Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C2 > Week 7 > Flashcards

Week 7 Flashcards

1
Q

Hoeveel kcal moet je extra eten om 1 kg aan vet aan te komen?

A

7000-8000 kcal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waarom worden we niet allemaal obees?

A

Theorie:
Onze energie thermometer in de hypothalamus (lipostat), doet best heftig werken om ons gewicht en de hoeveelheid vet op een bepaald setpoint te houden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarom werkt de lipostat niet bij obese personen en personen met overgewicht?

A

Het setpoint van de lipostat is verkeerd afgesteld (op een iets te hoog niveau.

Als gevolg hiervan treedt chronisch een kleine positieve verschuiving in de energieopslag op die een overmatige opslag van vet veroorzaakt.

Na verloop van tijd wordt het abnormale gewicht normaal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Heeft een obees persoon een hogere of lagere energieverbruik in rust en bij inspanningen ten opzichte van gezonde personen?

A

Hoger, ze hebben meer massa, dus meer mee te nemen. Dit kost uiteindelijk meer energie.

Het thermisch effect van voedsel blijft hetzelfde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is verantwoordelijk voor de huidige obesitas-epidemie?

A

Porties zijn groter geworden, het voedsel is meer bewerkt, er zit meer suiker in ect.

Ook zitten we meer, hebben we minder fysieke activiteit op bijvoorbeeld werk door robotisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke factoren spelen een rol bij obesitas?

A

Familiaire factoren en omgevingsfactoren.

Er is iets van genetische aanleg, en de juiste ‘obese’ omgeving (eten etc) versterkt dan het ontwikkelen daarop.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wanneer is een anti-obesitas therapie effectief?

A

Het is succesvol als:
1. Verdere gewichtstoename voorkomen word
2. Gewichtsafname van minimaal 5-10%
3. Het volhouden van het behaalde gewichtsverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke 4 therapeutische opties voor de behandeling van obesitas zijn er?

A

-Dieet
-Lichaamsbeweging
-Medicijnen
-Bariatrische chirurgie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het grootste probleem bij een dieet ter behandeling van obesitas?

A

Op korte termijn zal het dieet werken. Daarna zal het lichaam via het hongersysteem, minder energie gebruik en waarschijnlijk nog meer factoren weer proberen je op het eerste setpoint te zetten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke soorten medicijnen kunnen we gebruiken tegen obesitas?

A
  1. Appetite supressa
  2. Verhogers van het energie verbruikt
  3. Stimulatie van het vetmetabolisme
  4. Reductie van vetopname uit voedsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke soort medicijnen wordt veel gebruikt tegen obesitas?

A

GLP-1 agonisten (semaglutide) als ‘backbone’, daaraan kunnen allerlei andere medicijnen worden toegevoegd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wanneer overwegen we bariatrische chirurgie?

A

-BMI van 40 of hoger
-BMI van 35 of hoger met comorbiditeiten als slaap apneu, type 2 diabetes en hartproblemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke 2 soorten bariatrische chirurgie zijn er?

A
  1. Restrictieve procedures (maak de maag kleiner)
  2. Malabsorbtie procedures
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke restrictieve procedures zijn er bij bariatrische chirurgie?

A

-Vertical banded gastroplasty (VBG) en laparoscopic adjustable band gastroplasty (LABG)

-Leidt tot minder gewichts verlies dan gastric bypass (10-15 kg). Het is wel makkelijker uit te voeren en heeft een aantal minder minpunten.

-Relatief minder long-term gewichtsverlies en veel heroperaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke malabsorptie procedures zijn er bij bariatrische chirurgie?

A

Roux-en-Y
-Groot deel maag en volledige duodenum worden overgeslagen voor voedselbolus.
-Wel blijft het duodenum aangesloten, voor belangrijke stoffen bij stofwisseling (Y-connectie)

-Heeft ook veel extra pluspunten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de risicos van malabsortieve procedures?

