לב Flashcards
מהם התנאים המתאימים למעבר חמצן ונוטריינטים מהקפילרות לתאים:
א. מהירות זרימה נמוכה
ב. לחץ דם מתאים
35 mmHg»_space; 18 mmHg
ג. שטח פנים גדול
מי מחזיר את הפלסמה חזרה לדם לאחר שהתאים קיבלו ממנה נוטריינטים?
חלבוני הפלסמה
לחץ הידרוסטטי =
כוח הדם על דפנות תאי האנדותל בכלי הדם
תפקידו להוציא פלזמה מהדם לרקמות
לחץ אוסמוטי =
כוח שאיבת מים חזרה ע”י החלבונים בדם
= 25mmHg
מי אחראי לאסוף את הפלסמה שנותרה (כי היה חסר 3 ממ כספית לאסוף חזרה פלסמה)
צינורות לימפה
מים יכולים להכנס אליהם אך לא לצאת
הם מנקזים את כל הפלזמה הנותרת ל
superior vena cava
מי מהבאים אחראי על הלחץ האוסמוטי בדם? א. כדוריות דם אדומות ב. משאבות הלב ג. ניקוז ורידי ד. חלבוני הכבד
ד
מי אחראי על הלחץ ההידרוסטטי שבנימים בצד העורקי? א. כדוריות דם אדומות ב. משאבות הלב ג. ניקוז ורידי ד. חלבוני הכבד
ב
מי אחראי על הלחץ ההידרוסטטי שבנימים בצד הורידי?
שרירים משורטטים, גרביטציה…
מי גדול יותר בנימים שבצד העורקי? א. הלחץ ההידרוסטטי ב. לחץ אוסמוטי ג. לחץ ברקמה ד. לחץ בכלי הלימפה
א
שיתוק שרירים משורטטים יוביל לבעיה ב: א. לחץ הידרוסטטי בצד העורקי ב. לחץ הידרוסטטי בצד הורידי ג. לחץ אוסמוטי ד. כל התשובות נעונות
ב
על מה ישפיע רעב ממושך? א. לחץ הידרוסטטי בצד העורקי ב. לחץ הידרוסטטי בצד הורידי ג. לחץ אוסמוטי ד. כל התשובות נעונות
ג
איך ישפיע נזק כבדי או תת תזונה חמור על הפלסמה?
יהיה ייצור מופחת של חלבוני פלסמה
לחץ אוסמוטי ירד
מים ישארו ברקמות
בצקות
איך ישפיע ל”ד גבוהה על הפלסמה?
גורם ליציאת נוזלי פלסמה מוגברת
מוביל לנפיחות ובצקות
איך ישפיע גידול שחוסם את כלי הדם על הפלסמה?
כל הלחצים יעלו תהיה בצקת ומיימת
איזה מהמצבים הבאים יגרום לבצקת? א. עליה ל"ד הידרוסטטי ויריד ל"ד אוסמוטי ב. עליה הידרוסטטי עליה אוסמוטי ג. ירידה הידרוסטטי ירידה אוסמוטי ד. ירידה הידרוסטטי עליה אוסמוטי
א
יציאת נוזלים כתוצאה משינויים בלחצים הידרוסטטים ואוסמוטים נקראת:
a. transudate
b. exudate
ג. נוזל זיהומי מוגלתי עם ריח רע
A
הבדלי לחצים בין המחזור הפולמונרי למחזור הסיסטמי:
pulmonary = 20-30 mmHg systemic = 80-120 mmHg
לכן דופן חדר שמאל צריכה להיות פי 5 יותר עבה מימין ולפעול בעוצמה חזקה פי 5 מחדר ימין
הבדלי לחצים ונפחים בין המחזור הפולמונרי למחזור הסיסטמי בעובר:
הלחצים הם הפוכים
כלי הדם של המחזור הפולמונרי סגורים לכן הדם שם זורם בלחץ הרבה יותר גבוהה
80%
מנפח הדם בעובר הולך למחזור הסיסטמי
20%
למחזור הפולמונרי
ברגע שנולדים זה כבר 50:50
מהו הדלף
shunt
של העובר כדי שדם יעבור מהמחזור הפולמונרי לסיסטמי (כי הריאות לא פעילות)
הדלף התקין בעובר הוא
מימין לשמאל
כלומר מסית את הדם שיוצא מצד ימין (ואמור להכנס לריאות)לתוך האאורטה
בעובר קיים 1. ductuc arteriosus - צינור שמחבר בין האאורטא ל pulmonary trunk 2. foramen ovale = חור בין עליה ימין לעליה שמאל נסגר 2-3 דקות אחרי הלידה
דלף ימין לשמאל כשהתינוק נולד:
הריאות כבר פעילות והתינוק צריך חמצן.
