1. Respuesta metabólica a la lesión Flashcards
¿Qué es la respuesta inflamatoria a una lesión?
La respuesta inflamatoria a una lesión es el resultado de la liberación de moléculas relacionadas con patógenos o con la lesión (PAMPs, DAMPs) para restablecer la homeostasis.
¿Qué sucede en una inflamación sistémica grave tras una lesión?
Una lesión grave provoca una inflamación sistémica severa, que puede dañar órganos y resultar en falla orgánica múltiple. Esto ocurre a través de la liberación de moléculas endógenas llamadas DAMPs
¿Cuáles son los principales receptores implicados en la detección de una lesión celular?
Los principales receptores son los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), como los receptores tipo Toll (TLR), los receptores de lectina tipo C (CLR), y los receptores de oligomerización de nucleótidos (NLR).
¿Cómo influye el sistema nervioso central en la respuesta inflamatoria a una lesión?
El SNC contrarresta la inflamación a través del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, liberando cortisol, lo que disminuye la producción de citocinas inflamatorias. Además, los impulsos vagales regulan la inflamación en los tejidos.
¿Qué efectos tiene el cortisol tras una lesión?
El cortisol, liberado por la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, modula la respuesta inflamatoria, reduciendo la producción de citocinas y óxido nítrico, lo que tiene un efecto antiinflamatorio.
¿Qué son los DAMPs y cuál es su función en la respuesta inflamatoria?
Los DAMPs (moléculas asociadas al daño) son moléculas endógenas liberadas tras una lesión que activan el sistema inmune, reclutando células presentadoras de antígenos (CPA) y promoviendo la respuesta inflamatoria.
¿Qué molécula DAMP es la mejor identificada y cómo actúa?
La proteína B1 de alta movilidad (HMGB1) es el DAMP mejor identificado. Es liberada tras una lesión y actúa como citocina proinflamatoria, activando receptores como TLR y RAGE para inducir la respuesta inmune.
¿Cómo contribuye el ADN mitocondrial a la inflamación tras una lesión?
El ADN mitocondrial liberado actúa como un DAMP, desencadenando la activación del inflamosoma en los macrófagos, contribuyendo a la inflamación estéril sistémica tras una lesión.
¿Qué función tienen los receptores tipo Toll (TLR) en la respuesta inflamatoria?
Los TLR son receptores de reconocimiento de patrones que detectan PAMPs y DAMPs, activando la respuesta inmune innata y promoviendo la liberación de citocinas y quimiocinas.
¿Qué es la inflamación sistémica y cuáles son sus características clínicas?
La inflamación sistémica se caracteriza por un aumento de temperatura corporal, leucocitosis, taquicardia y taquipnea. Es una respuesta exagerada que puede llevar a fallo multiorgánico.
¿Qué papel juega el inflamosoma NLRP3 en la inflamación post-trauma?
El inflamosoma NLRP3 es activado por DAMPs fagocitados, lo que desencadena la secreción de citocinas inflamatorias como IL-1β e IL-18, jugando un papel crucial en la regulación inmune.
¿Cómo regula el sistema nervioso parasimpático la inflamación post-lesión?
A través del “reflejo inflamatorio”, el aumento del tono parasimpático reduce la producción de citocinas inflamatorias en órganos como el bazo, modulando la respuesta inmune
¿Qué efectos metabólicos tiene el cortisol tras una lesión?
El cortisol aumenta la gluconeogénesis, reduce la inflamación y modula la transcripción de genes inflamatorios, estabilizando la respuesta inmunitaria tras una lesión.
¿Qué papel juegan las catecolaminas en la respuesta metabólica a la lesión?
Las catecolaminas, como la adrenalina y la noradrenalina, aumentan la gluconeogénesis y la lipólisis, proporcionando energía rápida para enfrentar la respuesta de lucha o huida tras una lesión.
¿Cómo influyen las especies reactivas de oxígeno (ROS) en la respuesta a la lesión?
Las ROS actúan como moléculas de señalización inflamatoria, pero en exceso, pueden causar daño celular oxidativo, contribuyendo a la lesión celular.