A

-Bloeding
-Infectie
-Galstenen door snel gewichtsverlies
-Gastritis
-Braken door meer eten dan maag kan hebben
-Ijzer of vitamine deficientie
-Calcium deficientie
-Hoger risico hypoglycemie
-Malabsorbtie
-Hyperammonemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de functie van cholesterol?

A

-Bouwsteen celmembraan
-Gal
-Voorloper steroidhormonen
-Voorloper vitamine D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waarom is voor de arts het sleutelenzym HMG-CoA-reductase zo belangrijk?

A

Omdat statines dit enzym remmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe is een lipoproteine opgebouwd?

A

Het is een ‘balletje’. Met als kern neutrale triglyceriden. De schil bestaat uit fosfolipiden en er zit een eiwit omheen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn apolipoproteinen?

A

Structurele eiwitten van lipoproteinen.

Functie:
-Ligand voor receptoren
-Beinvloeding binding van andere apos aan receptoren
-Co-factoren voor enzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke apolipoproteines zorgen ervoor dat een stof aan de LDL receptor kan binden?

A

Apo-B100 en Apo-E
Apo-B48 bindt NIET aan LDL receptor en zit op cholymicronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Omschrijf het exogene lipide transport

A

De cholymicronen komen langs de spieren etc en daar worden door LPL de chylomicronen ‘leeggetankt’. Dan komen de remnants in de lever en worden ze afgebroken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Omschrijf het endogene lipide transport

A

De lever kan ook zelf lipide maken als VLDL, die ook een soort van ‘leeggetankt’ wordt, eerst tot IDL en dan tot LDL, wat ook weer opgenomen kan worden in de lever.
Het LDL kan ook op andere plekken terecht komen, zoals de vaatwand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe wordt LDL in de cel opgenomen?

A

Lipoproteinen binden aan de LDL receptoren. Dit complex wordt in de cel opgenomen en afgebroken. De lipiden door de lysosomen en de receptoren worden gerecycled naar de plasmamembraan.
Als er veel LDL wordt opgenomen, worden er weinig receptoren teruggezet op de membraan/

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe werken statines?

A

Statines remmen de cholesterol synthese.
Als het cholesterol niveau in de cel hoog is, worden er minder LDL receptoren teruggezet op de membraan. Door deze synthese te remmen, krijg je meer receptoren op de membraan en wordt er dus meer LDL opgenomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat doet PCSK9?

A

Een eiwit dat de LDL-receptoren naar de afbraak route dirigeert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe ontstaat familiaire hypercholesterolemie en welke klachten geeft het?

A

Defect in het LDL gen, leidt dus tot minder opname van LDL.
-Arcus lipoides (ring in het oog) Voor de 45e
-Xanthomen op hiel en oog.

28
Q

Wat doet HDL?

A

HDL kan lipides uit cellen en macrofagen in bijvoorbeeld de vaatwand halen. Dat is dus erg gunstig.
Wordt via LCAT omgezet in large HDL dat weer omgezet kan worden in LDL of opgenomen wordt door de lever.

29
Q

Wat is Lipoproteine a?

A

Variant van LDL met Apo(a) verbonden aan apoB. Zeer athrogeen. Korte apo(a) is ook meer athrogeen, de lengte is genetisch bepaald.

30
Q

Wat is de minimale en aanbevolen hoeveelheid eiwitinname per dag?

A

Minimaal: 0,65 gram/kg goede kwaliteit eiwit
Aanbevolen: 0.83 gram/kg goede kwaliteit eiwit

Als je zwanger bent of kind bent heb je meer nodig

31
Q

Waarom is er eiwitturnover?

A

-Het is een mechanisme of beschadigde eiwitten, verkeerd gevouwen eiwitten of overbodige eiwitten te verwijderen en te vervangen.
-Gebruik van skeletspier als eiwitbron tijdens vasten/ziekte.

32
Q

Hoe wordt ammoniak gedetoxificeerd?

