Workshopfrågor Flashcards
Hur uppstår nervcellens membranpotential?
Vid vila är insidan av cellen mer negativ än utsidan som är mer positiv. I cellmembranet finns Natrium/kalium-pumpen som pumpar ut natrium och in kalium genom aktiv transport. I cellmembranet finns det även läckkanaler som läcker ut kalium ut från cellen. När det är en hög koncentration av kalium på insidan av cellen (pga natrium/kaliumpumpen) kommer kalium att vilja diffundera ut genom läckkanaler.
Förklara de olika stegen i en aktionspotential och hur den fortleds, samt vilka faktorer som påverkar fortledningshastigheten i ett axon.
Aktionpotentialen är när elektriska signaler skickas från nervcellskroppen genom axonet till nervändsslutet. Det börjar i cellkroppen men att nervcellsmembranet är i vila = kanalprotienerna är stängda.
När det skapas ett större membranpotential (över tröskelvärdet -40mV) i hilus genom stimulerande synapspotentialer (axonhals) börjar de spänningsstyrda Na+-kanalerna att öppna sig.
Natrium kommer att vilja åka in i cellen pga kemisk och elektrisk gradient.
Andra Na+-kanaler börjar också att öppna sig och det blir på kort tid en hög positiv spänning i cellen. Efter några millisekunder stänger sig Na+-kanalerna och spänningsfyllda K+-kanaler börjar öppna sig pga av aktivering av en förhöjd membranpotential. Dessa kanaler har är längre aktiveringstid och därmed kommer membranpotentialen att höjas först pga Na+ och sedan att sjunka pga K+ åker ut från cellen och återgår till den ursprungliga membranspänningen = viloläge (-70mV) (repolarisering).
Nu börjar axonet vakna till liv efter sin vila. Och det sker en depolarisering. Aktionspotentialen utlöses i axonet och den kommer att bli mer positiv på insidan. Detta pga att de positiva laddningarna kommer att sprida sig till intilliggande områden i axonet genom Na+-kanaler aktiveras och detta leder till att nya områden blir positivt laddade. Efter någon millisekund kommer den elektriska signalen ha skickats vidare i axonet och Na+-kanalerna stängs och K+-kanalerna öppnar sig vilket gör att membranpotentialen går tillbaka till viloläge.
Hastigheten på fortledningen av aktionspotentialen påverkas om axonet är omyeliniseriade eller myeliniserade. Om axonet är omyeliniserad kommer det finnas en kontinuerlig öppning av spänningskänsliga membrankanaler till skillnad från myeliniserad axon där öppningarna av spänningskänsliga membrankanaler sker i Ranviers noderna (mellanrummet mellan myelinskidorna). Detta gör så att den elektriska signalentransporteras snabbare fram i axonet då noderna driver laddningen framåt.
Diametern på axoner påverkar också hastigheten. En stor axon-diameter har ett mindre elekriskt motstånd därför sker transporter snabbare jämför med en liten axon-diameter där det är ett större elektriskt motstånd och därav går transporten långsammare.
Beskriv de olika stegen för neurotransmissionen i en synaps, ifrån det att aktionspotentialen når nervändslutet tills att de postsynaptiska receptorproteinerna reagerar.
Neurotransmission är transmissioner som sker mellan nervceller. Neurotransmittionen sker vid synapsen, det är när aktionspotentialen överförs till nästa cell. När aktionspotentialen når nervändsslutet finns det transmittorsubstanser i vesiklar. Aktionspotentialen drar igång spänningsstyrda Ca2+-kanaler som släpper in Ca2+ i nervändsslutet. Då kommer vesiklarna att tryckas mot änden av nervändsslutet och frigöras i synapsspalen från den presynaptiska membranet. Transmittorsubstanserna sprids i synapsspalten genom diffusion och aktiverar jonkanaler i det postsynaptiska membranet vilket leder till jonströmmingar som antingen depolariserar eller hyperpolariserar det postsynaptiska membranet. Transmittermolekylerna avlägsnas snabbt från synapsspalten och jonkanalerna stängs.
Hur kan sinnesceller känna av hur mycket kraft en skelettmuskel utvecklar samt ge information om muskelns längd och längdförändring?
Det finns många olika sensorer kopplade till muskel och skelettsinnet. När en skelettmuskel då kontraherar ger sträckkänsliga nervändsslutet i senorna information om hur stor kraft muskeln utvecklar. Muskelspolarna ger information om musklernas längd samt hur snabbt den drar samman eller sträcks.
Hur överförs trumhinnans vibrationer till innerörat, hur känner basilarmembranet av vilken frekvens ett ljud har och vad har de inre hårcellerna för funktion?
Ljudvågorna kommer in i örat genom ytterörat fram till trumhinnan. Trumhinnas vibrationer överförs via hammaren, städet och stigbyglen (Hörselbenen). Stigbygelns vibrationer överförs genom det ovala fönstret som ligger mot membranet i snäckan. Stigbygeln pressar in i snäckan på ovala fönstret. Inuti snäckan finns det en övre kanal och en nedre kanal som innehåller vätska. Mellan dessa kanaler finns basilarmembranet som leder till den mellersta kanalen. När vibrationerna från stigbygeln kommer in i snäckan blir det en tryckvåg i den övre kanalen som åker in i snäckan och ut genom den nedre kanalen. Denna tryckvåg gör så att basilarmembranet rör sig och där den rör sig som mest skapas en frekvens. Olika frekvenser uppfattas på olika ställen i basilarmembranet. Höga frekvens i början av snäckan och låga frekvenser längst in i snäckan. Detta beror på att basilarmembranet är smalare och styvare i början av snäckan och tvärtom längst in i snäckan. I den mellersta kanalen finns det yttre och inre hårceller som rör sig när basilarmembranet rör sig mot tektorialmembranet. De yttre hårcellerna skjuter på svängningarna som redan finns och detta sätter igång de inre hårcellerna i rörelse. De inre hårcellerna skickar sinnesinformationen till storhjärnsbarken.
Balanssinnet i örat består av två olika organ/strukturer. Vilka är dessa och hur kan de ge information om huvudets position i förhållande till lodlinjen och information om rotationsrörelser?
Balanssinnet består av två otolitorgan och tre nästan cirkelformade kanaler som kallas båggångarna. De två otolitorganen sitter i förgården och består av en vätskefyllt membransäck och sinnesepitel med hårceller. Sinneshåret sticker upp i en geléaktig massa där det finns ett stort antal otoliter (öronstenar som består av kalciumkarbonat CaCO3). När huvudet läggs på sned glider gelemassan med otoliterna längs sinnesepitelet så att sinneshåren böjs. Otoliterna hjälper till med hjälp av tygdkraft så att gelemassa förflyttar sig fortare. Otolitorganen ger hjärnan information om huvudets ställning i förhållande till lodlinjen samt accelerationsrörelsen.
Båggångarna är känsliga för rotation. Hjärna behöver bl.a. den informationen för att kunna bl.a. styra komplicerade kroppsrörelser och att styra ögonrörelser samtidigt som huvudet vrids. När huvudet börjar rotera har vätskan i båggångarna på grund av sin tröghet en tendens att förbli stilla medan kanalväggen följer huvudets rotation. Eftersom båggångarna ligger i tre plan som står vinkelrät mot varandra kan hjärnan beräkna alla möjliga rotationsriktningar genom att jämföra impulsfrekvenserna i de tre båggångarnas sensoriska nervfibrer.
Informationen från hårcellerna i båggångarna och otolitorganen skickas via sensoriska nervfibrer i kranialnerv VIII till kärnor i hjärnstammen (balanskärnorna).
På vilket sätt spelar albumin en viktig roll i det endokrina systemet?
Albumin bildas i levern. Två huvudsakliga uppgifter: Skapar det kolloidosmotiska tyrcket och albumin är ett ospecifikt transportproteiner som kan transportera alla typer av steroider. Detta betyder att alla hormoner i lipidgruppen kan transporteras i blodet med hjälp av albumin. Eftersom de är fettlösliga kan de inte lagras i cellen och därmed blir transporten till cellen viktigare. De fraktar även runt de flesta läkemedel.
Hur upprätthålls balansen (hormoneffekten) mellan kroppens behov, producerat hormon och hormonbuffert? Varför är den fria fraktionen så viktig?
Balansen av hormoner i kroppen påverkas bl.a. av cellernas tillverkning eller eliminering av receptorer, transportproteinernas hormonbuffert och genom den negativa feedbacken. Den fria fraktion utför den negativa feedbacken till hypofysen.
Producerat hormon sker i körtel, behov finns i målcellen, hormonbufferten är transportproteinkomplex. Balansen upprätthålls utefter kroppen behov. Behovet styrs alltså från målcellen. När ett behov uppstår får transportproteiner signaler om de och de släpper ifrån sig proteinet. Den tar sig ut ur blodet då den är fettlöslig och vill bort från blodomloppet. Hormonet tar sig till målcellen. Det ska vara en balans mellan fritt hormon och bundet hormon. Det rubbas när hormoner lämnar blodbanan.
