhibiteurs spécifiques des Cdks, tels que p21 et p27, régulent également l’activité des complexes cycline-Cdk à la fin de la mitose et au début de la phase G1. Ils peuvent inhiber l’activité des Cdks ou moduler la formation des complexes cycline-Cdk.

134
Q

Expliquez le contrôle de l’activation de l’APC/C par les Cdks des complexes APC/C à la fin de la mitose dans les cellules SANS phase G1

A

Les complexes cycline-Cdk jouent un rôle dans l’activation de l’APC/C. Lors de la mitose, les Cdks activent l’APC/C

135
Q

Expliquez le contrôle de l’activation de l’APC/C par la CDC20 des complexes APC/C à la fin de la mitose dans les cellules SANS phase G1

A

La CDC20 (cofacteur) active l’APC/C à la fin de la mitose en se liant à ses sous-unités.

136
Q

Quels sont les mécanismes qui contrôlent les niveaux des complexes APC/C à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1?

A
  1. Dégradation des Cyclines
  2. Régulation de la transition G1/S
  3. Contrôle du point de restriction
  4. Inhibition temporaire de l’APC/C par l’entrée dans la phase S
  5. Contrôle de l’activation de l’APC/C par les Cdks
137
Q

Expliquez la régulation de la transition G1/S des complexes APC/C à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

L’APC/C participe à la régulation de la transition entre la phase G1 et la phase S en dégradant certains inhibiteurs de Cdk et en régulant l’activité du complexe cycline E-Cdk2. Cette régulation est essentielle pour permettre l’entrée dans la phase S et l’initiation de la réplication de l’ADN.

138
Q

Expliquez le contrôle du point de restriction des complexes APC/C à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

L’APC/C joue un rôle dans le contrôle de ce point en dégradant des protéines spécifiques qui modulent l’activité des complexes cycline-Cdk.

139
Q

Expliquez l’inhibition temporaire de l’APC/C par l’entrée dans la phase S des complexes APC/C à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

Au début de la phase S, l’APC/C est temporairement inhibé, permettant l’accumulation de cyclines spécifiques nécessaires à l’initiation de la réplication de l’ADN. Cette inhibition permet de synchroniser la progression cellulaire.

140
Q

Expliquez le contrôle de l’activation de l’APC/C par les Cdks des complexes APC/C à la fin de la mitose dans les cellules AVEC phase G1

A

Les complexes cycline-Cdk jouent un rôle dans l’activation de l’APC/C. Les Cdks activent l’APC/C, contribuant ainsi à la transition entre la mitose et la phase G1 du cycle cellulaire

141
Q

Quelles sont les principales étapes de la méiose I?

A

Prophase I : Appariement des chromosomes homologues (synapsis) et échange de segments d’ADN entre chromatides sœurs (recombinaison génétique). Formation de tetrades (bivalents).

Métaphase I : Alignement des tetrades à la plaque équatoriale de la cellule. Les chromosomes homologues sont séparés dans cette étape.

Anaphase I : Séparation des chromosomes homologues, qui se déplacent vers les pôles opposés de la cellule. Les chromosomes restent à deux chromatides.

Télophase I : Formation de deux nouveaux noyaux haploïdes à chaque pôle cellulaire. La cytokinèse peut également se produire à ce stade, aboutissant à la formation de deux cellules filles (après la méiose I) avec un ensemble haploïde de chromosomes.
Interphase :

142
Q

Peut-il se produire une interphase entre la méiose I et II ?

A

Oui, une courte interphase peut se produire entre la méiose I et la méiose II, mais elle n’implique pas de réplication de l’ADN.

143
Q

Quelles sont les principales étapes de la méiose II ?

A

Prophase II : Les cellules filles de la méiose I entrent dans la prophase II. Les chromosomes se condensent à nouveau et les spindles se forment.

Métaphase II : Les chromosomes se placent à la plaque équatoriale de chaque cellule fille. Chaque chromosome est maintenant composé d’une seule chromatide.