A

In de lever via de ureum cyclus, daar wordt 80% gedaan.
De rest via het enzym glutamine synthetase , dat ammoniak omzet in glutamine.

33
Q

Wat gebeurt er als je (acuut) een te hoog ammoniak hebt in je hersenen en als je chronisch lever falen hebt?

A
  1. Het enzym glutamine synthetase in de hersenen werkt nog erg goed, en zet het ammoniak om in glutamine. Dat leidt dus tot hersenoedeem.
  2. Langzaam werkt het te hoge ammoniak in op de hersenen. Dit wordt niet omgezet omdat het enzym glutamine synthetase niet werkt. Dit leidt tot hepatische encefalopathie. Niet direct levensbedreigend.
34
Q

Wat is de definitie van een te hoog ammoniak?

A

-Volwassenen en kinderen: > 50 umol/L
-Pasgeborenen: > 80 umol/L

Kan ook vals-positief zijn:
-Hemolyse
-Na afname nog aanmaak ammoniak door leucocyten
-Arterieel vs veneus

35
Q

Wat zijn symptomen van hyperammoniemie?

A

Encefalopathie in neonaten:
-Progessieve sufheid
-Slecht drinken / braken
-Hypotonie
-Convulsies

Kinderen/volwassenen:
-Hoofdpijn
-Anorexie, braken, buikpijn
-Tremor / ataxie / convulsies
-Veranderd bewustzijn / coma
-Geprikkeldheid / psychose
-Weigering van eiwitrijk voedsel
-Ontwikkelingsachterstand

Hyperventilatie

36
Q

Wat is de behandeling van een te hoog ammoniak?

A

Anabolisme:
-Geef voldoende energie (glucose 10%)
-Vermijd tekort essentiele aminozuren
-Behandel onderliggende oorzaak die energie kost

Verwijdering van ammoniak/stikstof:
-Geef zo min mogelijk eiwit
-Geef stikstofscavengers (natriumbenzoaat en fenylbutyraat)
-Geef aminozuren die essentieel zijn voor de ureumcyclus: (L-arganine of L-cutrulline) en carnitine
-Lactulose of rafaximin

Overweeg serieus hemodialyse bij comateuze patienten

37
Q

Wat is het dieet bij mensen met een ureumcylcusdefect?

A

-Beperking N-inname
-Voorkomen tekorten essentiele aminozuren vitamines en mineralen
-Voorkomen catabolie (voldoende calorieen, verdelen over de dag, nachtelijke sondevoeding)

38
Q

Wat is de pathofysiologie van PKU?

A

Hersenschade door:
-Hoge plasma phenylalanine waarden
-Laag tyosine, minder catecholamine synthese/DOPA/malanine en TSH
-Competitie bloed-hersenbarriere overgang met andere aminozuren -> daling neurotransmitter productie, oxidatieve stress en verstoorde eiwit synthese

39
Q

Wat is de indeling van PKU?

A
  1. Klassieke PKU
    -Enzymactiviteit minder dan 1%
    -Phe waardes > 1200 umol/L
  2. Niet klassieke PKU
    -Enzymactiviteit 1-5%
    -Phe waardes in plasma >600 umol/L
  3. HPA hyperphenylalaninaemie
    -Enzymactiviteit van 5% of meer
    -Phe waardes in plasma <600 umol/L
40
Q

Wat is PKU?

A

Erfelijke aandoening aan enzym phenylalanine hydroxylase (PAH).
-Klachten zijn volledig reversibel als je optijd ingrijpt.

41
Q

Wat is de behandeling van PKU en wat zijn de streefwaardes?

A

-Starten direct na hielprik
-Phenylalanine beperkt dieet en tyrosine verrijkt
-Levenslang, zeker tijdens kindertijd
-Doel is voorkomen hersenschade

Streefwaardes:
-Kinderleeftijd <360 umol/l
-Volwassenen <600 umol/l
-Zwangerschap <360 umol/l (liefst zo laag mogelijk)

42
Q

Hoe ziet een dieet bij PKU eruit?

