1. Renal (1) Flashcards
1
Q
cuanto del GC recibe el riñon? y para donde va la mayoria ?
A
10 -30% del GC
- 90% va para la corteza renal
2
Q
En que lugar esta la nefrona?
A
en la corteza
3
Q
cual es la importancia / que hace el diafragma de filtracion?
A
en él interactua la nefrina de la membrana basal con la podocina de los podocitos, y permiten que sustancias de bajo peso molécular pasen por la barrera o sustancias cargadas positivamente (cationes). Mientras que, las proteínas grandes como la albumina no deben pasar.
4
Q
que se elabora en el intersticio?
A
la eritropoyetina
5
Q
que sucede en los tubulos?
A
intercambio electrolitico
6
Q
azoemia que es ?
(manifestación clínica de la enfermedad renal)
A
es el aumento de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina por disminución de la filtración glomerular.
7
Q
qué clase de causas pueden causar una azoemia?
A
prerenal
renal (intrinseca)
Postrenal
8
Q
azoemia prerenal causa
A
reducción del flujo sanguíneo renal (deshidratación, insuficiencia cardíaca, shock).
9
Q
azoemia renal (intrinseca)
causa
A
daño directo al riñón (necrosis tubular aguda, glomerulonefritis).
10
Q
azoemia Postrenal
causa
A
obstrucción del tracto urinario (cálculos, tumores).
HIPERPLASIA PROSTATICA BENINGNA
11
Q
Uremia, que es ?
A
acumulación de productos nitrogenados en sangre con síntomas clínicos debido a insuficiencia renal avanzada.
Uremia = Azoemia + Manifestaciones clínicas que tenga el paciente
12
Q
Sd NEFRÍTICO 🩸
A
INFECTO” → HEMATURIA, hipertensión, inflamación y retención de líquidos (Glomerulonefritis).
Orina color “Coca-Cola”
Proteinuria Moderada (<3.5 g/día)
13
Q
Sd NEFROTICO 🍗
A
PROTEICO” → Mucha proteinuria, edema masivo, e hiperlipidemia (por la pérdida de proteínas).
Proteinuria MASIVA (>3.5 g/día)
Daño en el podocito (↑ permeabilidad)
14
Q
que pasa si un px tiene hematuria sin hipertensión ?
A
NO es sd nefrítico, puede ser síndrome de membrana basal delgada, que es benigno.
15
Q
Caracteristica histologica de glomerulonefritis rápidamente progresiva
A
formación de media lunas, o sea de células epiteliales con células inflamatorias que se localizan en la capsula de Bowman debido a diferentes procesos.
16
Q
es secundaria a que la glomerulonefritis rápidamente progresiva?
A
secundaria a infecciones del tracto urinario, nefrolitiasis o tubolopatías.
17
Q
¿Cómo se manifiestas las tubulopatías?
A
alteraciones en electrolitos, nicturia y poliaquiuria.
18
Q
Que tipos de tubulopatias existen?
A
Primarias o congénitas
Adquiridas:
19
Q
cuales son las tubulopatias
A
Diabetes insípida
Síndrome de Bartter
Síndrome de Fanconi:
20
Q
diabetes insipida, que pasa en este caso?
A
no tengo una respuesta adecuada a la vasopresina o ADH y esta falta de respuesta puede ser debida a una baja producción debida a alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisis o por problemas intrínsecos.
21
Q
sintomas en px con diabetes insipida?
A
pacientes que orinan mucho (> 20 litros), tienen problemas hidroelectrolíticos.
22
Q
en que lugar esta la alteracion en el Síndrome de Bartter?
A
en la rama ascendente de Henle
23
Q
que sucede en el Síndrome de Bartter?
A
hipotension, hipokalemia con alcalosis y problema en el manejo de las grasas.
24
Q
que sucede en el Síndrome de Fanconi?
A
Pérdida de glucosa, fosfato, bicarbonato y aminoácidos en orina
25
en que lugar esta la alteración en el Síndrome de Fanconi?
Disfunción global del túbulo proximal
26
cuales son las enfermedades glomerulares PRIMARIAS?
- Glomerulonefritis rápidamente progresivas
- Nefropatía de cambios mínimos
- Nefropatía IgA
27
qué afectan las enfermedades glomerulares PRIMARIAS?
en primera instancia afectan el glomerulo.