Anaphase II : Séparation des chromatides sœurs. Les chromatides se déplacent vers les pôles opposés.

Télophase II : Formation de nouveaux noyaux haploïdes à chaque pôle. La cytokinèse se produit, formant ainsi quatre cellules haploïdes.

144
Q

Qu’avons nous à la fin de la méiose I et II ?

A

Production de 4 noyaux haploïdes (gamètes) chacun contenant une copie de chaque chromosome maternelle ou paternelle. Les 4 noyaux sont génétiquement différents

145
Q

Comment se termine le cycle reproductif ?

A

par la fusion des gamètes donnant un zygote diploïde

146
Q

Pourquoi est-ce important de créer des liens physiques entre les homologues lors de la méiose? (4 choses)

A
  1. Pour la bi-orientation et ségrégation des homologues sur le 1er fuseau mitotique
  2. Prophase 1: rapprochement des 2 homologues (interactions entre ADNc)
  3. Formation d’un bivalent : structure avec 4 chromatides
  4. Recombinaison génétique entre les chromatides ce qui stabilise l’appariement entre les homologues
147
Q

Quel est le rôle du crossing-over dans la production de gamètes génétiquement différentes?

A

Génère des gamètes génétiquement différents en échangeant des segments d’ADN entre chromosomes homologues, créant ainsi des combinaisons d’allèles uniques et contribuant à la diversité génétique.

148
Q

Quel est le rôle du crossing-over dans le maintient des homologues ensemble?

A
  • Création de liens physiques temporaires (chiasmas) entre chromosomes homologues, favorisant leur ségrégation correcte (bi-orientation correcte)
149
Q

Quel est le rôle du complexe synaptonémal lors de l’appariement des homologues?

A

Facilite l’appariement et la formation de liens physiques (chiasmas) entre chromosomes homologues lors de la méiose.

150
Q

Comment les deux kinétochores sœurs d’un homologue s’attachent au même pôle?

A

Grâce à des microtubules provenant de ce pôle spécifique.

151
Q

Qu’est-ce que le phénomène de non-disjonction?

A

Lorsque les homologues ne se séparent pas correctement

152
Q

Que sont des cellules aneuploïdes?

A

Manque d’un chromosome ou en avoir 1 en surplus (embryons non-viables)

153
Q

Quels sont les causes du syndrome de Down?

A
  • Copie supplémentaire du chromosome 21 causant un retard mental.
  • Translocation : une partie du chromosome 21 s’attache à un autre chromosome. Dans ce cas, le nombre total de chromosomes est normal, mais le matériel génétique supplémentaire du chromosome 21 est toujours présent
154
Q

Quelle est la différence entre division, croissance et survie cellulaire?

A
  • Division: processus par lequel une cellule mère se divise en deux cellules filles. (ex: mitose et méiose)
  • Croissance: fait référence à l’augmentation de la taille ou du nombre de cellules dans un organisme.
  • Survie cellulaire: désigne la capacité d’une cellule à rester en vie et à maintenir ses fonctions biologiques
155
Q

Quel est le mécanisme par lequel les mitogènes stimulent la division cellulaire en induisant une sortie de la phase G1?

A

XXXXX

156
Q

Sans mitogènes, comment sont nos cellules ?

A

Les cellules sont en phase G1 ou G0. La plupart des cellules de notre corps sont en G0

157
Q

Que se passe-t-il en absence de mitogènes ?

A

E2F est inhibé par une protéine du rétinoblastome (Rb) ce qui restreint la division cellulaire

158
Q

Qu’est-ce-que E2F ?

A

gènes de phase S et les cyclines G1/S et S

159
Q

Vrai ou faux. La protéine Rb est une protéine suppresseur de tumeurs?

A

Vrai

160
Q

Quel est le rôle des kinases ATM dans le mécanisme par lequel l’ADN endommagé arrête le cycle cellulaire?

