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génétique > 11 > Flashcards

11 Flashcards

1
Q

Quels étaient les traitement pour le cancer à l’époque d’hippocrate

A

cautérisation et onguents divers

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Q

D’ou vient le nom cancer

A

C’est le médecin grec Hippocrate qui, en comparant les tumeurs à un crabe, leur a donné pour la
première fois les noms grecs de « karkinos » et « karkinoma ».

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3
Q

Définition d’un cancer

A

maladie caractérisé par une prolifération illimité de cellules qui échappe à l’apoptose et forme une population de cellules excedentaires

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4
Q

définition apoptose

A

mort cellulaire programmé

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5
Q

De quoi découle un cancer (2)

A

Perturbation du cycle céllulaire ou incapacité à induire l’apoptose

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6
Q

Les propritétés cellulaires d’un cancer (6)

A
  1. indépandance vis-à-vis les signaux de prolifération environmentaux
  2. insensibilité aux agent antiprolifération
  3. Résistance à l’apoptose
    4.prolifération cellulaire illimité (empeche sénescence a.k.a viellesse)
    5.Capacité à induire l’angiogénèse
  4. Capacité d’invasion et de diffusion metastatique
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7
Q

Quelles deux propriété permettent au cancer de creer une niche environmentale qui soutiennent la tumeur

A

Capacité d’induire l’angiogènèse et capacité d’invasion et de diffusion métastatique

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8
Q

Carcinome

A

cancer de l’épithélium (85% des cancers_

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9
Q

Sarcome

A

Cancer du tissu conjonctif (os, muscles, cartilages)

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10
Q

Cancers hématopoîétique

A

affecte sang ou organe lymphoide

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11
Q

Leucémie

A

affecte moelle osseuse et production de globules blanc

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12
Q

Lymphome

A

Affecte moelle rouge et tissu lympoides

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13
Q

Quelles sont les methodes de classification traditionnelle

A

morphologie et l’origine cellulaire du cancer

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14
Q

Aucun cancer n’est transmissibles (V/F)

A

Faux, 1% des cancers sont associé aux mutations germinales

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15
Q

Point commun des cancers

A

Maladie génétique lié aux mutaions somatiques non transmissibles

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16
Q

Les cellules cancéreuses ont une origine ________, la perturbation du cycle cellulaire permet une division incontrollé et l’accumulation de mutations

A

clonale

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17
Q

Une tumeur ne peux pas être compsé de diff population monoclonales (V/F)

A

Faux

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18
Q

Les différentes populations monoclonales des cellules peuvent être phénotypiquement hétérogène (V/F)

A

Vrai

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19
Q

Combien de mutation faut-il avant d’avoir une division incontrolables et des impacts sur le métabolisme de la cellule

A

4

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20
Q

Parmi les populations monoclonales de cancers, il y a deux types

A
  1. Certains vont acquérir un pouvoir oncogène et augmenter leur prolifération et regéneration et diminuer l’apoptose
  2. D’autre vont se diviser sans induire la formation d’une tumeur donc pas de prolifération
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21
Q

Quels sont les 3 modèles pour expliquer la prolifération et l’hétérogéneité des cancers

A

Modèle stochastique, modèele de plasticité tumorale et modèle CSC

22
Q

Modèle stochastique (clonal)

A

Toutes les cellules composant la tumeur detiennent un pouvoir oncogène similaore activé de facon aléatoire et à basse fréquence

23
Q

Modèle de plasticité tumorale

A

lien entre CSC et stochastique et suppose que ecrtaines cellules peuevent passer de l’état CSC à cellules différencier

24
Q

Modèle cellules souches cancéreuse (CSC)

A

Une petite population de cellules au sein de la tumer possedent la capacité significative de proliféré et de regénérer une nouvelle tumeur

25
Q

Comment est controllé chaque phase de la division mitotique

A

Par des checkpoints et des proteines dont les CDK et les cyclines (facteurs promoteurs de mitose) ou les proteines RB (régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire)

26
Q

choses nécéssaire avant le début de la division cellulaire

A
  1. conditions adéquates(assez de nutriment, pas de contact cellulaire…)
  2. Signaux de division présents(facteurs de croissance et mitogènes)
27
Q

Ou se situe les 3 cehckspoints de la division mitotique

A

Dommage à l’ADN arrêt en G1 et G2, ADN non répliqué arrêt en S

28
Q

Facteurs de croissance

A

Proteines libéré par certaines cellules qui stimules la division chez d’autres cellules; chaque type de cellules a besoin d’un ou plrs facteurs de croissance pour entamer la division

29
Q

Donner deux type de facteurs de croissance qui doivent se lier au recepteurs à la surface des cellules pour activer la prolifération