דם עני בחמצן שאמור להיכנס לריאות נכנס למחזור הסיסטמי
אז התינוק הופך היפוקסי
אלו מחלות ציאנוטיות
דלף משמאל לימין כשהתינוק נולד:
כאן מדובר על דם שעובר מהמחזור הסיסטמי למחזור הפולמונרי
גורם לעודף דם להגיע לריאות
מוביל לבצקת ריאות וקשיי נשימה.
בשלב מתקדם גם יהיה ציאנוטי.
מתי נסגר
ductus arteriosus
אם לא נסגר נקרא:
נסגר שבועיים אחרי הלידה
הופך ל
ductus ligamentum
אם לא נסגר נקרא
patent ductus arteriosus
מתי הלב מתפתח בעובר?
בין שבוע 3-8
שלושה מומים מולדים שגומרים לדלף
left-to-right
- atrial septal defect
- ventricular septal defect
- patent ductus arteriosus
atrial septal defect:
left to right shunt
החור שתקין בעובר בין העליות לא נסגר כמו שצריך כשהתינוק נולד
או לא נוצר בצורה תקינה
מילד לאחר הלידה הלחץ במחזור הסיסטמי נהיה גבוהה יותר מהפולמונרי ואז הדם זורם מעליה שמאל לתוך עליה ימין.
חומרת המחלה תלויה בגודל החור - אם הוא גדול נראה סימנים מיד עם הלידה, אם קטן אפשר לחיות עם זה ולאט לאט יהיה עומס על הריאות. תלוי באורח חיים.
בגדול יש עומס דם על המחזור הפולמונרי - בצקת ריאות
ventricular septal defect
left to right shunt
המום המולד הנפוץ ביותר.
חור במחיצה בין החדרים
יכול להיות
muscular VSD
membranous VSD
אותה התפתחות כמו
ASD
patent ductus arteriosus
left to right shunt
דוקטוס ארטריוזוס נשאר פתוח אחרי הלידה/לא נסגר כראוי
דם עובר מאבי העורקים אל העורק הפולמונרי אז בסופו של דבר זה כמו
ASD/VSD
הגורם לחוסר הסגירה הוא
prostaglandin E1
אז נותנים תרופות שמדכאות את הפרשתו
אם לא הולך קושרים בניתוח
מומים שגורמים ל
right to left shunt:
- persistant truncus arteriosus PTA
- transposition of great arteries TGA
- tetralogy of fallot
persistant truncus arteriosus PTA =
right to left shunt
בשבוע 5 להתפתחות עובר יש עדיין צינור משותף לאבי העורקים ולעורק הראה =
truncus arteriosus
במחלה זו לא מתפתחת מחיצה בין שני החדרים כי עובי דופן חדר ימין גדל ולא מאפשר את יצירת המחיצה ע”י הזרמת דם מערבולתית.
דם מעורבב בצינור המשותף אך חדר שמאל דוחף חזק יותר ודוחף את הדם של המחזור הפולמונרי לתוך המחזור הסיסטמי
אין בצקת ריאות כי כמות הדם שמגיעה לריאות קטן
transposition of great arteries TGA =
right to left shunt (cyanotic)
האאורטה ועורק הריאה מתחלפים במקום
בעצם מקבלים 2 מסלולים נפרדים כך שדם מהריאות חוזר לריאות ודם מהגוף חוזר לגוף וחוזר חלילה.