A
  1. Activées par auto-phosphorylation en réponse à la détection d’ADN endommagé
  2. Activation de p53, un suppresseur de tumeur ce qui active des gènes impliqués dans la réponse aux stress de l’ADN.
  3. Les gènes activés, tels que p21, inhibent les complexes cycline-Cdk, entraînant un arrêt du cycle cellulaire en particulier à la phase G1/S.
  4. Les kinases ATM facilitent directement la réparation de l’ADN en phosphorylant des protéines impliquées dans les mécanismes de réparation.
161
Q

Quel est le rôle des kinases ART dans le mécanisme par lequel l’ADN endommagé arrête le cycle cellulaire? (5)

A
  1. Activées en réponse à divers types de dommages à l’ADN
  2. Forment des complexes avec la protéine kinase Chk1, une protéine régulatrice du cycle cellulaire.
  3. Activent Chk1 en le phosphorylant. Chk1 phosphorylé est essentiel pour la régulation du cycle cellulaire.
  4. Chk1 activé inhibe les complexes cycline-Cdk, en particulier CDK1, entraînant un arrêt du cycle cellulaire, généralement à la phase G2/M.
  5. Réparation de l’ADN
162
Q

Quel est le rôle des kinases Chk1 et Chk2 dans le mécanisme par lequel l’ADN endommagé arrête le cycle cellulaire?

A

Les kinases Chk1 et Chk2 sont activées par les dommages à l’ADN, inhibent les complexes cycline-Cdk, arrêtent le cycle cellulaire à la phase G2/M, permettent la réparation de l’ADN, et régulent la transition vers la mitose.

163
Q

Quel est le rôle des protéines p53 dans le mécanisme par lequel l’ADN endommagé arrête le cycle cellulaire?

A

Elles orchestrent l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN et, si nécessaire, l’induction de l’apoptose pour prévenir la prolifération de cellules endommagées génétiquement. C’est un mécanisme essentiel pour maintenir l’intégrité génomique et prévenir le développement de cellules potentiellement cancéreuses. (protection contre le cancer)

164
Q

Quel est le rôle des protéines p21 dans le mécanisme par lequel l’ADN endommagé arrête le cycle cellulaire?

A

Inhibation des complexes cycline-Cdk, arrêtant ainsi le cycle cellulaire en réponse à l’ADN endommagé. Cela permet la réparation de l’ADN avant la division cellulaire.

165
Q

Quelle est la cause de la maladie d’ataxie télangiectasie?

A

Mutations dans le gène ATM

166
Q

Comment réagit la cellule en cas de stimulations mitogènes excessives?

A

En cas de stimulations mitogènes excessives, la cellule peut inhiber la division, activer l’apoptose, réparer l’ADN, entrer en sénescence, et ajuster la sensibilité aux signaux mitogènes pour prévenir une prolifération incontrôlée.

167
Q

La dépolymérisation des MT à l’extrémité génère une force qui tire le kinétochore vers le pôle. Pourquoi cette étape ne nécessite-t-elle pas d’ATP?

A

L’ATP n’est pas nécessaire, car le microtubule contient déjà une réserve de GTP. Ainsi c’est cette réserve qui est utilisée lorsqu’il y a dépolymérisation des microtubules (dépolymérisation = hydrolyse du GTP).

168
Q

Pourriez-vous donner un exemple de protéines phosphorylées par G1/S-CDK ?

A

Certaines composantes du centrosome sont phosphorylées pour initier le processus de duplication des centrosomes.

169
Q

Comment les divers organites entourés de membranes se répartissent-ils lorsque la cellule se divise ?

A

Les mitochondries et chloroplastes sont habituellement présents en nombre suffisant pour être transmis sans danger si leur nombre double une fois chaque cycle.

Le RE reste tel quel et est coupé en deux lors de la cytocinèse.

Le Golgi et réorganisé et fragmenté. En effet, des fragments du Golgi vont s’associer aux pôles des fuseaux et seront ainsi distribués vers les 2 pôles pour s’assurer que les 2 cellules auront assez de matériel du Golgi pour reconstruire un appareil de Golgi complet lors de la télophase.

SBM-1005 (Biologie Cellulaire) (12 decks)

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