A

-Natuurlijk eiwit beperkt want Phe
-Aanvulling eiwit preperaten zonder Phe
-Suplementen van vitamines en ijzer
-Voldoende calorieen geven voor beperken negatieve stikstofbalans

43
Q

Wat is biologische beschikbaarheid?

A

Hoeveel van de dosis komt intact in de systemische circulaie?
i.v.: 100%
Oraal: 0-100%

Biologische beschikbaarheid = 100 x AUCoraal / AUCiv
(AUC = area under curve)

Alleen niet-geioniseerde vorm kan de membranen passeren

44
Q

Wat is het verdelingsvolume?

A

Hoe is het geneesmiddel verdeeld in het lichaam?
Om dit te berekenen gaan we ervan uit dat het lichaam 1 compartiment is, maar klopt dit wel?
Voor sommige stoffen wel, maar bij andere stoffen vind je dan een absurd hoge waarde (fictieve waarde). Dit laat zien dat het veel ingewikkelder is en een geneesmiddel in meerdere compartimenten kan zitten.

45
Q

Wat gebeurd er als een geneesmiddel aan een eiwit bindt, zoals albumine?

A

Dan wordt het inactief, maar niet afgebroken. Zo blijft een geneesmiddel dus langer in het lichaam omdat het lichaam voorzichtig omgaat met de stof.
Dit is in evenwicht.

46
Q

Alleen de vrije fractie van een geneesmiddel kan gemetaboliseerd/uitgescheiden worden, onder welke condities neemt deze vrije fractie toe?

A

-Gelijktijdig gebruik van meerdere geneesmiddelen (competitie)
-Nierinsufficientie (eiwitverlies) (diabetes)
-Leverinsufficientie (eiwitaanmaak)

47
Q

Wat is het metabolisme van een geneesmiddel?

A

Het lichaam wilt zo snel mogelijk van het geneesmiddel af. Het gaat dus van iets vetoplosbaars en niet geioniseerd een wateroplosbare geioniseerde verbinding maken.

Actieve -> niet actieve verbinding
Actieve -> actieve verbinding
(diazepam -> desmethyldiazepam)
Niet-actieve -> actieve verbinding
(enalapril -> enalaprilat (prodrug))

48
Q

Welke fases zijn er in het metabolisme van een geneesmiddel?

A

Fase 1 reacties:
Het molecuul wordt iets aangepast aan de hand van:
-Oxidatie (Cytochroom P450)
-Hydrolyse (Esterases)
-Reductie (Reductases)

Fase 2 reacties (conjugaties):
Maakt het beter voor uitscheiding beschikbaar
-Acetyl (N-acetyltransferases)
-Glucuronide (Glucuronyltransferases
-Sulfaat (Sulfotransferases)

49
Q

Wat is de genetische variatie in het metabolisme van geneesmiddelen?

A

-Bij de acetylering kan er genetische variatie zijn:
* Bij blanken: langzaam (homozygoot rr)
* Bij japanners/Eskimos: snel (hetero-/homozygoot Rr/RR)

-Bij atypische cholinesterase
* 1 in 3000 trage suxamethonium afbraak

-Aldehyde dehydrogenase
* Alcohol afbraak: trage variant bij Aziaten

-Cyochroom P450 enzymsysteem

50
Q

Welke soorten enzymatische afbraak kennen we?

A

0de-orde: afbraak van een vaste hoeveelheid per tijdseenheid: er kan dan geen halfwaardetijd berekend worden (geldt bij alcohol)

1e-orde: afbraak van een vast percentage per tijdseenheid: wel een halfwaardetijd (geldt eigenlijk altijd)

51
Q

Hoe kan je de halfwaardetijd berekenen?

A

Ct = C0 x e^-kt
ln Ct = -kt + ln C0
Na 1 halfwaarde tijd is Ct = 0.5 C0
0,5 C0 = C0 x e^-kt1/2

t1/2 = ln 2/k

52
Q

Hoe bereik je de therapteutische concentratie?