28
generalidades de Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GNRP)
Semilunas en la histología + Fallo renal acelerado
29
generalidades de Nefropatía de Cambios Mínimos
Proteinuria masiva en niños + Fusión de podocitos en microscopía electrónica
30
generalidades Nefropatía IgA
Hematuria tras infección respiratoria + Depósitos mesangiales de IgA
31
que son las enfermedades glomerulares secundarias?
acompañan enfermedades sistémicas.
32
generalidades Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
ANA (+), anti-dsDNA (+), patrón granular en inmunofluorescencia + Afectación multisistémica
33
Generalidades Enfermedad de Goodpasture
Hemoptisis + Glomerulonefritis + Depósitos lineales de IgG en membrana basal
34
a que parte se atribuyen las enfermedades glomerulares hereditarias ?
son confinadas al glomerulo, pero que también pueden afectar otros órganos.
35
Generalidades del sd de alport?
Hematuria + sordera + alteraciones oculares + Defecto en colágeno IV
36
generalidades del Enfermedad de Membrana Basal Delgada
Hematuria aislada + Membrana basal adelgazada en biopsia
37
Generalidades de Enfermedad de Fabry
Dolor neuropático + angiokeratomas + enfermedad renal + Acumulación de globotriaosilceramida (deficiencia de α-galactosidasa A)
38
que pasa en la enfermedad de fabry? y es ligada a que?
lipidosis que está ligada al cromosoma X, en la cual hay una alteración del gen que codifica la galactosidasa, al haber esta alteración se acumulan los lípidos en los pequeños vasos que se encuentran a nivel del glomerulo, tubulo y ganglio dorsal.
39
cual es la manifestacion clinica de la azoemia?
la uremia
40
sx clinicos en uremia
deshidratación, edema, hipercalcemia, desordenes hematológicos (por la función endocrina del riñón que secreta eritropoyetina, si el riñón no funciona adecuadamente probablemente voy a tener una anemia).
41
sx cardiacos en uremia
a hipertensión arterial puede afectar el riñón y el corazón, pericarditis fibrinosa urémica.
42
sx dermatologicos en uremia
se observa un color cetrino de los pacientes uremicos, puede generar prurito.
43
con que coloracion podemos ver la membrana basal glomerular?
tincion de plata
44
paar que se usa la inmunofluoresencia en renal?
ver si está mediado o no por complejos inmunes el daño renal que estoy viendo
para ver si hay depósitos de inmunoglobulinas, complemento, fibrinogéno y albumina.
para ver la creación de complejos antígeno-anticuerpo.
45
para que usamos microscopía electrónica en renal?
para ver lesiones ultraestructurales que se manifiestan en la enfermedad renal.
46
que patologias relacionamos a Hipercelularidad del glomérulo
- Hipercelularidad mesangial
- Hipercelularidad endocapilar
- Hipercelularidad por influjo de células inflamatorias
- Hipercelularidad por la creación de medialunas
47
cuando se habla de Hipercelularidad mesangial?
hipercelularidad mesangial cuando las células que estan en medio de los aritos estan aumentadas.
48
que sucede en la Hialinosis?
son lesiones más avanzadas, no solamente hay escape de proteínas sino que también hay creación de matriz extracelular que puede ser tan grande que puede producir esclerosis y hialinosis.
49
hipercelularidad glomerular y a las lesiones esclerosantes las denominamos en cuanto a si ocupan todos los glomerulos o parte de estos:
* DIFUSA
Difusa > 50% de los glomerulos
50
hipercelularidad glomerular y a las lesiones esclerosantes las denominamos en cuanto a si ocupan todos los glomerulos o parte de estos:
* FOCALES
Focales < 50% de los glomerulos
51
hipercelularidad glomerular y a las lesiones esclerosantes las denominamos en cuanto a si ocupan todos los glomerulos o parte de estos:
* GLOBAL
Global = todo el glomerulo
52
hipercelularidad glomerular y a las lesiones esclerosantes las denominamos en cuanto a si ocupan todos los glomerulos o parte de estos:
* SEGMENTARIA
Segmentaria = parte del glomerulo
53
que son AC in-situ?
se forman en la membrana basal glomerular
54
que son AC complejos?
se forman a nivel de la cirulacion sistemica, y que se depositan a nivel de la membrana basal glomerular.
