שאטלים

Question 1

איך נכנס

NADH

למיטוכונדריה?

Answer 1

הוא לא נכנס

הוא לא חודר למטריקס- רק האלקטרונים שלו חודרים שני האלקטרונים

NADH ודומיו,

ונוקלואוטידים (ADP,AMP’ATP)

עוברים דרך מעבורות אלקטרונים electron shuttlesולא נכנסים פיזית לממברנה הפנימית.

Question 2

מה הבדל בין שאטל לבין טרנספורטר?

Answer 2

שאטל הוא לא טרנספורטר, אם נסמן NADH

רדיואקטיבית לעולם לא נמצא אותו בתוך המטריקס של המיטוכונדריה, החדירה שלו היא ללא ה nadh

עצמו- זה מהות השאטל בניגוד לטרנספורטרים אלא רק לטרנספורטרים

Question 3

מה משנעים

electron shuttels?

Answer 3

הממברנה הפנימית איננה חדירה ליונים ,חומצות אמינו ,סוכרים וכן לנוקליאוטידים

הממברנה החיצונית יוצרת מחסום המפריד בין החלל הפנימי והחיצוני של המיטוכונדריה.

מעבר מבוקר של חומרים מחלל אחד למשנהו מתרחש באמצעות מערכת של נשאים חלבוניים הקבועים בממברנה המעבירים אלקטרונים מ

NADH לNAD

Question 4

מדוע NADH

שמקורו בגליקוליזה שווה במוח ובתאי שריר השלד רק 1.5

ATP

ולא 3?

Answer 4

כי הוא ממומר ל

FHADH2

דרך שאטל גליצרול 3 פופסט שמעביר את האלקטרונים של

NADH באופן הבא

א. דה הידרוקסיאצטון מהגליקוליזה מתחזר לגליצרול 3 פופוסט בתיווך גליצרול 3 פוספט דהידרוגנז ציטופלזמי

ב. גליצרול 3 פופסט מסוגל לחדור הממברנה החיצונית ובתווך הבינממברנלי הוא מתחמצן לדה הידרוקסיאצטון עי גליצרול 3 פופוסט דה הידרוגנאז מיטוכנדראלי

ריאקצית החמצון מלווה בפליטת שני אלקטרונים שנמסרים תחילה ל

FAD –FADH2

ואז ליובקווינון שהופך ליובקווינול ומעביר את האלקטרונים הללו ישורות לקומפלקס שלוש בעוד שהפרוטונים נשארים בתווך הבין ממברנלי- כלומר אין תרומה לגרדיאנט הפרוטונים~

מסקנה: בגלל שNADH

שמגיע מהגליקוליזה עובר דרך

FADH2,

שנחשב למולקולה שהיבול האנרגטי שלה יותר נמוך יותר- כי היא איננה תורמת ליצירת גרדיאנט הפרוטונים, תהליך זה הוא עיקוף של קומפלקס 1.

Question 5

תאר את אופן הפעולה של שאטל מלאט אספרטט

באיזה רקמות הוא נפוץ?

Answer 5

נפוץ בלב כליות כבד

הסבר בתמונה

ההדל לעומת שאטל גליצרול הוא שיש יצירה מחודשת של

NADH

ולכן הוא כן תורם לגרדיאנט הפרוטונים

Question 6

אם נסמן אלקטרונים ש

NADH

לוקח בגליקוליזה נוכל למצוא אותם במטריקס?

Answer 6

כן!

אבל אם נסמן את NADH

לא :)

האלקטרונים זה אותם אלקטרונים שנוצרו שם, המולקולות נשא אינן נכנסות למיטוכודריה מחוץ

כלומר יש שתי אוכלוסיות נפרדות של נשאים שלא באות במגע - מטריקסיות וציטוזוליות

Question 7

מה משותף לכולסטרול ויובקווינון?

איך זה קשור לאנשים על לחץ דם גבוה?

מה קורה לרקמות שריר שלהם כתוצאה מכך במקרים נדירים?

Answer 7

אנקדוטה רפואית- יובקווינון מיוצר באותו מסלול של יצור כולסטרול- המסלול יכול ללכת או ליצור כולסטרול או יובקווינון. אצל אנשים עם לחץ דם גבוה שלוקחים סיסטינים מעוכבת סינטזת כלוסטרול- התוצאת לוואי (הסופר נדירה) היא שנוצר מחסור ביובקווינון כי גם הוא מועכב בתהליך- כתוצאה מכך בתאי מיטוכונדריה חל נקרוזיס (מוות) של השריר, כי אין מספיק יובקווינון לתהליכי נשימה תקינים.

Question 8

כיצד מוזרם למטריקס

ADP וכיצד מוצא ממנו

הATP שזה עתה סונתז?

איזה שני רעלנים משבשים את פעילותם?

Answer 8

אנטיפורט-ADP-ATP:

יודע לשחלף ATP

לחוץ המטריקס כנגד הכנסת ADP.

סימפורט- מעביר פוספט פנימה ביחד עם פרוטון-סימפורט שלוקח חוזר עם מפל הריכוזים שלו ופוספט שנכנס נגד מפל הריכוזים שלו. נקרא גם פוספט טרנסלוקאז

אטרקטוליזיד- רעלן המשבש את פעילות נשא נוקליאטיד

• ADP* מונע חדירה של
• ADP* למיטוכונדריה ואת יצור ה ATP

אוליגומיצין: אינו מאפשר את קשירת הזרחה

לADP* *ומונע יצור של* *ATP.