A

Door elke keer een nieuwe pil te nemen voor een bepaalde tijd (herhaalde onderhoudsdosis) kom je uiteindelijk op de therapeutische concentratie.

Iemand moet in 1 keer op de therapeutische concentratie komen, je geeft een oplaaddosis, bv i.v. zodat de pt gelijk op die concentratie komt

53
Q

Hoe bereken je de steady state concentratie (therapeutische concentratie)?

A

Css = D x t1/2 / Vd x ln 2 x τ

D/τ = dosis/doseringsinterval ofwel 100mg per 24h

54
Q

Wat is klaring van een geneesmiddel?

A

Hoeveel van het geneesmiddel haal je uit het lichaam

Q (flow) van de lever is ongeveer 25% CO = 1.5 L/min
Klaring = Q x (C in - C out)/C in

55
Q

Wat zijn porfyrines?

A

Precursers van Heem

56
Q

Waar is heem een essentieel onderdeel van?

A

-Hemoglobine
-Myoglobine
-Catalase
-Peroxidase
-Ademhalingsketen: ATP
-Cytochroom P450

57
Q

Wat is porfyrie?

A

Een fout in de enzymomzetting in de heemsynthese
Er zijn 10 enzymen betrokken, dus er zijn 10 soorten porfyrieen. 4 daarvan zijn acute porfyrie

58
Q

Wat is de klinische manifestatie van porfyrie?

A

Acute porfyrieen:
-Aanvallen van buikpijn met neurologische uitval door stapeling van dALA

Cutane porfyrieen:
-(blauw) licht (vooral zon) geinduceerde huidklachten door stapeling van porfyrines in de huid
-Blaren
-Start op kinderleeftijd

59
Q

Wat is acute intermitterende porfyrie?

A

Tekort aan het enzym PBGD, bepaalde enzymomzetting in heemsynthese werkt dus niet.
Symptomen starten na de puberteit.
Incidentie van 1 : 75.000

60
Q

Wat zijn symptomen van een acute porfyrie aanval?

A

Bovenaan staat buikpijn met braken en obstipatie
Begint vaak met prodromale fase:
-Gedragsverandering, angstig, onrustig en slapeloosheid.

Interne:
-Tachycardie en hypertensie
-Hyponatriemie
-Rode urine
-Obstipatie

Neurologische afwijkingen:
-Spierzwakte
-Epilepsie
-Paralyse / verlamming

61
Q

Wat geeft de buikpijn klachten bij acute porfyrie?

A

delta-aminolevulinic acid (ALA) and porphobilinogen (PBG)

62
Q

Bij wie zien we vooral een acute porfyrie aanval?

A

Vaker bij vrouwen (1:4)
16-40 levensjaar, zelden voor puberteit
Altijd gepaard met buikpijn

63
Q

Wat zijn uitlokkende factoren voor een acute porfyrie aanval?

A

-Geneesmiddelen die CYP450 gebruiken
-Hormonale veranderingen/premenstrueel
-Infecties
-Calorische restrictie/vasten
-Zware rokers
-Alcohol
-Zware inspanning
-Blootstelling aan koude
-Emotionele stress?

64
Q

Hoe stel je of sluit je de diagnose acute porfyrie uit?

A
  1. Snel delta-ALA en PBG in urine meten
  2. Negatief tijdens aanval -> geen acute porfyrie
  3. Positief tijdens aanval (ongeveer 10x verhoogd):
    -Diagnose gesteld
    -Behandelen
    -Herhalen in referentielab; type porfyrie bepalen
65
Q

Hoe behandel je een aanval van acute porfyrie?

A

-Koolhydraten
-Pijnstillers
-Beta-blokkers
-Uitlokkende factor stoppen/behandelen

Heem-arginaat bij ernstige aanval

66
Q

Welke soorten cutane porfyrie heb je?

A

-Erythropoietic Protoporphyria (EPP)
-Porphria Cutanea Tarda

1C2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions