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Biochemie 3 > 1 Blut - Teil 2 > Flashcards

1 Blut - Teil 2 Flashcards

0
Q

Wie verläuft die O2-Bindungskurve im Met-Hb?

A
  • kein kooperativer Effekt

- verläuft hyperbol (und nicht sigmoidal)

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Q

Wie ist das Myoglobin aufgebaut?

A
  • besteht aus nur einer Proteinkette und einem Häm

- kann daher nur ein Molekül O2 binden

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2
Q

Wie kann die GG-Konstante für die Bildung von MbO2 aus Mb und O2 berechnet werden?

A

-

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3
Q

Wie sind die Bindungsverhältnisse im Hb?

A
  • 4 O2-Bindungsstellen

Fe2+ hat 6 Bindungsstellen:

  • 4 N-Atome sind mit Fe verbunden
  • O2 ist an Fe gebunden
  • Histidylrest an Fe gebunden
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4
Q

Die Oxidationsstufe des Fe2+ bei Beladung mit Sauerstoff ändert sich…

A

nicht

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5
Q

Wodurch wird die Sauerstoffabgabe im Gewebe gefördert?

A

Durch die Stoffwechselmetabolite:

  • hoher CO2, niedriger pH, hohe Temperatur
  • verschieben O2-Bindungskurve nach rechts (geringere O2-Affinität)

BOHR-EFFEKT

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6
Q

Wie erfolgt die Bindung des 2,3-BPG an Hb und was bewirkt es?

A
  • bindet mit seinen negativ geladenen Gruppen an positiv geladene AS-Reste des Hb bindet
  • pro Hb bindet nur ein Molekül 2,3-BPG
  • wirkt als negativer allosterischer Regulator
  • bindet selektiv an Desoxy-Hb und stabilisiert die T-Form (verringert damit die O2-Affinität des Hb)
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7
Q

Eine Zunahme der 2,3BPG-Konzentration….

A

Verringert die O2-Affinität des Hb

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8
Q

Wie verändert sich die 2,3-BPG bei Abnahme des arteriellen pO2?

A

Sie steigt an:

  • bei pO2 kommt es durch Hyperventilation zu einem Abfall des pCO2 und Zunahme des pH (-> Linksverschiebung der Kurve, höhere O2-Affinität, Abgabe von O2 im Gewebe erschwert)
  • durch Zunahme von 2,3BPG wird Kurve wieder nach rechts verschoben und Abgabe erleichtert
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9
Q

Welche Möglichkeiten des CO2-Transports gibt es?

A
  • Transport als HCO3-
  • Transport als CO2 an Hb gebunden
  • Physikalisch gelöst im Blut
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10
Q

Beschreiben Sie den Transport des CO2 als HCO3-

A
  • anfallendes CO2 gelangt in Erythrozyt
  • Carboanhydrase: CO2 + H2O -> H2CO3 -> HCO3 + H+
  • HCO3 verlässt Erythrozyt (Austausch mit Cl)
  • gelangt im Blut gelöst zur Lunge
  • HCO3- geht in Erythrozyt (Austausch mit Cl): wird wieder zu CO2, verlässt Erythrozyt und wird abgeatmet
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11
Q

Wie kann nach Henderson-Hasselbalch der pH von Säure-Basen-Paar CO2/HCO3- bestimmt werden?

A

-

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12
Q

Wie verändert sich die HCO3–Konzentration bei

a) Hyperventilation
b) Hypoventilation

A

a) nimmt ab

b) nimmt zu

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13
Q

Woraus bestejen die Blutgruppenantigene?

A
  • aus dem Oligosaccharidteil von membranständigen Sphingoglykolipidenn und Glykoproteinen
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14
Q

Wodurch werden die Antigene in der Membran befestigt?

A
  • Lipid- bzw. Proteinanket
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15
Q

Auf welchem Chromosom sind die Allele für die Blutgruppen lokalisiert?

A

Auf dem Chromosom 19

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16
Q

Die Gene für die Allele A, und 0 codieren…

A
  • spezifische Glykosyltransferasen, die an das H-Antigen die entsprechenden KH-Rest anhängen:
  • > A: N-Acetylgalactosamin
  • > B: Galactose

Von Allel 0 kodierte Glykosyltransferase ist durch Mutation nicht mehr funktionell

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17
Q

Die gegen die Blutgruppenantigene gerichteten AK gehören zur Klasse der…

A

IgM und sind nicht plazentagängig

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18
Q

AK gegen die Rhesus-Faktoren gehören zur Klasse der..,

A

IgG und sind damit plazentagängig

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19
Q

Was erhalten rhesus-negative Mütter zur Prophylaxe?

A

-

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20
Q

Wie bindet der vWF an die Thrombozyten?

A

Über GP-I-X

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21
Q

Was ist der vWF und wo wird es gebildet?

A
  • Glykoprotein des Blutplasmas

- gebildet in den Endothelzellen und Megakaryozyten

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22
Q

Wie erfolgt die Bindung des Thrombozyten an das freigelegte Kollagen durch Vermittlung über den vWF?

A
  • bildet Komplex mit Faktor VIII

- dieser Komplex bindet an freigelegtes Kollagen und am Thrombozyten über GP-Ib-X-Rezeptor

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23
Q

Was setzt der Thrombozyt nach Aktivierung frei?

A

ADP, das an ADP-Rezeptoren anderer Thrombozyten bindet und diese aktiviert
- die Thrombozyten geben dann Serotonin und TXA2 ab (-> Vasokonstriktion)

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24
Q

Wie erfolgt die Bindung des Fibrinogen an den Thrombozyten?

A
  • über GP-IIb/IIIa-Rezeptor
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25
Q

Welche Wirkung hat Thrombin auf die Thrombozyten?

A

Aktiviert die Thrombozyten

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26
Q

Wodurch wird im intakten Gefäß die Thrombozytenaggregatipn verhindert?

A
  • Endothelzellen setzen PGI1, NO und Heparin frei (hemmen Aggregation)
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27
Q

Welche Wirkung hat ASS?

A
  • hemmt in Endothelzellen und Thrombozyten die COX
  • damit auch Synthese der TXA2 und Prostacyclin
  • TXA2: fördert Thrombozytenaggregation
  • Prostacyclin hemmt es
  • > insgesamt wird T-Aggregation gehemmt
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28
Q

Wie wirkt Clopidogrel?

A
  • hemmt Aktivierung des GP-IIb/IIIa-Rezeptors
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29
Q

Was sind Gerinnungsfaktoren?

A
  • meist Glykoproteine

- haben oft Serinproteaseaktivität

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30
Q

Welche Gerinnungsfaktoren werden Vitamin K abhängig synthetisiert?

A

II, VII, X, IX, Protein C und S

31
Q

Wie erfolgt die gamma-Carboxylierung der Gerinnungsfakoren?

A
  • Vitamin K abhängig werden an Glutamylreste am gamma-C-Atom eine zweite Carboxylgruppe angehängt
32
Q

Welche Funktion hat die gamma-Carboxylierung?

A
  • erhöht die Bindungsfähigkeit der GF für Ca
33
Q

Welcher Gerinnungfaktor aktiviert den extrinsischen Weg?

A

Faktor III, gelangt erst bei Gewebeschädigung ins Blut

34
Q

Wo wird der Faktor III (Gewebsthromboplastin) synthetisiert?

A

Von Fibroblasten der Adventitia

35
Q

Beschreiben Sie den wxtrinsischen Weg der Blitgerinnug

A

-

36
Q

Welcher Faktor aktiviert den intrinsischen Weg?

A
  • Faktor XII, wird durch Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen von Kollagen und Thrombozyten aktiviert (kleinste Läsionen ausreichend)
37
Q

Beschreiben Sie den intrinsischen Weg der Blurmtgerinnung

A

-

38
Q

Beschreiben Sie den Weg der Blutgerinnung in der gemeinsamen Endstrecke

A

-

39
Q

Beschreiben Sie die Koagulationsphase der Blutgerinnung

A

-

40
Q

Welche Funktion hat Thrombin?

A
  • spaltet lösliches Fibrinogen zu unlöslichem Fibrin

- aktiviert Faktor XIII

41
Q

Welche Funktion hat Faktor XIIIa?

A
  • Transamidase

- verknüpft Lysyl- und Glutamylreste benachbarter Ketten des Fibrins miteinander zum Fibrinpolymer

42
Q

Beschreiben Sie Retraktionsphase der Blutgerinnung

A

-

43
Q

Welche Funktion hat Thrombosthenin?

A

Myosin ähnliches Protein

- beteilgt an Retraktionsphase

44
Q

Vergleichen Sie die Fibrinogenkonzentratiln im Serum und im Plasma

A
  • Plasma mit GF

- Serum ohne

45
Q

Welche Funktion hat Antithrombin III?

A

Hemmt die GF 9-12

46
Q

Welche Funktion hat Protein C und S?

A
  • hemmen GF Va und VIIIa
47
Q

Wie wird Protein C aktiviert?

A
  • umwandlung an endothelzelloberfläche durch thrombomodulin
48
Q

Bei einem Mangel an Protein C ist…

A

Das Thromboserisiko erhöht

49
Q

Was ist Thrombomodulin?

A
  • Membranprotein auf Endothelzellen
  • bindet spezifisch an Thrombin und modifziert es
  • modifiziertes Thrombin ist eine sehr starker Aktivator für Protein C (hat aber keine Gerinnungsaktivität mehr)
50
Q

Welche Ursache hat die Hämophilie A?

A
  • Defekt auf X-Chromosom

- Mangel an Faktor VIII

51
Q

Welche Folge hat Hämophilie A?

A
  • gesteigerte Blutungsneigung
  • spontane Blutungen
  • primäre Blutstillung verläuft normal
  • PTT verlängert
52
Q

Welche Ursache hat die Hämophilie B?

A
  • Mangel an Faktor IX
  • Defekt auf X-Chromosom
  • PTT verlängert
53
Q

Was ist Heparin?

A
  • polymeres GAG aus alternierend N-acetylierten und N- oder OH-sulfatierten Glucosaminen und Hexuronsäuren
54
Q

Welche Wirkung hat Heparin?

A
  • aktiviert Antithrombin III (dass Faktor Xa hemmt)

- wirkt in vitro und in vivo

55
Q

Wie kann die Wirkung des Heparin aufgehoben werden?

A

Durch Protamin

56
Q

Wie wirken Cumarine?

A
  • Vitamin K-Antagonisten
  • hemmen die Epoxidreduktase
  • damit wird Regeneration des Vitamin K gehemmt
  • wirkt nur in vivo
57
Q

Was misst der Quick-Test?

A
  • den extrinsischen Weg und die gemeinsame Endstrecke
58
Q

Wie wird der Quick-Test durchgeführt?

A
  • Na-Citrat (Ca-Entzug) zur Gerinnungshemmung

- dann wird Faktor III und Ca in Überschuss gegeben (Gerinnung wird gestartet)

59
Q

Wie ist das Ergebnis des Quick-Test?

A
  • Gerinnungszeit in Relation zur Standardprobe
  • normal: 70-120%
  • verlängert bei Cumarineinnahme
60
Q

Was misst der PTT?

A
  • intrinsischen Weg und die gemeinsame Endstrecke

-

61
Q

Wie wird der PTT durchgeführt?

A
  • Zugabe von OF-Aktivator, P-Lipid und ca

- dann Messung der Gerinnungszeit bis Auftreten von Fibrinfäden

62
Q

Wie ist das Ergebnis des pTT

A

Normal: 25 bis 38 s

- verlängert bei Hämophilie oder nach Heparin-Therapie

63
Q

Wie wird Plasminogen aktiviert?

A
  • liegt inaktiv im Plasma vor
  • wird durch limitierte Proteolyse aktiviert
  • aktiviert u.a. durch tPA
64
Q

Nennen Sie einige Fibrinolytika

A
  • tPA
  • Urokinase
  • Faktor XII + Kallikrein + HMK
  • Streptokinase (nicht köpereigen)

-> diese aktivieren Plasmin

65
Q

Welche Funktion hat Plasmin?

A

spaltet Fibrinpolymere

66
Q

Welche Proteine gehören zu den Albuminen?

A

-

67
Q

Welche Funktion hat Präalbumin

A

-

68
Q

Welche Proteine gehören zu den alpha1-Globuline?

A

-

69
Q

Welche Proteine gehören zu den alpha2-Globulinen?

A

-

70
Q

Welche Proteine gehören zu den beta-Globulinen?

A

-

71
Q

Welche Proteine gehören zu den gamma-Globuline

A

-

72
Q

Welche Funktion hat alpha1-Antitrypsin?

A

-

73
Q

Wie verändert sich die Serumelektrophorese bei akuter Entzündung?

A
  • Abnahme der Proteine v.a. Albumin
74
Q

Welche Folgen hat ein alpha1-Antitrypsin-Mangel?

A

-

75
Q

Wodurch entsteht bei Rauchern ein Lungenemphysem?

A

-

76
Q

Wodurch zeichnet sich die monoklonale Gammopathie aus?

A

-

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