När vi använder oss av de fria hormonerna så rubbas homeostasen efter som att den fria fraktionen minskar i blodet, man återställer detta genom att ta hormoner från hormonbufferten alltså från transportproteinerna. Då har vi återställt den fria fraktionen och dessa är i beredskap att åka ut i kroppen vid behov. Den bundna fraktionen har då minskat och transportproteinerna saknar hormoner. Detta ersätts genom att produktionen av hormon ökar och kommer in i blodet så att bufferten kan återställas. Genom den negativa återkopplingen.
Förklara vad negativ feedback är och hur denna kontroll av hormonerna går till. Använd gärna tyreoideas hormoner eller kortisol som exempel i din förklaring.
Hypothalamus skickar ett releasinghormon till hypofysen. Detta releasinghormon gör så att hypofysen tillverkar och frisätter ACTH (adenokortikotropt) som skickas via blodbanan till binjurebarken mellersta skikt där kortisol börja produceras och frisätts till målorganet. Kortisolfrisättningen regleleras av kortisol genom negativ feedback.
Den negativa feedbacken sker i både en kort återkopplingsslinga och en lång återkopplingsslinga.
Den långa återkopplingsslingan påverkas genom att fritt kortisol i blodbanan rapporterar till hypofysen framlob som sin koncentrationsnivå och sedan vidare till Hypothalamus. Det fria kortisolet i blodbanan kan både stimulera och hämma frisättningen av ACTH i hypofysens framlob och ACTH-RH i hypothalamus. Om koncentrationsnivån av kortisol är låg kommer det att stimulera cellerna i hypofysens frambroms som producerar och frisätter ACTH och cellerna i hypothalamus som producerar och frisätter ACTH-RH. ACTH-RH ser till så att produktionen av ACTH ökar och frisätts i blodet som i sin tur åker till binjurebarken via blodet där mer kortisol kommer att produceras och frisättas i blodet. Koncentrationsnivå av kortisol kommer då att öka. Tvärt om sker om kortisolnivåerna i blodet är höga. Det kommer att hämma cellerna i hypothalamus och hypofysen.
Den korta återkopplingsslinga är mellan hypofysen till hypothalamus. Signalhormoner som frisätts från hypofysen kommer att meddela hypothalamus om den koncentrationsnivån i blodet, i detta fall ACTH. Detta gör så att det blir en dubbelkoppling till hypothalamus. Så att den kan jämföra informationen och på så sätt blir kommunikationen säkrare. Om koncentrationsnivå på ACTH är låg kommer cellerna i hypothalamus att stimuleras och frisätta med ACTH-RH till hypofysen framlob. Om tvärt om om koncentrationsnivå är för hög, då kommer cellerna att hämmas.
Beskriv hematopoes / hemopoes och förklara hur produktionen av erytrocyter regleras, samt hur och var de bryts ner.
Erytrocyter bildning (hematopoes) sker i olika celler.
Fostret: först, huvudskaligen i lever och mjälte och mot slutet av fostertiden övertas gradvis av benmärg.
Barn och ungdom: all benmärg är röd benmärg och är blodbildande
I puberteten: Benmärgen i rörbenen ersätts av fett (gul benmärg) och hematopoesen i den märgen upphör.
Vuxna: Röd benmärg - finns i platta ben.
En erytrocyt lever i 120 dagar. Varje påbörjad stamcellsdelning genererar 16 erytrocyter. Första stegen heter erytroblast, sen retikulocyt (omogen) och tillslut blir det en erytrocyt. Retikulocyt och erytrocyt finns båda i blodet.
Erytrocyt produktionen (hematopoes) regleras genom blodet syrgastransporten. Det styrs av hormonet erytropoitin. EPO bildas i njurarna - genom negativ feedback. Om syretransporten ute vid njurarna minska kommer njurarna öka produktionen av EPO. EPO stimulerar erytrocyt-förstadier i benmärgen vilket leder till ökad delning av erytroblaster. Och tvärtom om syretransporten ute vid njurarna ökar (EPO minska).
Erytrocyters nerbrytning (hemopoes) sker när den tappat sin elasticitet (klara ej kraven att ta sig igenom kapillärerna - skadas). Nedbrytning sker i mjälten (levern och benmärgen) av makrofager genom att blodet filtreras genom extra trånga kapillärer. De som inte klarar filtrationen sorteras ut och bryts ner.
Järnet frigörs och transporteras bundet till transferrin - antingen till levern som förråd eller till benmärgen för nyproduktion.
