גליקוליזה Flashcards
מהו שלב קובע קצב בגליקוליזה?
שלב 3-
הפיכה של
F6P–>F1,6BP
השלה עם הכי הרבה בקרות מכיוון שהוא מחייב בגליקוליזה -הריאקציה תמשיך עד הסוף
איזה ריאקציות הן בלתי הפיכות בגליקוליזה ולמה?
ריאקציות 1,3,10
יש להן
dG מאוד שלילית
זאת הסיבה שהן בלתי הפיכות
בסוגרים אני אגיד שכל הגליקוליזה והתרחשות התגובות בה מבוססת על ריכוזים.
כאשר יש שינוי בריכוזים של חומרים קריטים במסלול התגובות עשויות להיות מעוכבות.
לדוגמא ריכוז גבוה של מדי של ATP
יעכב את שלב 3
אילו מאנזימי הגלקוליזה זקוקים למגנזיום?
יותר קל להגיד מי לא:
אלדולאז
טריוזפוספט איזומראז
פוספוגליצרט מוטאז
כל השאר כן
הקסוקינאז, פוספוגלוקומוטאז
PFK1,גליצרלדהיד 3 פוספט דהידרוגנאז, פוספוגליצרט קינאז,אנולאז,פירובט קינאז
מדוע הקסוקינאז (או גלוקוקינאז בכבד) מזרחם את הגלוקוז כשהוא נכנס לתא?
כדי שלא יזוהה עי
GLUT4
הזרחון שומר אותו בתא
מסקנה: השלב הזה לא ממש גליקוליטי, זה לא ייחודי לגליקוליזה
מדוע שלב 3 הוא שלב קובע קצב
מי מכתיב את קצב הריאקציה בשלב הזה?
התשובה הכימית זה כי זה השלב הכי איטי בכל הריאקציות
במקרה הזה זה לא נכון - זה השלב קובע קצב כי הוא בלתי הפיך ומחייב ממנו הגליקוליזה תמשיך בהכרח עד הסוף אין לתא מה לעשות עם
G 1,6 BP
חוץ מלשלוח אותו בגליקוליזה.
קצב הריאקציה מוכתב ע”י רמות הATP
זאת דוגמא יפה לבקרה אלוסטרית שלילית- הרבה מדי
ATP יגרמו לו
ייצרו עיכוב הומוטרופי שלילי- הסובסטרט מעכב את האנזים שלו עצמו
מהם השלבים בגליקוליזה בו חל זרחון ברמת סובסטרט?
שלב 5
הפיכת של גליצרלדהיד 3 פופסט לשתי מולקולות של
1,3 BP glycerate
שלב 10
יצירת פירובט מפוספואנול פירובט
מה ההבדל בין זרחון ברמת סובסטרט לבין זרחון רגיל?
שתי צורות הזרחון הן דרך ליצירת
ATP
על חשבון אנרגיה המשתחרר בעת חמצון סובסטרטים
זרחון ברמת סובסטרט: יצירה של
ATP
על חשבון שבירת קשר עתיר אנרגיה עם פוספט במולקולה אחרת
זרחון רגיל (או צמוד למעבר אלקטרונים) : הוא יצירה של
ATP
על חשבון האנרגיה המשתחררת בעת חמצון
NADH
והעברת האלקטרונים לחמצן בשרשרת מעבר האלקטרונים במיטוכונדריה.
אנולאז הוא אנזים מסוג?
מוטאז
מזרז יצירה של אנול מקטון
(קטו אנול)
על גלוקוז אחד שנכנס לגליקוליזה
כמה ATP נצרך
כמה ATP נוצר
כמה NADH
2-כמה ATP נצרך
4-כמה ATP נוצר
2-כמה NADH
באיזה שלבים בגליקוליזה יש יצירה של NADH
5-רק בשלב
כאשר
G3P
הופך ל
1,3 bp glycerate
למי מהאנזימים הבאים ניתן למצוא איזואנזים?
א. פירובט קינאז
ב. פוספו הקסוז איזומראז
ג. אלדולאז
ד. גליצרלדהיד 3 פוספאט דה הידרוגנאז
פירובט קינאז
קיימות שתי גרסאות
L כבד
M שריר
הגרסה הכבדית עוברת זרחונים ע”י PKA
בנוחכות גלוקגון או אדרנלין
מה מהבאים לא משפיע על שעתוק האנזים גלוקוקינאז (אחיו של הקסוקינאז)
א. צריכת מזון מוגברת
ב. PH
ג. כיווץ מוגבר של השריר
ה. ריכוז נמוך של ATP
ב PH
ריכוז נמוך של ATP וריכוז גבוה של ADP וכיווץ מוגבר של השריר כולם מגבירים שעתוק של גלוקוקינאז.
זו רמת בקרה נוספת מעבר לעובד די לאנזים זה יש
KM גבוה
משל הקסוקינאז בשריר
מה נכון לגבי הבקרה על גלוקוקינאז?
א. מבוקר ברמת השעתוק בלבד
ב. עוק סיקווסטרינג בגרעין
ג. עובר עיכוב עי תוצר
ד. כאשר מזורחן עי PKA
הוא פעיל
ב- עובר סיקווסטרינג בגרעין
מכמה יחידות מורכב PFK1
של e.coli?
מורכב מ4 תת יחידות זהות - הטרוטטמר
האנזים זהה גם בחיידקים וגם ביוקריוטים כמו כל אורגניזם שמבצע גליקוליזה
מה מהבאים מעכב את פירובט קינאז
א. פירובט
ב. אלנין
ג. AMP
ד. ציטרט
אלנין הוא מעכב אלוסטרי של פירובט קינאז . אלנין היא תוצר של טרנסאמינציה של פירובט ונכנס לכיס אלוסטרי באנזים פירובט קינאז ומפחיתה את האפיניות שלו לסובסטרטים.
פירובט הוא התוצר של ואין כן עיכוב עי תוצר.
מה יקרה אם נתן כחומר מוצא לגליקוליזה את המולקולה גליצרול?
התהליך יתקע.
עקרונית אפשר לשים כל מולקולה בגליקוליזה בתנאי שהיא מינימום
4 C
לגליצרול יש 3 פחמנים, הוא יכנס לשלב 4 בגליקוליזה תוך השקעת אנרגיה אפשר להפוך אותו לדה הידרוקסיאצטון אבל הוא לא יוכל לעבור זרחון ברמת סובסטרט ולכן התהליך יתקע כי לא ימוחזרו מספיק מולקולות
NAD+
למעט אלדולאז,טריוז פוספט איזומראז, ופוספו גליצרט מוטאז לכל אנזימי הגליקוליזה יש מגנזיום
למה צריך אותו?????
קבוצה זו משתלבת היטב באתר הפעיל של אנזימי הגליקוליזה, ומפחיתה בכך את אנרגיית ההפעלה שלהם. יוני הזרחה יוצרים קומפלקסים עם יוני המגנזיום, והללו נקלטים היטב על ידי האנזימים. כל אנזימי הגליקוליזה הם מסיסים במים ונמצאים בציטוזול (נוזל הציטופלזמה) (העובדה השניה לא קשורה לשאלה חח
לפניך סמני אנרגיה- מיין אותם לסמני אנרגיה גבוהה (מאטי גליקוליזה) וסמני אנרגיה נמוכה (מגבירי גליקוליזה)
ATP/ADP
AMP
FAD/NAD
ציטראט
חומצות שומן ארוכות שרשרת
G6P
קו אנזים A/אצטיל COA
אלנין
סמני אנרגיה גבוה- מאטי גליקוליזה:
ATP
NADH
אצטיל COA
ציטראט
חומצות שומן ארוכות שרשרת
G6P -חצי כוח
אלנין- נוצר מפירובט
סמני אנרגיה נמוכה- מגיברי גליקוליזה
ADP
AMP
NAD
קו אנזים A
איזה תהליכים מועדד האנזים
AMPK
באיזה מצבים הוא מאוקטב?
AMPK- המגה מבקר של מצבי רעב וסטרס- מפעיל בקרה הורמונלית ואלוסטרית
מאוקטב במצבי רעב כאשר מצטבר בדם AMP
בתגובה למצבי סטרס ורעב קיצוני הוא יזורחן ויגרום לתגובות הבאות:
יעצור: הפרשת אינסולין בלבלב, סינטזה של חומצות שומן וכולסטרול בכבד, סינטזה של חומצות שומן בתאי שומן
יגביר: חמצון חומצות שומן והגברת ספיגת הסוכר והגליקוליזה בלב, יפעל על מרכז הרעב במוח להגברת תאבון, יעודד הפרשת לפטין, בשריר יגביר את האפטייק של גלוקוז וחמצות שומן.
אני יודעת שחפרתי על זה אבל בוא נעשה סדר אחת ולתמיד כי זה חזור על עצמו בכל מיני מקומות
איזוזימים
מה דומה ומה שונה בהם?
איזואנזים
אותו dG, Keq
שונה- VMAX, K2,K1,KM
בגליקוליזה יש שלושה אתרי בקרה מרכזיים
מהן הבקרות החלות על שלב 1 - הפיכת גלוקוז לגלוקוז 6 פופסט במצבי רעב ושובע
לפתוח במחשב
עקרונית חשוב להבדיל בין הכבד לשריר במצבי רעב- בשריר תהיה
מהי הבקרה על שלב 3 בגליקוליזה
מחשבבבב
מה המשמעות של לגלוקוקינאז יש
KM
גדול בהרבה מהקסוקינאז?