הסיבה היחידה שהתינוק חי היא שהדוקטוס ארטריוזוס עדיין פתוח
ואז יש בלאגן אבל לפחות הדם עושה סיבוב בכל הגוף
בכל מקרה מלא דם עני בחמצן מגיע למחזור הסיסטמי ולכן זה מום ציאנוטי
tetralogy of fallot
right to left shunt (cyanotic) ארבע פגמים: 1. pulmonary valve stenosis 2. right ventricular hypertrophy 3. מיקום שגוי של אבי העורקים - חלקו פתוח לחדר ימין 4. VSD
מומים חסימתיים:
- pulmonary stenosis
- aortic stenosis
- aortic coarctation
- mitral stenosis
pulmonary stenosis =
היצרות של המסתם בין חדר ימין לעורק הריאה
aortic coarctation =
אבי העורקים עצמו מוצר (לא המסתם)»_space; דופן אבי העורקים נהיית עבה ובסוף יש אנאוריזמה.
mitral stenosis =
בעיה בדיאסטולה, בעיה בהזרמת דם קדימה
היצרות של המסתם המיטרלי. פוגע בזמן הדיאסטולה כי אז המסתם צריך להיות פתוח ולאפשר מילוי של החדר.
situs inversus =
היפוך כללי של הרבה איברים בגוף הלב תקין אבל כל מה שסביבו הפוך…
ectopic heart =
היווצרות לב באזור אנטומי לא תקין
regurgitation =
דליפה
mitral regurgitation =
בעיה בזמן סיסטולה, בעיה בהחזרת דם לא תקינה אחורנית
בזמן הסיסטולה המסתם המיטרלי אמור להיות סגור ולאפשר לחדר שמאל להגיע ללחץ 80 שיאפשר פתיחה של מסתם אאורטלי. במצב זה המסתם לא עומד בלחץ ונפתח לפני המסתם האאורטלי ולכן יש דליפה של דם אחורה לעליה.
atortic stenosis =
בעיה בזמן סיסטולה, בעיה בהזרמת דם קדימה
המסתם האאורטי אמור להתפתח בזמן סיסטולה. במצב זה הוא מוצר/חסום וגם 80 ממ כספית לא מצליחים לפתוח אותו בצורה תקינה.
aortic regurgitation =
בעיה בזמן דיאסטולה, בעיה בהחזרת דם לא תקינה אחורנית
בזמן הדיאסטולה המסתם האאורטי אמור להיות סגור והאאורטה ודופן האאורטה אמורה להזרים דם קדימה. במצב זה המסתם לא נסגר בצורה תקינה ויש דליפה של דם אחורה לחדר והדם לא מוזרם קדימה בצורה תקינה.
איך העליות מגיבות לסטנוזיס במסתמים בין עליות לחדרים?
דופן העליה עוברת היפרטרופיה ואם זה עדיין לא עוזר אז העליה מתרחבת»_space;
סטזיס של דם בתוך העליה (יכול להוביל לטרומבוזיס)
יכול להיות גודש אחורנתי לורידים הגדולים………
מחלות לב ראומטיות:
תגובת רגישות יתר מסוג 2
מצב שבו נוגדנים של הגוף תוקפים אנטיגנים על פני המסתמים של הלב.
קורה לאחר שהגוף ייצר נוגדנים נגד חיידק והנוגדנים בטעות תוקפים את מסתמי הלב.
גורם להתעבות ולהווצרות גושים על המסתם =
vegegatation
מוביל לסטנוזיס
זו הסיבה העיקרית למחתות במסתמי הלב.
סיבות למחלות במסתמי הלב:
א. מחלות ראומטיות
ב. גידולים
ג. זקנה»_space; קלציפיקציה
ד. מומים מולדים
מהו התפקיד של ה
papillary muscles?
מתכווצים כשדופן החדר בלב מתכווצת
מונעים מהמסתם להפתח לכוון הלא נכון - כלומר לא נותנים למסתמים להתפתח לכוון העליה
מהם קולות הלב ששומעים?
סגירת מסתמים והלמות הדם על דפנות המסתמים שנסגרו
S1 =
הקול ששומעים בסגירת המסתמים בין העליות לחדרים
S2 =
הקול ששומעים בסגירת המסתמים בין החדרים לעורקים
אילו אוושות נשמע בזמן סיסטולה?
בין
S1 - S2
aortic stenosis
mitral regurgitation
אילו אוושות נשמע בזמן דיאסטולה?
בין
S2-S1
aortic regurgitation
mitral stenosis
מי מבין האפשרויות לא ישמיע אוושה בין S1 ל S2? א. אאורטיק סטנוזיס ב. מיטרל רוגורגיטיישן ג. פולמונרי סטנוזיס ד. מיטרל סטנוזיס
ד
מי מבין הבאים לא ישמיע אוושה בין S2 ל S1? א.מיטרל סטנוזיס ב. אאורטיק רגרוגיטיישן ג. פולמונרי ריגורגיטיישן ד. פולמונרי סטנוזיס
ד
אי ספיקת לב ימנית לעומת שמאלית:
שמאלי - גורם לבלאגן אחורה בריאות
ימני גורם בלאגן אחורה בשאר הגוף
כל כשל לב אם לא יטופל יובל בסופו של דבר לפגיעה בצד השני
דוגמאות לכשל סיסטולי
בעיה בקוצב/העברת הסיגנן
מצב של דיליטיישן של החדר - החדר לא יצליח להתכווץ כמו שצריך
עליה בל”ד - עליה באפטר לווד»_space; קושי בהתכווצות
mitral regurgitation
דוגמאות לכשל דיאסטולי
היפרטרופיה של חדר כי החלל קטן ע”ח הדופן
ירידה בל”ד - ירידה בפרה-לווד»_space; קושי במילוי
סטנוזיס של מסתם מיטרלי/טריקוספידלי - בעיה במילוי
low output heart failure:
כשל בתפוקה נמוכה
אפילו כשאדם במנוחה וכל שאר הגוף תקין עדיין הלב לא עומד בעומס.
במצב זה הבעיה היא בלב עצמו
high output heart failure:
או שהדרישות המטבוליות גבוהות או שהאדם במאמץ קיצוני ורק אז יש כשל לב. כלומר כשר כשהלב נדרש לתפוקה גבוהה.
במצב זה הלב תקין אך לא עומד בעומס
angina pectoris =
תעוקת חזה = מצב של איסכמיה שמובילה למצב של היפוקסיה בתאי הלב. גורם לאי נוחות/לחץ/כאב באזור החזה אופציה להקרנת כאב ללסת תחתונה וזוע שמאל או ללא כאב כלל.
שלושה תכונות עיקריות של
angina pectoris:
- reversible
- transient
- staying alive
כמה זמן כאב בחזה נחשב אנגינה פקטוריס ועדיין לא אוטם?
בין 15 שניות
ל 20 דקות
myocardial infarction MI =
אוטם שריר הלב
תעוקת חזה שנמשכת יותר מ 20 דקות וכתוצאה נגרם נזק לתאי הלב והם עוברים נקרוזיס.
שלוש קטגוריות של אנגינה פקטוריד:
- stable angina
- unstable angina
- prinzmetal angina
prinzmetal angina =
כלי דם קורונרי עובר ואזו-ספאסם
יש כיווציות יתר של שרירים חלקים סביב כלי הדם ולא חסימה אחרת.
קורה בעיקר במנוחה. גורם לא ידוע
תוקף בעיקר נשים
stable angina =
נגרם מפלאק אתרוסקלרוטי יציב -
מגיע ל70% חסימה ואז כשאדם במאמץ או שיש שינוי במטבוליזם יהיו סימפטומים
במצב זה ניתן לחזות מראש את הבעיה, למנוע ולטפל
unstable angina =
נגרם מפלאק אתרוסקלרוטי לא יציב
רק שפה הכיפה של הפלאק דקה
הפלאק הזה יכול להתפרק ותוך רגעים לחסום כלי דם קורונרי קטן ולגרום לאוטם.
