Week 9 Flashcards

1
Q

Wat zijn de effecten van glucocorticosteroïden op het immuunsysteem?

A
  • Inhibitie van inflammatoire mediatoren
  • Inhibitie van cel migratie en adhesie
  • Inductie van apoptose of leucocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is speciaal aan dexamethason?

A

Enige corticosteroïd wat de placenta kan passeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn bijwerkingen van corticosteroïden?

A
  • Cushing-achtig
  • Osteoporose
  • DM
  • Mentale stoornis, psychose
  • Infectie
  • Aseptische botnecrose
  • Huidbloedingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Als corticosteroïden niet werken wat kan je dan geven?

A

Purinesynthese inhibitors, bijvoorbeeld azathioprine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werken purine synthese inhibitors?

A
  • Purine antagonist
  • Interfereert met synthese van nucleïnezuren
  • Blokkeert synthese van adenosine en guanosine
  • Cytostatisch (op deling van cellen)
  • Actie vooral gericht op prolifererende cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de bijwerkingen van azathioprine?

A
  • Beenmerg toxiciteit (granulocytopenie/thrombocytopenie)
  • Rode cel aplasie
  • Hepatotoxiciteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de bijwerkingen van mycofenolzuur?

A
  • Diarree
  • Leucopenie
  • Infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werkt mycofenolzuur?

A

Remt de novo pathway guanine nucleotidesynthese, waarvan nucleotiden afhankelijk zijn in tegenstelling tot andere cellen. Andere cellen kunnen namelijk nog wel gebruik maken van afval DNA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn voorbeelden van ankylating drugs?

A
  • cyclophosphamide
  • Chlorambucil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat doen alkylerende middelen?

A

Controleren zowel humorale als cellulaire immuunrespons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn indicaties voor alkylerende middelen

A
  • Orgaan- en levensbedreigende situaties
  • Vasculitis
  • SLE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt methotrexaat?

A
  • Analoog van foliumzuur
  • Blokkeert daardoor essentiele routes voor DNA synthese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn indicaties voor methotrexaat?

A
  • Chemotherapie
  • Rheumatoide artritis
  • granulomateuze inflammatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn bijwerkingen van methotrexaat?

A
  • Beenmergtoxiciteit
  • Levertoxisch
  • Ernstige longafwijkingen
  • Teratogeen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werken calceinurineremmers? (cyclosporine, tacrolimus)

A

Zorgt via het inhiberen van een pathway dat DNA niet actief wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn bijwerkingen van calceinurineremmers?

A
  • Infecties
  • Renale insufficientie
  • Hypertensie
  • Neurologisch, tremor
  • Maligniteit
17
Q

Wat zijn JAK inhibitors?

A

Remt JAK STAT pathway

18
Q

Wat zijn indicaties voor JAK inhibitors? (Baricitinib, tofacitinib)

A
  • reumatoide artritis
  • Psoriasis
19
Q

Wat is colchicine?

A

Tegen jicht, remt bewegen granulocyten

20
Q

Wat zijn kenmerkende symptomen van auto-inflammatoire ziekten?

A
  • Koorts
  • uitslag
  • Gewrichtsproblemen
  • Verhoogde inflammatieparameters
  • Geen infectie!!!!!!!
21
Q

Wat kan je niet doen als je anti IL-6 geeft?

A

CRP meten, niet meer waarheidsgetrouw

22
Q

Wat doet rituximab?

A

Anti CD20 dus werkt B cellen tegen

23
Q

Wat is belangrijk om te checken voordat je iemand TNF remmers geeft?

A

Of ze geen tbc hebben, want TNF onderdrukt dat.

24
Q

Wat is het verschil tussen directe en indirecte T-cel alloreactie?

A
  • Direct: niet gematcht HLA op donor APC, beschouwd als lichaamsvreemd door lymfocyten van ontvanger.
  • Indirect: chronische afstoting, peptide donor op APC van ontvanger wordt herkend door lymfocyt van de ontvanger
25
Welke type afstotingsreacties zijn er
* Hyperacuut, humoraal, 24 uur, door eerder gevormde antistoffen tegen donor MHC en/of AB0 bloedgroep. * Acuut, cellulair en/of humoraal <3-6 maanden. Door inductie adaptieve immuunrespons tegen donor MHC * Chronisch, maanden/jaren, door zowel immuunresponsen als niet-immunologische oorzaken bijv. vaatschade.
26
Wat zijn karakteristieke afwijkingen in het nierbiopt bij een acute T-cel mediated rejectie?
* Interstitieel infiltraat * Tubulitis * Vasculitis/arteritis
27
Wat zijn de karakteristieke afwijkingen in nierbiopt bij antibody mediated rejection?
* Glomerulitis * Peritubulaire capillaritis * Vasculitis/arteritis * Complement 4d depositie Om van ABMR te spreken niet alleen histologische schade, maar ook seroligisch (ANTI-HLA) en in toenemende mate ook gen-expressie producten.
28
Welke behandelingen kunnen er bij rejectie gegeven worden?
1. 3 dagen methylprednisolon 2. Polyklonaal antilichaam anti thymocyten globuline (ATG), monoklonaal antilichaam (alemtuzumab) 3. Behandeling bij ABMR is niet duidelijk, bij aantoonbare antistoffen: plasmawisseling + IVIG
29
Welke cellen uit allogene transplantaat veroorzaken graft-versus host ziekte?
* T lymfocyten, vooral CD4 * Ook NK cellen en APC
30
Welke 3 voorwaarden zijn er voor het ontstaan van GVHD?
1. Transplantaat bevat immunocmpetente T-cellen 2. Donor en ontvagner zijn HLA incompatibel (allogeen) 3. Ontvanger is immunodeficiënt
31
Wat zijn minor histocompatibility antigens?
* Non-MHC antigenen, antigenen die nog wel invloed hebben op evt GVHD * Polymorfe eiwitten die kunnen verschillen tussen donor en ontvanger * Veroorzaken T-cel respons bij mismatch * Bekendste voorbeeld: H-Y antigeen
32
Hoe werkt de pathogenese van acute GVHD?
1. Weefselschade door conditionering 2. Activatie van APC van patiënt 3. Presentatie van antigenen door APCs aan donor T-lymfocyten 4. Activatie van donor T-lymfocyten met als gevolg cytokineproductie 5. Toename van weefselschade door oa cytotoxische T cellen, NK cellen en inflammatoire cytokines
33
Wat is de behandeling van acute GVHD?
* Bij grade I topicale steroiden * Bij hogeregraads een hoge dosis systemische steroiden
34
Wat is de behandeling van chronische GVHD?
* Mild: topicale corticosteroiden * Moderate/severe: Systemische therapie met corticosteroide alleen of in combinatie
35
Hoe kan GVHD na allogene HSC-transplantatie worden voorkomen?
1. Depletie T cellen uit transplantaat 2. Behandeling patiËnt met immunosuppressieve geneesmiddelen Geen standaard en/of optimaal regime
36