Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

پاتولوژی اختصاصی 2 > غدد بخش پاراتیروئید > Flashcards

غدد بخش پاراتیروئید Flashcards

1
Q

محل غده پاراتیروئید

A

سطح خلفی و شکمی غده ی تیروئید

محل دو غده ی بالایی تقریبا در همه ی افراد یکسان
اما در غده ی پایینی
در افراد مختلف مکان متغیر دارند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

وزن غده ی پاراتیروئید

A

هرکدام حدود 35-45 mg

غده پاراتیروئید 4 :
140-160 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

منشا جنینی غده ی پاراتیروئید

A

آندودرم
دو غده ی پاراتیروئید پایینی از کمان حلقی سوم
دو غده ی پاراتیروئید بالایی از کمان حلقی چهارم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

هر غده ی پاراتیروئید چند دسته سلول دارد؟

A

Chief cells
Water clear cells
Oxyphilic cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

علت نام گذاری
Chief cells
؟

A 
هورمون های اصلی غده ی پاراتیروئید که پاراتورمون
است بیشتر توسط 
Chief cells
 ترشح می شوند
تعدادشان کمی بیشتر از دو دسته ی دیگر است
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

تعداد اسید آمینه
PTH
?

A

191

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

مشخصات میکروسکوپی

Chief cells؟

A

در سیتوپلاسم خود کمی
گلیکوژن دارند و به همین دلیل سیتوپلاسم کمی صورتی رنگ
هسته ی گرد مرکزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

هورمون مترشحه و مشخصات میکروسکوپی
Water clear cells
؟

A

کمی پاراتورمون تولید می کنند
سیتوپلاسم سفید و روشن
فاقد گلیکوژن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

هورمون مترشحه و مشخصات میکروسکوپی
Oxyphilic cells
؟

A 
در رنگ آمیزی پاتولوژی به رنگ قرمز تند، 
Oxyphilic
 گفته می شوند
........
سیتوپلاسم قرمز پررنگ
سیتوپلاسم آن ها پر از گلیکوژن
اما این سلول ها نمی
توانند پاراتورمون تولید کنند
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

محل اثر پاراتورمون در استخوان ها؟

A

استئوکلاستها در تنه دیافیز استخوان های بلند
مثل
humerus
tibia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

مکانیسم اصلی پاراتورمون در استخوان و کلیه

A

G-pr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

محل اثر پاراتورمون در کلیه؟

A

توبول های دیستال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

دور نرمال فسفات

A

4.5 - 6 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

مکانیسم پاراتورمون برای جذب کلسیم از دئودنوم ؟

A

غیرمستقیم و به وسیله ی فرم فعال ویتامین
D
باعث جذب
کلسیم غذا از دئودنوم می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Malignant hypercalcemia

چیست؟سن ابتلا؟

A

بعضی تومور های سرطانی باعث افزایش کلسیم می شوند و میتوانیم قبل از شروع علائم و با دیدن افزایش کلسیم تشخیصشون بدیم

اغلب در افراد مسن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

میزان کلسیم نرمال

A

8-10.5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

متاستاز چه تومورهایی میتواند علامت
Malignant hypercalcemia
را نشان دهند

A

متاستاز استخوانی Breast cancer
متاستاز استخوانی Lung cancer
Multiple Myeloma
small cell carcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q 
سرطان هایی که متاستاز 
blastic
 می دهند و ما در جریان
 x-ray
 کانون های قطور استخوانی در مکان
متاستاز می بینیم
A

سرطان پانکراس
سرطان
سینi
سرطان تیروئید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

مکانیسم های اصلی که باعث می شود در متاستازها بالا رفتن کلسیم خون ببینیم

A 
اول توسط سلول های التهابی کانون سرطان و همینطور سلول های التهابی محل متاستاز ، سایتوکاین هایی تولید میشه که
TNF alpha - IL1
محرک استئوکلاستند
و
IL6
محرک استئوبلاست و محرک تولید 
PTHrP
Parathyroid hormone-related protein
که این مثل پاراتورمون عمل میکند 
چون انتهای آمینی که مربوط به فانکشنه مثل پاراتورمونه
اما انتهای کربوکسی آن متفاوته
و آن را سلول سرطانی تولید میکند پس دیدنش نشان دهنده توموره
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

شایع ترین علت

پرکاری اولیه پاراتیروئید

A

Adenoma

75 - 80 درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

اپیدمیولوژی آدنوم خوشخیم

هایپر تیروئیدی اولیه

A

خانم ها شایع تر

دهه ششم بین 50 تا 60 سال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

علت ابتلا به آدنوم خوشخیم

هایپر تیروئیدی اولیه

A

تابش اشعه به سروگردن در نوجوانی
…
مثل کارسینوم پاپیلاری تیروئید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