לא קשור למנוחה או מאמץ - יכול לקרות בכל רגע בלי התראה
שלושת השכבות של דופן הלב מבפנים החוצה:
אנדוקרדיום - תאי אנדותן
מיוקרדיום - תאי שריר לב משורטטים
פריקרדיום - שכבה כפולה של תאי מזותל שבינהם יש 50 מ”ל נוזל מסכך שמיוצר ע”י תאי המזותל
מחלות שיכולות לפגוע באנדוקרדיום:
רב המחלות הן אנדוקרדיטיס - דלקת (חיידקים, פרזיטים, וירוסים וכו…)
יכולים להיות גם טרומבוסים, פלאקים או ואגיטציות
dilated myopahy:
הרחבה של חלל החדר - הבעיה תהיה בסיסטולה כי קשה לרוקן חדר רחב - אין מספיק חפיפה בין האקטין למיוזין
hypertrophic myopathy:
התעבות של דופן החדר כמחלה ולא כהסתגלות - יכול להיות סימטרי או לא סימטרי
יכול לחסום אזור כמו פתח יציאה לאאורטה ואז יהיה כשל סיסטולי
restrictive myopathy :
הדופן נהיית נוקשה -
גורם לבעיה בהרפייה יותר מבהתכווצות אז הבעיה תהיה דיאסטולית.
pericardial effusion =
הצטברות של נוזל בחלל הפריקרד
מה יכול להיות בחלל הפריקרד במצבים פתולוגים?
טרנסודאט או הידרופריקרדיום
hemopericardium
pericarditis -נוזל דלקתי
malignant - התמרה סרטנית של תאי המזותל
cardiac tamponade -
הצטברות מהירה של מעל 50 מ”ל בתוך הפריקרד
גורם ללחץ על דופן הלב - אז אין בעיה בכווץ אבל יש בעיה בהרפייה של הלב - בעיה דיאסטולית.
משפיע על 2 צדדי הלב בו זמנית - גורם להחזר דם אחורנית בשני המחזורים.
לחץ דם הידרוסטטי =
הלחץ שהדם מפעיל על דפנות כלי הדם
האחראי ללחץ ההידרוסטטי = הלב והסיבים האלסטים ומבנה דופן העורקים.
האם יש ל”ד בורידים -
אין
הדם זז בעזרת לחץ מבחוץ
מה יותר מסוכן עליה בל”ד סיסטולי או דיאסטולי?
סיסטולי
מקשה על הלב להתרוקן - גורם למחלות לב.
ל”ד בכלי הדם לעומת ל”ד בחדר שמאל
בחדר שמאל =
0-120
בכלי הדם =
80-120
ל”ד סיסטולי -
נקבע ע”י
cardiac output
בעיות בו יגרמו מבעיות בלב
בזמן שמרגישים ל”ד סיסטולי המסתם האאורטי פתוח ויש קשר בין הלב לבין המערכת הפריפרית
ל”ד דיאסטולי -
נקבע ע”י
total peripheral resistance
התנגדות כלי הדם בגוף
בזמן דיאסטולה המסתם האאורטי סגור ולכן אין קשר בין הלב למערכת הפריפרית
מה משפיע על ל”ד סיסטולי:
end diastolic volume
after load - הלחץ באבי העורקים
התכונות הפנימיות של הלב עצמו - מסתמים, עובי דופן וכו
מה משפיע על ל”ד דיאסטולי?
התנגדות פריפרית שנקבעת ע”י מידת הכיווציות של השרירים החלקים
essential hypertension -
עליה בל”ד שנגרמת מדברים שלא קשורים בל”ד עצמו - כמו סכרת, השמנה,
secondary hypertention -
עליה בל”ד שנגרמת מבעיות שהמהות שלהן היא לעלות את ל”ד - כמו לשמשל בעית כליות שמחזירה יותר מדי נוזלים לדם ול”ד עולה וגורם לבעיות נוספות
סיבות שגורמות לל”ד גבוהה:
א. עליה בפעילות מע סימפטטית ב. סיבות נפשיות ג. ייצור יתר של הורמונים מחזיקים נתרן בדם ד. הרס של תאים בעליות הלב שמייתרים ANP ה. הכנסת כמות גבוהה של נתרן ו. ביטוי מוגבר של הורמונים מכווצי כלי דם/ ביטוי מופחת של הוממונים מרחיבים כלי דם ז. השמנת יתר ח. סוכרת ותנגודת לאינסולין
תוצאות העדר טיפול בל”ד גבוה:
א. פגיעה בשכבת המדיה (שרירים) של העורקים - hyaline arteiolosclerosis hyperplastic arteriolosclerosis ב. פגיעה בשכבת האינטימה של העורקים thrombus atherosclerosis aneurism
קצב לב =
מספר פעימות בדקה
70 = תקין
מקצב =
הרווחים בין הפעימות