55
que tipos de AC hay en el síndrome de Good-Pasteur
que tipo son in-situ? o complejos ?
anticuerpos de IgG que afectan el colageno IV
- in situ
56
nefropatía membranosa (NM) cuales son los AC y cual es su receptor?
donde esta ubicado el receptor?
Anticuerpos anti-PLA2R, que son dirigidos contra el receptor de la fosfolipasa A2
ubicado en la membrana de los podocitos (células esenciales para la filtración renal).
57
como esta el complemneto en las glumerolonefritis post-infecciosas
COnsumido, y se puede visualizar en la inmunofluorescencia.
58
que patrones se pueden ver en la inmunofluorescencia?
Patrón lineal (D):
Patrón granular (E):
59
en que patologia puedo ver el Patrón lineal (D)?
cómo sucede y que inmunoglobulinas y partes del complemento estan implicados?
en el Good-Pasteur
inmunofluorescencia lineal de IgG y de C3 porque es un ataque directo contra el colágeno de la MBG y el colágeno está en toda la membrana.
60
en que contexto puedo ver Patrón granular (E)
entidades donde tengo complejo antígeno-anticuerpo que NO es continuo
61
funcion de las células mesangiales en la inflamacion?
ellas mismas pueden producir sustancias como el ácido araquidonico y sustancias derivadas de las ciclinas que promueven una respuesta inflamatoria y generan daño dentro de la MBG.
62
que es la eslcerosis glomerular?
endurecimiento y cicatrización parcial o total del glomérulo, debido a la acumulación excesiva de matriz extracelular y colágeno, lo que afecta la filtración renal.
63
cuando se dice que hay daño cronico glomerular?
Cuando tengo una esclerosis glomerular, fibrosis intersticial y atrofia tubular
64
clinica de un px con Sd nefrítico
orinas coloreadas y presión arterial alta
edema, proteinuria, aumento de productos azoados, disminución del volumen orinario.
65
cuando se clasifica como oliguria y anuria?
Oliguria < 400 cc/día
Anuria < 50 cc/día
66
que puede llevar a un sd nefritico?
- Glomerulonefritis postinfecciosa
- Secundarias
- Nefropatía lúpica clase III y IV
67
que se ve en las glomerulonefritis proliferativas agudas
aumento de la celularidad que son las mesangiales, endoteliales, influjo de células inflamatorias, además veo depósitos de complejos inmunes igG.
68
Glomerulonefritis proliferativa aguda de tipo postinfecciosa quien la produce?
Streptococcus Beta hemolítico del grupo A
69
aspecto tipico de los depositos en las Glomerulonefritis proliferativa aguda de tipo postinfecciosa
JOROBAS
depósitos se forman a nivel periférico, están encima del capilar, son depósitos subepiteliales
70
patron caracteristico de las Glomerulonefritis rápidamente progresivas (nefritico)
semilunas
71
que son las medialunas en Glomerulonefritis rápidamente progresivas?
son las reacciones que se dan cuando hay una injuria a nivel del lecho capilar glomerular y hay una proliferación de las células epiteliales de la cápsula de Bowman con influjo de células inflamatorias que van a ocupar el espacio.
72
complicacion de las semilunas en la Glomerulonefritis rápidamente progresivas
fibrosis de las semilunas ( se convierten en glomérulos esclerosados, estos NO son funcionales.)
73
cual es la GMN rápidamente progresivas tipo 1?
enfermedad de Good-Pasteur
(AC anti membrana basal)
74
como se le pueden quitar los complejos inmunes a px con enfermedad de Good-Pasteur?
plasmaferesis
75
cuales son las GMN rápidamente progresivas tipo 2?
lupus
Nefropatía IgA.
(depósitos de complejos inmunes)
76
cuales son las GMN rápidamente progresivas tipo 3?
vasculitis (poliangeitis microscópica) -- ataca a nivel gastrointestinal y renal
granulomatosis de Wegener -- ANCAS + granulomas en pulmón y riñón.
77
de cuanto es la proteinuria en el sd nefrotico?
(proteinuria > a 3.5 g en 24 horas)
78
de que mueren principalmente los px con sd nefrotico?
infecciones por bacterias Gram + como el neumococo o estafilococo.