A

EGF et TGF-b

30
Q

Voie mitogène

A

Voie de signalisation de la prolifération

31
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la signalisation parvient au noyau

A

elle active l’expression des gènes et la prolifération cellulaire

32
Q

Quelles sont les trois familles de gènes qui sont impliqué dans le développement des cancers

A
  1. proto-oncogènes (influencent positivement la croissance des cellules) et oncogène (gène débalancer et producteur de tumeur)
  2. Gène suppresseurs de tumeurs
  3. Gène qui maintiennent l’intégrité du génome (réparation ADN)
33
Q

Oncogènes

A

Mutation profondes ou ponctuelles du proto-oncogène qui modifie niveau d’activité =surproduction ou hyperactivité= prolifération désordonner des cellules et inhibition de l’apoptose

34
Q

Les proto-oncogènes sont (4)

A
  1. Facteurs de croissance
  2. Recepteurs de facteurs de croissance
  3. Proteines de signalisation
  4. facteurs de transcription
35
Q

Plusieurs formes de cancer sont causées par _______________, surtout observé chez les individus souffrant de la leucémie et dans des tumeurs malignes telles que le sarcome d’Ewing

A

des translocations acquises (par opposition à celles présentes lors de la formation des gamètes

36
Q

Chromosomes de philadelphie

A

Translocation réciproque équilibré acquise des cellules souches hématopoiétique
Fusion des gène ABL1 et BCR (chr 9 et 22) =hyperactivité des facteurs de croissances =leucémie myéloide chronique

37
Q

Gène suppresseurde tumeurs

A

-souvent non spécifique à un type cellulaire donc si le gène est muté il augmente chance d’avoir un cancer dans plrs tissu différent
- p53 normal ralentit cycle cellulaire pour reparer ADN ou apoptose si erreur trop grande
-p53 muté, cycle continu =cancer

38
Q

Souvent un chevauchement génétique dans l’association des gènes et des risques accrus de cancers.

A

Plusieurs génes peuvent augmenter les risques d’un cancers particulier et un gène peut etre associé a plrs cancers

39
Q

Combien de copie de p53 (gène represseur de tumeurs possède 1. l’humain et 2. l’éléphant

A

1.1
2.20

40
Q

quelle proteine est
impliquée dans les cancers familiaux. (V/F)

A

La protéine Rb (Retinoblastoma protein ) est
impliquée dans les cancers familiaux. (V/F)

41
Q

Comment les genes suppreseur de tumeurs régule negativement la prolifération cellulaire

A

Lorsque les facteurs de croissance sont suffisant il y a phosphorilation de la proteine pour passer de la phase G1 à S

42
Q

Les gènes suppresseurs de tumeurs sont une sous-classe des gène de maintient de l’intégrité du génome (V/F)

A

Faux, c’Est le contraire :)

43
Q

A quoi sert le gène BRCA1/2

A

impliqué dans la réparation de cassure doubles brins =diminue accumulation d’aberration chromosomiques et de mutations profondes

44
Q

une mutation aux gènes BCRA 1 et 2 augmente les chance d’avoir le cancers des sein de ______ et des ovaires ________

A

50-80% et 30-50%

45
Q

10% des cancers des ovaires et 3 à 5% des cancers de sein sont associés à des mutations de ces gènes, que sont - ils

A

BRCA1/2

46
Q

Causes du développement des cancers

A
  1. Hérédité (rare)
  2. Facteurs externes ex: mode de ie, environnement ou virus et bactéries
  3. Facteurs internes ex: erreurs de réplication et déchets métaboliques
    4.viellissement (accumulation d’aggression de l’ADN)
47
Q

Cas du papillomavirus

A

le papillomavirus est un virus oncogène qui infecte les cellules basale du col de l’utérus, les types 16 et 18 possèdents des gènes qui perturbes des gènes supresseur de tumeurs

48
Q

Quelles sont les trois cancers transmissibles et leur hotes respectifs

A
  1. chien, cancer des cellules myeloides, transmis seuellement
  2. diable de tasmanie, tumeur faciale (cellule de schwann), transmis par allogreffe
  3. palourdes à carapaces molle, cancer de l’hémocyte, transmis par la filtration de l’Eau
49
Q

Cas du cancer du diable de tasmanie

A

génotype des cellules cancéreuse est pareilles dans presque tout les cas répertorier= profond réarrangement chromosomique

50
Q

Chimiothérapie

A

traitement systémique qui vise à bloquer la division cellulaires des cellules déféctueuses

51
Q

Radiothérapie

A

utilisation de radiation sur une cible précise pour induire le plus de dommages à l’ADN

génétique (6 decks)

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