I hemoglobinet spjälkas aminosyrorna för allmänt bruk. Hem-gruppen omvandlas till bilirubin som transporteras till levern, utsöndras till gallan och vidare ut i tarmen.
Viss del bilirubin finns i blodet och ger plasman dess gula färg. Förhöjda nivåer i plasma (t.ex. vid stopp i gallgångar)= ikterus.
Beroende på hur mycket syre vi bär runt på i blodet så kommer kemoreceptorer som känner av den nivån. Om nivån går ner kommer hormonet EPO att öka. Produceras i njurarna och kommer att frisättas i blodet. Blodet susar iväg och väl när det kommer till den röda benmärgen. EPO kommer då trigga igång ökningen av röda blodkroppar och öka mognadsprocessen på röda blodkroppar.
Varför blöder det mer från ett skärsår som uppkommit från en vass egg mot för en trubbig? Utgå från hemostasen i din förklaring.
Vass egg = Vi får mindre skadan på ytan och kärlkontraktionen blir inte lika stor.
Trubbigt = Vi får mer skada på ytan och det göra så att kärlkontraktionen blir större.
Förklara följande händelseförlopp: ifrån det att en termoreceptor registrerar värme, via olika ingående steg, tills att vi börjar svettas av för hög kroppstemperatur.
Sensoriska nervceller med termoreceptorer registerar värmen i och utanför kroppen. De skickar nervimpulser till hypothalamus och berättar hur kroppen ligger till. Om homeostasen har rubbats tas ett beslut om vad som ska hända. Om vi är för varma kommer hypothalamus skicka motoriska kommandosignaler i nervceller till målcellerna i svettkörtlarna. Svetten lägger sig på huden och kommer att förångas och för med sig värmeenergi från kroppen. Även detta kommer att hända:
Kapillärerna kommer vidga sig. Huden blir varm och släpper ifrån sig värmen.
Hårstråna lägger sig platt mot huden så luften kan komma nära huden och huden kommer då ge ifrån sig värme.
Vilka faktorer i duodenum verkar hämmande på kontraktionerna i magsäcken samt ökar kontraktionerna i pylorusringen? Genom vilka mekanismer hämmar de aktuella faktorerna tömningshastigheten?
Signaler från duodenum verkar hämmande på kontraktionerna i magsäcken och ökar kontraktionerna i pylorusringen för att minska mängden av kymus som tar sig över till tolvfingertarmen. Faktorer som påverkar detta är hög koncentration av peptider, högt tryck i duodenum, hög osmolaritet, lågt pH och högt fettinnehåll. Dessa är tecken på att tolvfingertarmen inte hunnit med sitt arbete. Tömningen måste ske i den takt som duodemun hinner med.
Dessa faktorer ökar hormonfrisättningen som leder till en långsammare magsäckstömning. Det leder också till en ökad aktivitet i sinnesceller i duodenum som leder till ökad aktivitet hos sympatiska nervfibrer till magsäcken och minska aktivitet hos parasympatiska nervfibrer till magsäcken som också leder till långsammare magsäckstömning.
Vad stimulerar frisättningen av gastrin, vilka effekter har gastrin samt vad har saltsyran för funktion?
Frisättning av gastrin sker i magsäcksväggen genom stimulering bl.a. av peptider i magsäcken och sträckning i magsäckens vägg.
Gastrin aktiverar parietalceller som producerar saltsyra. Gastrin aktiverar parietalcellerna huvudsakligen genom att stimulera histaminfrisättning från Enterokromfinlika celler (ECL-celler).
Saltsyrans funktioner:
○ Ombildar pepsinogen till det aktiva enzymet pepsin. Pesin har en såkallad positiv feedback vilket gör att mer pesinogen kommer att omvandlas till pepsin.
○ Bryter ner bl.a. bindvävs- och muskelfibrer.
○ Påverkar proteinernas struktur så de lättare kan spjälkas.
○ Försura magsäcksinnehållet så att pepsinet kan verka optimalt.
Dödar bakterier som kommer ner i mägsäcken tillsammans med maten.
Vad stimulerar frisättningen av sekretin respektive kolecystokinin (CCK), och vad ger respektive hormon för effekt?
Frisättningen av sekretin stimuleras av vissa epitelceller i den första delen av tunntarmen (duodenum) när innehållet av kymus i tunntarmen är surt. Frisättningen av sekretin utsöndrar vätekarbonat från pancreas vilket neutraliserar den extremt sura kymusen.
Kolecystokinin (CCK) stimuleras av fettsyror och peptiders innehåll i kymus i duodenum. CCK ser till så att sekrektionen av enzymer från bukspottskörteln och utsöndringen av galla från gallblåsan sker.