تمام علل

primary hyperparathyroidism

A

Adenoma
75 - 80 درصد

هایپرپلازی اولیه غده پاراتیروئید
شیوع 10 تا 15 درصد،

کارسینوم غده ی پاراتیروئید
کمتر از 5 درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

افتراق کارسینوم پاراتیروئید از آدنوما هایپرپلازی

A

فقط از طریق متاستازهای دوردست

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

تفاوت آدنوم با هایپرپلازی

پاراتیروئید

A

آدنوم:
منفرد
وزن بیش از 1 گرم

هایپرپلازی:
متعدد
مجموع وزن کمتر از 1 گرم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

یافته های آزمایشگاهی در جریان

primary hyperparathyroidism

A

پاراتورمون و کلسیم بالا

فسفر پایین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

علائم و عوارض افزایش پاراتورمون

A

خوردگی استخوان و ایجاد ضایعاتی به نام
Osteitis fibrosa cystica

در تنه ی استخوان های بلند ترابکوله های استخوانی نازک می شوند

پوکی استخوان زودرس مثل گریوز

Microfracture

در این بیماران ممکن است حتی با راه
رفتن )مثلا رد شدن از جوی( ناگهان استخوان بشکند

رسوب کلسیم و سنگ های ادراری

28
Q

Osteitis fibrosa cystic

چیست

A

مجموعه ای از
microfracture
های متعدد

خونریزی به پارانشیم
استخوان
رسوب هموگلوبین و هموسیدرین
در درازمدت
ظاهر آن بیشتر یک تومور قهوه ای رنگ می شود
Brown tumor
…..
جراح ممکن است ذکر کند با یک تومور سروکار
دارد اما نتیجه ی پاتولوژی مشخص می کند صرفا استئوکلاست و خونریزی و هموسیدرین بوده است. پزشک
بلافاصله درخواست آزمایش خون می کند و مشخص می شود فرد هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه داشته است.

29
Q

)ضریب کلسیم فسفر

A

حاصل ضرب مقدار کلسیم در مقدار فسفر تقریبا برابر 60 است

Ca x P = 60

30
Q

علائم هایپر کلسمی

A 
در دستگاه گوارش:
تهوع
استفراغ
یبوست
سنگ کیسه صفرا که احتمال دار تبدیل به سرطان کیسه صفرا شود
peptic ulcer*
زخم اثنی عشر
ورم معده
پانکراتیت ها و حملات پانکراتیت حاد و در پی آن پانکراتیت مزمن و
در دراز مدت چه بسا کنسر پانکراس
.............................
در دستگاه اعصاب مرکزی:
افسردگی
lethargy خستگی مفرط
seizure
.............................
در دستگاه قلبی و عروقی:
رسوب کلسیم در عضله قلب و حتی جداره ی عروق
موجب آریتمی 
طولانی شدن موج 
Q-T
31
Q

تفاوت

آدنوم با غده ی پاراتیروئید طبیعی چیست؟

A

لابه لای سلول های پاراتیروئید طبیعی رسوب چربی دیده می شود. از تولد به مرور رسوب چربی بین سلول ها زیاد
می شود تاجایی که در 25 سالگی، 30 درصد بافت پاراتیروئید از چربی است
……
اگر چربی نداشتیم مشکل پاتولوژیکی داریم

32
Q

شایع ترین علت هایپرپاراتیروئیدی ثانویه

A

نارسایی کلیه

33
Q

برای تشخیص آزمایشگاهی نارسایی کلیه چ چیزی درخواست کنیم؟

A

میزان
PTH
کلسیم نمیخوایم چون در هایپرپاراتیروئیدی های ثانویه به خرج افزایش شدید پاراتورمون ، میزان کلسیم نرماله

34
Q

یافته های آزمایشگاهی درجریان های هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه

در اثر نارسایی کلیه

A

پاراتومون افزایش
فسفر افزایش چون تنها محل دفع آن کلیه است پس زیاد میشه
کلسیم نرمال

35
Q

سایر مواردی که باعث هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شوند به جز نارسایی کلیه

A

کمبود کلسیم در رژیم غذایی مثلا وگان ها
D کمبود ویتامین
استئاتوره یا مدفوع چرب:
چون ویتامین د محلول در چربیه

36
Q

شایع ترین علت

Hypoparathyroidism

A

جراحی تیروئید
Thyroidectomy
غدد پاراتیروئید هم به اشتباه برداشته می شوند

37
Q

یافته های آزمایشگاهی در هایپوپاراتیروئیدیسم

A

کاهش PTH
کاهش کلسیم
افزایش Phosphorus

38
Q

تابلوی بالینی هایپوپاراتیروئیدیسم

A

فردی را

ببینیم که کمرش خم شده، فک قفل شده و اصطلاح “کزازی شده” و انقباضات شدید عضلانی دارند

