傳染鏈和人類防線 Flashcards
說明傳染鏈和人類免疫系統關係
傳播鏈的介紹
疾病的傳播涉及六個關鍵的環節，這些環節統稱為傳染鏈。這六個環節的每一個因素都必須存在，傳染病才會發生。這些環節分別是病原體、感染窩、離開途徑、傳播途徑、入侵途徑和宿主。
首先，病原體是導致傳染病的微生物，這些微生物包括細菌、病毒和真菌等。其次，感染窩是病原體存在的場所，可以是人類、動物、土壤或水等。當病原體存在於感染窩中時，它們就有機會被傳播。
接著，離開途徑是病原體離開感染窩的渠道，例如糞便或飛沫。當病原體透過這些途徑離開後，它們會進入下一個環節，即傳播途徑。傳播途徑指的是病原體如何從一個地方轉移到另一個地方，這可以通過空氣、水、食物、血液、病媒介或直接接觸等方式實現。
然後，入侵途徑是病原體進入宿主的渠道。病原體可能透過進食、呼吸、注射、性接觸或被叮咬等方式進入人體。最後，宿主是指可能被感染的人群，特別是兒童、老年人以及免疫力較弱的人。
當病原體進入人體後，人體成為感染窩。在正常情況下，大多數人不會因此而致病。然而，當病原體透過糞便或飛沫等離開感染窩的途徑，並通過接觸、飛沫或空氣傳播進入另一位宿主時，若宿主的免疫系統能夠及時激發反應，就能有效抵抗感染。
當病原體進入人體後，人類成為感染窩，在正常情況下，大多數不會致病。當透過糞便，飛沫等離開感染窩途徑，病原體有機會透過接觸傳播，飛沫傳播，空氣傳播進入另一位宿主，若宿主免疫力下降時，則會受到感染。
而人體的免疫系統有3道防線，在第一道防線，是天然屏障，是天然及非特異性的免疫機制，例如皮膚，黏膜層等物理及化學屏障。
當病原體穿過第一道防線，體內的第二道防線及第三道防線會出現。
第二道防線是天然免疫及非特異的免疫機制，當組織受到傷口，會產生發炎反應，發炎症狀基本症狀是紅，腫，熱，痛。受傷組織中的嗜鹼性細胞會釋放組織胺，引起血管擴張及增加血管通透性，導致局部血流量增加，令更多吞噬細胞進入受傷組織，消除毒素和清除死亡細胞，增加血流量，傷處產生紅熱症狀，血液中更多物質進入傷區，導致有腫的情況。
嗜中性球受到病原體表面化學物質及受體的刺激，以變形蟲方式進入發炎處進行吞噬作用，微生物被吞噬細胞吞食，形成吞噬體，吞噬體與細胞內溶小體融合，酵素把微生物溶解，以胞吐作用把碎片排出。
組織受傷後，血液中的可溶性纖維蛋白原會變成不溶性纖維蛋白，捕捉及固定病原體，防止蔓延，在止血作用亦減少血液流失。
當嗜中性球及巨噬細胞吞入微生物和壞死組織後，死亡後會變成膿
而巨噬細胞，樹突細胞，B細胞亦會透過吞噬作用消滅微生物，但會用一個抗原呈現把碎片呈現供T細胞辨識
第三道防線，是後天及特異的免疫機制，有免疫記憶。分為體液性免疫及細胞性免疫。
體液性免疫，B細胞會在骨髓製造，透過細胞膜上抗體與抗原結合，B 細胞便會活化，活化B細胞會進行細胞分裂，分裂為漿細胞及記憶性b細胞。漿細胞分泌抗體，而記憶性b細胞則在次級免疫反應轉變為漿細胞，分泌更多抗體。
細胞性免疫，T細胞會在骨髓製造，會移至胸腺成熟及進行篩選作用，將發育不完全或對自體蛋白產生反應會被催毁。
抗原會先經過抗原呈現，成熟T細胞會與碎片結合，再被活化，活化T細胞分裂大量作用性T細胞及記憶性T細胞。
作用性細胞有毒殺性T細胞，製造細胞因子，殺滅異常細胞 ; 輔助T細胞分化為漿細胞及增加毒殺性T細胞活性 ; 抑制T細胞於抗原被消除後，會分化漿細胞及降低毒殺性T細胞的活性 ; 記憶性T細胞則在次級免疫反應轉為作用T細胞
針刺意外如何經病人血液將乙型肝炎痛毒經過邊幾條防線最後感染宿主**
- 病原體 (Infectious agent)：導致傳染病的微生物
- 乙型肝炎病毒 (HBV)是導致乙型肝炎的病原體。
- 感染窩 (Reservoir) 微生物存在的地方：