79
cuales son las causas primarias de sd nefrotico?
- Nefropatia membranosa
- Nefropatía de cambios mínimos
- Gloméruloesclerosis focal y segmentaria
80
cuales son las causas secundarias de sd nefrotico?
- Lupus eritematoso sistémico
- Amiloidosis
- Diabetes mellitus
81
caracteristicas de Nefropatía Membranosa
Depósitos inmunes subepiteliales en la membrana basal glomerular (MBG).
Se asocia a anticuerpos anti-PLA2R en su forma primaria.
Proteinuria nefrótica masiva sin inflamación significativa.
Engrosamiento difuso de la MBG en microscopía óptica.
82
caracteristicas de enfermedad de cambios minimos
Causa más común de síndrome nefrótico en niños.
microscopía electrónica se observa fusión de los pedicelos de los podocitos.
Proteinuria masiva, pero con respuesta rápida a corticoides.
Puede estar relacionada con linfomas de Hodgkin o uso de AINEs.
83
como hacer el dx de enfermedad de cambios minimos?
con microscopía electrónica
NO hay depósitos de complejos inmunes, pero si hay un daño importante.
84
caracteristicas de la Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GESF) ⚠️
Esclerosis (cicatrización) que afecta solo partes (segmentaria) de algunos glomérulos (focal). NO ES GLOBAL :)
Afecta adultos jóvenes y afrodescendientes (GEN APOLI22), con progresión a insuficiencia renal.
Mala respuesta a corticoides, más agresiva que la ECM.
Puede ser primaria o secundaria (VIH, uso de heroína, obesidad).
En microscopía electrónica: lesión de podocitos similar a ECM, pero con esclerosis focal en óptica.
85
caracteristicas de Glomerulonefritis membranoproliferativa
Depósitos inmunes subendoteliales, que activan el complemento C3 y provocan proliferación de células mesangiales.
Doble contorno ("Tren de vía") en la MBG por interposición de células mesangiales.
Asociada a bajo nivel de complemento (C3).
Puede ser secundaria a enfermedades como hepatitis C, lupus o crioglobulinemia.
Puede provocar tanto síndrome nefrótico como nefrítico.
86
Nefropatía IgA (Enfermedad de Berger): que sucede?
se dá después de infecciones respiratorias,
es la más conocida en el mundo.
La nefropatía IgA tiene muchas presentaciones diferentes, puede ir solamente desde una proliferación mesangial hasta una rápidamente progresiva o una gloméruloesclerosis focal y segmentaria.
87
que se ve en la clinica de una Nefropatía IgA (Enfermedad de Berger)?
hematuria microscópica.
88
Síndrome de Alport como se manifiesta?
como una hematuria, inicialmente se ve una membrana basal adelgazada, se diagnostica por microscopía electrónica, poco a poco los glomérulos se van esclerosante.
89
cual de los rubtipos es la mas probable que se convierta en una enfermedad renal cronica?
la glomerulonefritis rapidamnete progresiva
90
cómo se manifiesta el daño en Necrosis tubular aguda?
perdida del borde en cepillo y pierde su capacidad de intercambio hidroelectrolítico.
91
que es caracteristico de la pielonefritis?
daño a nivel de la pelvis renal, generalmente se da por infecciones ascendente con órigen en vejiga.
92
que patron genetico tienen las Enfermedades poliquísticas renales DE ADULTOS
autosomica dominantes, son pacientes que a los 40-60 años
93
que patron genetico tienen las Enfermedades poliquísticas renales DE NIÑOS
autosomica recesiva
94
cuales son los tumores benignos de riñon?
- Adenoma de la pápila renal
- Oncocitoma (derivado de los túbulos)
- Angiomiolipoma ⇒ tiene una parte vascular, músculo y otra de tejido adiposo, está asociado a esclerosis tuberosa (alteración del gen *TSC1-2*) con alteraciones a nivel de la corteza cerebral, retraso mental, convulsiones y tumores en diferentes partes del cuerpo.
95
cuales son los tumores benignos de riñon?
- Tumor de Wilms o nefroblastoma
- Carcinoma de células claras del riñón
96
que gen se relaciona con Angiomiolipoma?
TSC1-2
97