39
Q

Carpopedal spasm

چیست

A

به خم شدن و فلکس انگشتان و دست در تست

Trousseau sign

40
Q

علل دیگر هایپوپاراتیروئیدیسم به جز جراحی

A
41
Q

علل دیگر هایپوپاراتیروئیدیسم به جز جراحی

A

سندرم دی جورج:
اختلالات خط مرکزی و
تشکیل تیموس داریم که معمولا مادرزادی است

تابش اشعه به پاراتیروئید

42
Q

Pseudohypoparathyroidism

چیست

A

G-protein
در استئوکلاست و توبول دیستال کلیه و کلا بافت های هدف پاراتورمون مشکل ژنتیکی دارد
و نمیتواند به پاراتورمون پاسخ دهد و کلسبم افت میکند
فسفر نیز بالا می رود و دفع نمی شود

43
Q

یافته های آزمایشگاهیی در جریان

Pseudohyperpara

A

کاهش PTH
کاهش کلسیم
افزایش Phosphurus

44
Q

Pseudohypoparathyroidism

در چه بیماری هایی دیده میشه؟

A

Polysteotic fibrous dysplasia

Albright syndrome

45
Q

Albright syndrome

چیست و اپیدمیولوژِی؟

A 
دختر بچه ای 7 - 8 ساله
بلوغ زودرس
سیبیل و بهم ریختن هورمون ها
لکه های کوچک بیشتر
قهوه ای رنگ در سطح پوستش
pseudohyperpara*
46
Q

منشا جنینی کورتکس آدرنال

A

مزودرم

47
Q

منشا مدولای آدرنال

A

نورواکتودرم

48
Q

علل سندرم کوشینگ

هایپرکورتیزولیسم:

A

شایعترین علت آن اگزوژن:
پردنیزون ، پردنیزولون و کورتون
هیدروکورتیزون، دگزامتازون

Cushing disease

رشدهای اولیه کورتکس آدرنال شامل آدنومای اولیه،
کارسینومای اولیه یا هایپرپلازی اولیه کورتکس

سندرم پارانئوپلاستیک ناشی از سرطان
ترشح ACTH

49
Q

Crook’s Hyalline change
چیست
؟

A

در حالت نرما سلول های بازوفیلیک هیپوفیز قدامی گرانوله هستند اما در انواع سندرم کوشینگ به دلیل نامعلوم از حالت
گرانوله خارج می شوند و به شکل خطوط ریز در میایند که به
Crook’s Hyalline change
میگویند

50
Q

افتراق آدنوما و کارسینوما آدرنال؟

A

شکل هسته اولویت داره و نه متاستاز
پس بررسی میکروسکوپی و شدت آناپلازی و مشاهده هسته پلئومورف نشان دهنده کارسینوماست

سایز آدنوما زیر 3 سانت
و کارسینوما بالای 3 سانت

51
Q

علل

Secondary hyperaldestronism

A

در این بیماری ابتدا رنین بالا می رود. علل بالا رفتن رنین:

نارسایی قلبی

تنگی شریان کلیه به علت Renal artery stenosis
Nephrosclerosis
فیبروز شریان کلیوی

Hypoalbuminemia
فشار انکوتیک خون کم می شود و به تبع آن حجم خون کم می شود و فشار
خون کم می شود

بارداری
به دلایل متعدد مثلا هایپوآلبونمیا

شوک
هرنوع افت فشاری باعث افزایش رنین می شود

52
Q

یافته آزمایشگاهی

Secondary hyperaldestronism

A

افزایش رنین / افزایش آلدوسترون

53
Q

Primary hyperaldostronism

نام دیگر و شیوع؟

A

Conn syndrome
خانم
میانسال
علت آن تومور خوش خیم بخش گلومرولوزای آدرنال

54
Q

Primary hyperaldostronism

یافته آزمایشگاهی و بالینی

A

/ کاهش پتاسیم / هایپرتنشن / کاهش رنین / افزایش آلدوسترون
metabolic acidosis

به علت
هایپوکالمی بی حسی دورلب و گزگز و مورمور نوک انگشتان دارد و در نوار قلب موج 
U
 دیده می شود.
 درجاتی از بی
حسی و اختلال بینایی
55
Q

هرگاه پتاسیم خون بالا رفت، اسیدوز متابولیک خواهیم داشت و هرگاه پتاسیم خون پایین آمد، آلکالوز متابولیک
خواهیم داشت
به جز؟

A

استثنا های هایپوکالمی همراه اسیدوز:

اسهال شدید

دیابت کتو اسیدوز

داروی ضد فشار خون استازولامید

renal tubular acidosis type 2 familial

56
Q

Hypoadrenalism (Addison disease)