- 人類是乙型肝炎病毒的主要感染窩，特別是感染者的血液和體液。
- 離開途徑 (Portal of exit)：
病原體離開感染窩的渠道- 病毒通常通過血液離開感染者的體內。
- 傳播途徑 (Mode of transmission)：
病原體如何由某一地方轉移至另一地方- 在針刺意外中，病毒通過血液直接傳播至受傷者。
- 入侵途徑 (Portal of entry)：
病原體進入宿主的渠道
- 病毒通過針刺的傷口進入宿主的血液循環。 - 宿主 (Susceptible host)：可能被感染的人，被針刺的個體可能是易感宿主，特別是免疫力較弱的人。
針刺意外會穿過皮膚-第一道防線，皮膚是天然屏障及非特異性的免疫機制，是物理屏障。
針刺意外會直接穿過皮膚。
第二道防線是天然免疫及非特異的免疫機制，當組織受到傷口，會產生發炎反應，發炎症狀基本症狀是紅，腫，熱，痛。受傷組織中的嗜鹼性細胞會釋放組織胺，引起血管擴張及增加血管通透性，導致局部血流量增加，令更多吞噬細胞進入受傷組織，消除毒素和清除死亡細胞，增加血流量，傷處產生紅熱症狀，血液中更多物質進入傷區，導致有腫的情況。
嗜中性球受到病原體表面化學物質及受體的刺激，以變形蟲方式進入發炎處進行吞噬作用，微生物被吞噬細胞吞食，形成吞噬體，吞噬體與細胞內溶小體融合，酵素把微生物溶解，以胞吐作用把碎片排出。
組織受傷後，血液中的可溶性纖維蛋白原會變成不溶性纖維蛋白，捕捉及固定病原體，防止蔓延，在止血作用亦減少血液流失。
當嗜中性球及巨噬細胞吞入微生物和壞死組織後，死亡後會變成膿
而巨噬細胞，樹突細胞，B細胞亦會透過吞噬作用消滅微生物，但會用一個抗原呈現把碎片呈現供T細胞辨識
第三道防線，是後天及特異的免疫機制，有免疫記憶。分為體液性免疫及細胞性免疫。
體液性免疫，B細胞會在骨髓製造，透過細胞膜上抗體與抗原結合，B 細胞便會活化，活化B細胞會進行細胞分裂，分裂為漿細胞及記憶性b細胞。漿細胞分泌抗體，對某抗原產
生特定抗體，並中和該抗原的毒性。而記憶性b細胞則在次級免疫反應轉變為漿細胞，分泌更多抗體。
細胞性免疫，T細胞會在骨髓製造，會移至胸腺成熟及進行篩選作用，將發育不完全或對自體蛋白產生反應會被催毁。
抗原會先經過抗原呈現，成熟T細胞會與碎片結合，再被活化，活化T細胞分裂大量作用性T細胞及記憶性T細胞。
作用性細胞有毒殺性T細胞，製造細胞激素，殺滅異常細胞 ; 輔助T細胞•輔助 B細胞分化成漿細胞及增加毒殺性T細胞活性
• 製造細胞激素，增加吞噬細胞活性，加强炎症反應
• 抑制性T細胞
• 於抗原被消除後，抑制 B細胞分化成漿細胞及降低毒殺性T細胞活性
• 記憶性B細胞
• 於次級免疫反應時轉變成作用T細胞,更快對相同抗原作出免疫反應
感染控制
- 手部衛生 (洗手、酒精搓手液)
- 呼吸道衛生、咳嗽禮儀 (帶口罩)
- 使用個人防護裝備 (PPE)
- 妥善清理和消毒曾使用或受污染的物品
- 預防針刺意外
- 妥善處理廢物
- 保持空氣流通
- 接種疫苗
- 隔離受感染病人
- 避免探訪
病毒的繁殖
- 吸附 (attachment)
病毒蛋白質殼體與宿主細胞表面的特異受體接觸，使病毒附於宿主細胞表
面 - 進入 (penetration)
病毒通過胞飲作用 (裸露病毒) 或 融合 (包膜病毒) 進入細胞 - 去殼 (uncoating)
病毒移除衣殼， 釋放病毒基因組 (核酸) 到宿主細胞中 - 生物合成 (biosynthesis)
病毒控制宿主細胞的基因調節系統，命令它複製病毒基因組及合成病毒的
蛋白質 - 組裝 (assembly)
病毒衣殼與基因組組裝成病毒顆粒 - 釋放 (release)
成熟的病毒顆粒通過細胞裂解 (裸露病毒) 或 出芽 (包膜病毒) 從細胞釋放