המשמעות היא שכדי שהתגובה תצא לפועל בכבד צריך המון סובסטרט - זה בקרה אלגנטית באמצעות ריכוזים על שלב 1 בגליקוליזה
מה יקרה לריכוז של
F2,6 BP
בכבד בשריר בעת רעב
מה תהיה ההשלכה על הגליקוליזה?
בשריר:
הצטברות של F2,6 BP
מאקטבת את PFK1
גליקוליזה מוגברת
בכבד
סוכר נמוך בדם (רעב) הכבד צריך לספק סוכר למוח בצורת גליקוגן לכן גליקוליזה תושתק- PFK1 מעוכב!
יופעל ראש הפוספטאזה של אנזים הטאנדם
יסיר את הזרחה מ F 2,6BP
גליקוליזה בכבד מאטה
בשורה התחתונה- בעת רעב קורים בשריר וכבד שני דברים מנוגדים- בשריר יש הגברה של הגליקוליזה כדי להתגבר על הצורך האנרגטי ובכבד יש האטה של הגליקוליזה כדי לתת פריוריטי למוח
בגליקוליזה מבוקרים שלב 1, 3 ו 9
מהי הבקרה על שלב 9 בעתות רעב ושובע בכבד בשריר
גם פה- במצבי רעב יתגברו תהליכי גליקוליזה בשריר בעוד שבכבד היא תדוכא לטובת גלוקונאוגנזה- המוח לפני הכל!
מה ההבדל בין PFK1
ל PFK2
PFK1-פוספופרוקטוקינאז מזרז את יצירת
F,1,6BP
מ F6P
PFK2- זה אנזים הטנדם אותו אנזים שמסוגל לזרחן את הסובסטרט שלו ל
F2,6BP
או לעשות לו דה זרחון
זרחון של אנזים הטאנדם
PFK2
גורם ל:
פעיל רק בכבד לכן זרחון יגיביר את פעילות הפוספטאזה ולכן תחול ירידה בריכוז ה
F2,6BP
שהוא אקטיבטור אלוסטרי מרכזי של PKA1
מכאן שכשאנזים מזורחן יהיה פחות אקטיבטור ופחות פעילות של PFK1
לפירובט הנוצר בגליקוליזה יש שלושה מסלולים אפשריים
מהם?
בתנאים אירובים (יש חמצן) פירובט משיך למעגל קרבס ויומר לאצטיל קו איי
בתנאים אנאירובים הוא יומר לחומצה לקטית
בתנאי היפוקסים ואנאירובים הוא יכול להפול לאתנול ופחמן דו חמצני בשמרים וחיידקים בלבד
חומרים המוצא לגליקוליזה לא חייבים להיות גלוקוז
כיצד נכנס לקטוז לגליקוליזה?
גלקטוז זה דו סוכר הוא בנוי מגלוקוז רגיל שסבבה לנו לעבוד איתו והוא נכנס ישירות לגליקוליזה ומגלקטוז שהוא אפימר של גלוקוז על פחמן מס’ 4
כדי לשלב לקטוז בגליקוליזה הוא עובר מסלול שנקרא היפוך גלקטוז
א. גלקטוז קינאז מזרחן את גלקטוז ויוצר
UDP-גלקטוז
ב. הגלקטוז המופעל עובר אפימריזציה ומתקבל גלוקוז 1 פופסט
ג.גלוקוז 1 פופסט הופך לגלוקוז 6 פוספט ומשתלב רגיל בגליקוליזה
חומרים המוצא לגליקוליזה לא חייבים להיות גלוקוז
איך משתלב פרוקטוז, סוכר פירות נפוץ בגליקוליזה?
איזה זה קורה בתאי שריר ואיך זה קורה בכבד?
איזה שני איזוזימים מזרזים את התהליך בכל רקמה?
פרוקטוז-השתלבות בגליקוליזה
א. בשריר- פרוקטוז עובר זרחון לפרוקטוז 6 פוספט ע”י
ATP
. הריאקציה מזורזת ע”י הקסוקינאז. הזיקה של הקסוקינאז לפרוקטוז קטנה פי 20 מזיקתו לגלוקוז. פרוקטוז 6 פוספט שנוצר בריאקציה נכנס ישירות לגליקוליזה
. בכבד- הדרך לגליקוליזה הרבה יותר ארוכה, מעורבים במסלול שישה אנזימים. הסיבה לכך היא שבניגוד לשריר כמויות ההקסוקינאז בכבד קטנות יחסית כי הוא משתמש באיזואינזים גלוקוקינאז.
מסלול הפירוק של פרוקוז בכבד נקרא מסלול פרוקטוז 1 פוספט