علل نوع حاد؟

A

شایعترین علت کاهش ناگهانی کورتیزول خون، قطع ناگهانی مصرف کورتون
باید به صورت
tapper
کم شود

افرادی که کورتون دریافت می کنند ولی در طول درمان به یک عفونت
مبتلا شده اند
باید از دوز کورتون
خود به مقدار مشخصی کم می کنیم اما آنتی بیوتیک را به درمان وی اضافه می کنیم

مصرف وارفارین
وقوع
خونریزی در کورتکس آدرنال

Breech delivey
در این زایمان نوزاد به پشت به دنیا می آید
و ممکنه هنگام خروج توسط شست دست آدرنال ها له شوند

سندرم Waterhouse – Friderischen (WFS)
یک واسکولیت باکتریال که خونریزی میده
شایع ترین عاملش مننگوکوک
پنوموکوک، استافیلوکوک E.coli و هموفیلوس به طور نادرتر

57
Q

Hypoadrenalism (Addison disease)

علل نوع مزمن؟

A

شایعترین علت آن
Autoimmune Adrenalitis
ارتشاح بسیار شدید لنفوسیت ها به کورتکس آدرنال
با تولید سایتوکاین های گوناگون،
کورتکس آدرنال را از بین می برد
تمام سه لایه ی گلومرولوزا ، فاسیکولاتا و رتیکولاریس
علت 70 درصد هایپوآدرنالیسم های مزمن

ضایعات هیپوتالاموس – هیپوفیز
Pituitary – hypothalamic infilterative disease
ACTH اختلال در ترشح
به دلیل آمیلوئیدوز و سارکوئیدوز، ضایعات و خونریزی و تخریب هیپوفیز و هیپوتالاموس و تومورهای
کرانیوفارنژیوما

متاستاز تومورها به کورتکس آدرنال

58
Q

شایعترین سرطانی که به آدرنال متاستاز می دهد

A

سرطان ریه

59
Q

شایعترین مکانی که

سرطان کورتکس آدرنال به آن متاستاز می دهد

A

ریه

60
Q

چگونه آدیسون اولیه را از آدیسون ثانویه تشخیص دهیم؟

A

سه تفاوت اصلی هایپوکورتیزولیسم اولیه از ثانویه در

ACTH ، رنگ پوست و آلدوسترون

61
Q

یافته های بالینی

آدیسون ثانویه

A 
آسیب محور هیپوفیز – هیپوتالاموس
ACTH پایین
MSH پایین
رنگ پوست این افراد سفید Normal skin color
باقی می ماند
کورتیزول و به دنبال آن قندخون
پایین می آید
آلدوسترون نرمال است. چراکه تابع رنین است
فشارخون و پتاسیم و
 PH 
خون نرمال
کورتکس دوطرفه آدرنال آتروفی می شوند چون ضخامت کورتکس تابع 
ACTH
 است
62
Q

یافته های بالینی

آدیسون اولیه

A 
کورتکس از بین رفته
محور هیپوفیز – هیپوتالاموس سالم
کورتیزول پایین
قندخون این افراد پایین
به شدت بالا ACTH
بالا MSH
رنگ پوست تیره
تیرگی پوست این افراد بیشتر در محل بخیه های قدیمی ، مفاصل
دیده می شود
لاغرند
دائما ضعف دارند
hypotension
hyperkalemia
اسیدوز متابولیک
آتروفی دوطرفه آدرنال
63
Q

نام سلول های مدولای آدرنال

و نام زمینه ای که در آن قرار گرفتند؟

A

Chromaffin Cells

در یک زمینه بافت
Sustainticular
قرار گرفته اند

این سلول ها اپی نفرین و نوراپی نفرین تولید می کنند.

64
Q

شیوع فئوکروموسایتوما

A 
90 درصد در:
بالغین
 اسپورادیک
و بدون سابقه فامیلیال
خوش خیم
65
Q

فئوکروموسیتوما در کودکان

A 
پسربچه ها شایع
درگیری دوطرفه شایعتر
احتمال خوش خیم بودن فئوکروموسیتوما در کودکان بیشتر
اغلب درکودکانی دیده می شود که سابقه 
familial
 دارند
66
Q

رنگ آمیزی فئوکروموسایتوما

A 
محلول دی کرومات
پتاسیم و محلول زنکر ) 
zenker
 ( بیاندازیم و
 به رنگ سیاه در می آید
67
Q

تصویر میکروسکوپی تومور فئوکروموسیتوما

A 
سلول ها به صورت جزیره ای و چندوجهی
 دارای سیتوپلاسم
کم و بیش 
atypic
با شبکه ی غنی عروقی احاطه شده اند
نمای 
zell ballen

پاتولوژی اختصاصی 2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions