02 - Lesión Celular Flashcards

1
Q

Es resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse a una exposición celular o a agentes inherentemente lesivos.

A

Lesión celular

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2
Q

Es una deficiencia de oxígeno que produce lesión y muerte celular
Privación de oxígeno

A

Hipoxia

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3
Q

Es la pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o un drenaje venoso reducido.

A

Isquemia

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4
Q

¿Cual tejido se lesiona más rápido: isquemico o hipoxico?

A

La isquemia no solo compromete el suministro de oxígeno, sino también de sustratos metabólicos incluyendo la glucosa por tanto los tejidos isquémicos se lesionan más rápido e intensamente que los hipóxicos.

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5
Q

Causas de lesión celular (7)

A
  1. Privación de oxígeno
  2. Agentes físicos
  3. Agentes químicos y fármacos
  4. Agentes infecciosas
  5. Reacciones alérgicas
  6. Trastornos genéticos
  7. Desequilibrio nutricional
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6
Q

Mecanismos de lesión celular: La respuesta celular a los estímulos lesivos depende de… (3)

A
  1. Tipo de lesión
  2. Duración
  3. Intensidad

Ejemplo: pequeñas dosis de una toxina química en breves periodos de tiempo pueden dar lugar una lesión celular reversible; mientras que dosis grandes de la misma toxina podrían dar lugar a muerte celular.

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7
Q

Mecanismos de lesión celular: Las consecuencias de la lesión celular dependen de… (3)

A

Tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada.

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8
Q

La isquemia y ciertas toxinas causan un aumento de concentracion del cálcio citosolico.
La depleción de Ca extracelular retrasa la muerte celular

A

Aflujo de calcio

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9
Q

El aumento de Ca en el citosol activa muchas enzimas y son las siguientes: (4)

A

1. ATP asas: que aceleran la depleción del ATP

2. Fosfolipasas: que producen lesión de la membrana por disminución de fosfolípidos

3. Proteasas: que rompen las proteínas de membrana y proteínas del citoesqueleto.

4. Endonucleasas: que son responsables de fragmentación del DNA y de la permeabilidad mitocondrial e inducción de la apoptosis

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10
Q

Lesión Reversible
Las características de la lesión celular reversible son:

A
  1. La reducción de la fosforilación oxidativa
  2. La deplesión del ATP
  3. La hinchazón (edema) celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua
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11
Q

Lesión Reversible
Morfología: (4)

A
  1. Alteraciones de la membrana plasmática
  2. Alteraciones nucleares
  3. Cambios mitocondriales
  4. Dilatación del retículo endoplásmico
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12
Q

Lesión Reversible
Patrones: (2)

A
  1. Tumefacción celular
  2. Cambio graso
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13
Q

Pérdida de la homeostasia iónica de líquidos.

Es el resultado de la pérdida de función de las bombas iónicas de la membrana plasmática dependientes de energía.

A

Tumefacción celular

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14
Q

Ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica o metabólica.
Se manifiesta por la aparición de pequeñas o grandes vacuolas lipídicas en el citoplasma.
Se observa principalmente en hepatocitos y en células miocárdicas.

A

Cambio graso

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15
Q

Lesión irreversible

A

Necrosis.
Con el daño continuado la lesión se hace irreversible, en cuyo momento la célula no puede recuperarse (muerte celular).

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16
Q

La lesión irreversible se asocia con:
(3)

A
  1. Un gran daño en todas las membranas celulares.
  2. Hinchazón de lisosomas
  3. Vacuolización de las mitocondrias.
17
Q

Lesión irreversible: Morfología

A

1-Eosinofilia aumentada
2-Figuras de Mielina
3-Cambios nucleares

18
Q

Tipos de cambio nucleares en la lesión irreversible : (3)

A
  1. Cariólisis: La basofilia de la cromatina puede desvanescerse
  2. Picnosis: encogimiento nuclear
  3. Cariorrexis: los núcleos o parcialmente pignóticos sufren fragmentación.

Con el paso del tiempo el núcleo de la célula necrótica desaparece completamente

19
Q

Existen dos tipos de muerte celular:

A

Necrosis
Apoptosis

20
Q

Fenómenos que caracterizan a la irreversibilidad de la lesión celular

A

Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial (falta de fosforilación oxidativa y producción de ATP).
Intensos transtornos (daño) en la función de membrana.

21
Q

Necrosis: Procesos esenciales

A
  1. Digestión enzimática de la célula
    Autólisis (Lisosomas propios)
    Heterólisis (Lisosomas de leucocitos inmigrantes)
  2. Coagulación (desnaturalización) de las proteínas celulares
22
Q

Formas de necrosis (5)

A
  1. Coagulativa (hemorragica/isquémica)
  2. Colicuativa o de licuefacción
  3. Caseosa
  4. Grasa
    (Enzimática/Traumática)
  5. Gangrenosa
    (Seca/Húmeda)
23
Q

Tipo de necrosis:

Implica conservación del contorno básico de la célula coagulada, durante el período de al menos algunos días.
Los tejidos afectados muestran una textura firme.
La lesión y acidosis intracelular desnaturaliza no solamente las proteínas intracelulares sino también las enzimas, y de está manera bloquea la proteólisis de la célula:

A

Necrosis por coagulación

24
Q

Ejemplos de infarto rojo (hemorragico)

A

Organos con doble circulación:
Testiculo, ovário, intestino, pulmon, higado

25
Ejemplos de infarto blanco (isquemico)
Organos con circulacion terminal: Rinon, bazo, corazón
26
“El proceso de necrosis por coagulación con conservación de la aquitectura general del tejido es característico de la muerte hipóxica en todos los tejidos excepto en el cerebro” ¿Porque?
Es imposible la coagulación por la presencia de numerosos lípidos que tiene la mielina
27
# Tipo de necrosis: Es característica de infecciones bacterianas focales u ocasionalmente fúngicas, ya que los microbios estimulan el acumulo de células inflamatorias (presencia de pus).
**Necrosis licuefactiva o colicuativa.** Cualquiera que sea la patogénesis la licuefacción digiere por completo a las células muertas. El resultado es la transformación del tejido en una masa viscosa líquida.
28
# Tipo de necrosis: Habitualmente se utiliza para una extremidad, generalmente la parte inferior de una pierna, que ha perdido su riego sanguíneo y ha sufrido necrosis por coagulación. Cuando se superpone una infección bacteriana, la necrosis por coagulación se modifica por acción licuefactiva de las bacterias y leucocitos atraídos, denominada gangrena húmeda.
Necrosis Gangrenosa
29
# Tipo de necrosis: Una forma muy distintiva de necrosis por coagulación se encuentra a menudo en focos de infección tuberculosa.
**Necrosis Caseosa** El termino caseoso deriva de la apariencia macroscópica blanca en aspecto de queso del área de necrosis. ## Footnote Micro: en el foco necrótico aparecen residuos granulares amorfos rodeados por un reborde inflamatorio bien definido, conocido como reacción granulomatosa. A diferencia de la necrosis por coagulación la arquitectura está completamente alterada.
30
# Tipo de necrosis: Es resultado de áreas focales de destrucción grasa que ocurren como resultado de liberación de enzimas pancreáticas activadas en el páncreas y en cavidad peritoneal.
Necrosis Grasa ## Footnote En este trastorno las enzimas pancreáticas activadas se escapan de las células y los conductos acinares, las enzimas activadas licuan las membranas de las células adiposas y las lipasas activadas escinden los esteres de triglicéridos contenidos en las células grasas.
31
Cual aspecto histologico de las células con necrosis grasa?
La necrosis toma el aspecto de células grasas necróticas, con contornos borrosos y depósitos basofílicos de calcio (rosado), rodeados de una reacción inflamatoria ## Footnote Los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio para producir áreas blancas con aspecto de tiza (saponificación grasa) que son visibles macroscópicamente por el cirujano y el patólogo.
32
Situaciones en que ocurre apoptosis.
En situaciones fisiológicas En situaciones patológicas
33
Morfología de la apoptosis.
1. Encogimiento celular 2. Condensación de la cromatina 3. Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos 4. Fagocitosis de células apoptóticas o cuerpos celulares, habitualmente por macrófagos
34
Apoptosis en situaciones fisiológicas. (5)
1. Embriogénesis 2. Involución hormono-dependiente en el adulto. 3. Poblaciones celulares proliferativas (intestino). 4. Células del huésped que han cumplido su propósito (neutrófilos en respuesta inflamatoria aguda e inmunitaria). 5. Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos.
35
Apoptosis en situaciones patologicas.
1. Producida por estímulos lesivos (radiación, fármacos antineoplásicos) 2. Enfermedades víricas (hepatitis viral) 3. Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción (parótida, páncreas, riñon) 4. Muerte celular en tumores