Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B2 Stoornissen in het milieu interieur > week 7 > Flashcards

week 7 Flashcards

1
Q

Waar in de luchtwegen vindt astma plaats en waar COPD?

A

Astma is een ziekte van de geleidende luchtwegen en COPD van de luchtwegen waar gaswisseling plaatsvindt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Voor astma heb je aanleg en een prikkel nodig om een ontsteking te veroorzaken. Wat zijn de gevolgen hiervan?

A
  • bronchiale hyperreactiviteit (overgevoeligheid van de luchtwegen)
  • oedeem
  • mucus
  • bronchoconstrictie
  • luchtweg remodelling
  • FeNO komt vrij
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de voorwaardes voor reversibiliteit?

A

Toename FEV1 met > 12% en > 200 mL na SABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is hyperreactiviteit?

A

Hyperreactiviteit is dat bij toevoeging van histamine de FEV1 bij mensen met astma eerder >20% daalt dan bij mensen zonder astma. Er wordt een oplopende dosis histamine/metacholine gegeven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt de prikkels doorgeven bij astma?

A

Een ontstekingscel scheidt het stofje substance P uit. Dit stofje zorgt ervoor dat de sensitiviteit van de sensorische zenuwcel omhoog gaat en deze cel eerder prikkels door geeft naar de hersenstam.
De parasympaticus zorgt vervolgens voor de samentrekking van het gladde spierweefsel en dit wordt versterkt door stofjes die de eosinofiel uitscheidt, zoals MBP. De M2 receptor is onder andere betrokken bij dit proces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wanneer heb je een verhoogd Th1 met welke cytokines? En bij Th2?

A

Th1: bij virusinfectie, tuberculose en COPD.
cytokines: IFN-gamma en IL-2

Th2: bij allergische astma, atopische dermatitis en longinfectie.
cytokines: IL-4, IL-5, IL-10 en IL-13

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werkt een klassieke Th2 respons bij eosinofiele astma?

A

Een dentritische cel biedt een allergeen aan aan een Th0 (naïeve cel). De Th0 cel ontwikkeld zich tot een Th2 cel die cytokines gaat afgeven om andere witte bloedcellen (B-cellen, macrofagen, mest-cellen en eosinofielen) te activeren. Het epitheel en de goblet cel worden ook geactiveerd waardoor FeNO vrijkomt. Dit leidt tot luchtweg hyperresponsie, bronchocontrictie, weefsel remodeling en mucus hyperproductie.
Naast de Th2 cel is er de ILC2 cel die dezelfde soort cytokines afgeeft als de Th2 cel, maar veel meer cytokines per cel (potent). Deze lymfocyt komt veel minder voor dan Th2. De ILC2 cel wordt geactiveerd via het epitheel dat alermines afgeeft. Het probleem van de ILC2 cel is dat deze veel minder goed reageert op de behandeling van cytokines.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke kenmerken horen er bij een type 2 inflammatie bij patiënten met astma?

A

Minimaal 1 van de volgende eigenschappen:

  • bloed eosinofielen > 150 cellen/microL
  • FeNO > 20 ppb
  • sputum eosinofielen > 2%
  • allergen gemedieerd astma
  • noodzaak tot onderhoud OCS (= orale corticosteroïden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke medicatie is er voor astma?

A

functie, duur, naam, receptor, voorbeeld
luchtwegverwijdend:
kortwerkend - SABA, B2, salbutamol
- SAMA, M2, ipratropium
langwerkend: - LABA, B2, formoterol
- LAMA, M2, tiotropium

ontstekingsremmend langwerkend:

  • ICS, GC, fluticason
  • LTRA, LT, montelukast

combinaties:
kortwerkend - SABA/SAMA, B2/M2, fen-ipra
langwerkend - ICS/LABA, GC/B2, flut-salm
- ICS/LABA/LAMA, GC/B2/M2, bec-for-glyc

biologicals langwerkend:
IgE, IL5, IL4R, IL-R, omalizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de verschillende stappen in medicatie geven voor astma?

A
  1. ICS + SABA prn
  2. Dagelijks gebruik ICS + LABA
  3. ICS/LABA omhoog
  4. meer omhoog + LAMA
  5. meer omhoog + biologicals
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke checklist moet je langs gaan bij moeilijk behandelbaar astma?

A 
Astma?
Bronchiale prikkels
Compliance (therapietrouw)
Device
Educatie
Fenotype
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is bronchiale hyperreactiviteit?

A

Een verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen voor specifieke (allergische) en aspecifieke (chemische, fysische) prikkels die leiden tot bronchusobstructie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke factoren hebben invloed op de ontwikkeling van astma bij kinderen?

A

erfelijkheid
virale infectie (RSV of HRV)
omgeving
atopic sensitisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is corpus alienum?

A

Iets inslikken dat vast komt te zitten en ik denk ergens een luchtweg blokkeert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn risicofactoren voor COPD?

A
  • blootstelling schadelijke stoffen
    • roken
    • beroepsgerelateerde blootstelling
    • luchtvervuiling
  • lagere socioeconomische status
  • erfelijke aanleg (alfa1-atnitrypsinedeficientie)
  • leeftijd en geslacht >40 jaar, man
  • longgroei en ontwikkeling
    • infecties op kinderleeftijd, TBC, HIV
    • luchtweg hyperreactiviteit, allergie en astma bronchiale
    • vertraagde longgroei (bijv vroeggeboorte)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn pathofysiologische kenmerken van COPD?

A
  • afwijkende gasuitwisseling
  • mucushypersecretie
  • pulmonale hypertensie
  • exacerbaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de verschillen tussen astma en COPD?

A

Astma: - veroorzaakt door allergenen

  • Mest cellen worden geactiveerd
  • Via een Th2 cel is er met name productie van eosinofielen
  • Bronchoconstrictie en hyperreactiviteit
  • Luchtwegobstructie is reversibel

COPD: - Alveolaire macrofagen bieden toxische stoffen aan aan de CD8+ Tc-cellen

  • Productie van neutrofiele granulocyten
  • De kleinere luchtwegen vernauwen
  • Alveolaire destructie
  • Luchtwegobstructie is irreversibel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn symptomen van COPD?

A 
Kortademigheid
- ernstiger bij inspanning
- daling zuurstofsaturatie bij inspanning
Chronische hoest
- kan intermitterend aanwezig zijn
- al dan niet productief sputumvorming
Herhaalde lagere luchtweginfecties
Aanwezigheid risicofactoren
Overig: vermoeidheid, gewichtsverlies, depressie, angst
Normaal LO bij milde vorm
Tonthorax
Percussie normaal tot hypersonoor
Zacht ademgeruis
Respiratoire insufficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de GOLD indeling?

A 
Overal geldt FEV1/FVC < 0,70
GOLD1: > 80% mild
GOLD2: 50-80% matig
GOLD3: 30-50% ernstig
GOLD4: <30% heel ernstig
20
Q

Via welke tabel krijgt de GOLD criteria een letter (A,B,C,D)

A

> 2 exacerbaties: C D
0-1 exacerbaties: A B
mMRC 0-1 >2

21
Q

Wat zijn kenmerken van acute exacerbatie COPD (AECOPD)?

A

toename dyspneu
toename hoest
toename sputum of -purulentie

22
Q

Wat zijn de gevolgen van frequente exacerbaties?

A

hogere mortaliteit
slechtere kwaliteit van leven
sneller verlies van longfunctie
toename luchtweg inflammatie

23
Q

Wat is een respiratoire insufficiëntie?

A

Het falen van de gasuitwisseling t.g.v. het ontbreken of een onvoldoende functie van het ademhalingssysteem. Dit leidt tot onvoldoende oxygenatie van weefsels en het falen van het in stand houden van de CO2 homeostase.

24
Q

Welke twee vormen van respiratoire insufficiëntie kan je onderscheiden?

A

Type 1: longfalen. De pO2 daalt (< 60 mmHg), maar de pCO2 is niet of nauwelijks aangedaan. Partiële. De oorzaken zij:

  • Lage zuurstofdruk van de omgeving
  • (Milde) hypoventilatie
  • Ventilatie-perfusie stoornis
  • Diffusiestoornis

Type 2: pompfalen. De pO2 daalt en de pCO2 neemt toe (> 50 mmHg). Complete. Oorzaken:

  • Een toegenomen koolzuur productie
  • hypoventilatie (slaapapneu)
  • toegenomen dode ruimte ventilatie
25
Q

Op welke verschillende plekken in het ademhalingssysteem kunnen de oorzaken liggen voor een type 2 respiratoire insufficiëntie?

A 
neurogeen
myogeen (spierzwakte)
diafragma
thoraxwand
pleura
26
Q

Wat zijn de gevolgen van de stijging van de pCO2?

A

Bijnier: toename adrenaline -> toename hartfrequentie
Orthosympathicus: toename noradrenaline -> hypertensie, rode huidskleur en zweten
Parasympaticus: toename maagzuur en toename speekselproductie
Cerebraal: sufheid en slaperig gevoel
Verhoging pulmonale vaatweerstand

27
Q

Hoe zorgt een verhoogde pCO2 voor een toename in vaatweerstand?

A

Hypercapnie (verhoogd CO2) leidt met name tot vochtretentie en acidose. Daarnaast wordt de zuurstofspanning verlaagd in weefsels (hypoxie), waardoor het lichaam het hart sneller en harder laat pompen, maar dit houdt het hart maar tot een bepaald moment vol. Het aantal bloedcellen in het lichaam zal daarom toenemen (polyglobulie). Zo leiden hypercapnie en hypoxie samen tot een verhoogde vaatweerstand.

28
Q

Waardoor wordt de pulmonale verhoogde vaatweerstand bepaald?

A
  1. anatomisch vaatbedverlies
  2. vasoconstrictie in kleinere arteriolen
  3. polyglobulie
29
Q

Welke factoren bepalen de ernst van de cor pulmonale decompensatie?

A
  1. de snelheid van ontstaan
  2. de aanwezigheid van anatomische afwijkingen (bijv emfyseem)
  3. de grootte van de HMV (hypoxemie geeft toename van HMV)
  4. de toestand van de hartspier
30
Q

Welke vormen van emfyseem zijn er?

A
  1. Centriacinair emfyseem: m.n. de respiratoire bronchiolen zijn betrokken. Vooral in de bovenvelden van de long. Het is de typische vorm van emfyseem bij rokers, omdat sigarettenrook voornamelijk komt in de bovenvelden. Het gaat vaak samen met chronische bronchitis. Indien deze vorm verergert en de gehele acinus is aangedaan, kan het overgaan in panacinair emfyseem.
  2. Panacinair emfyseem: de alveolaire ruimte en de respiratoire bronchiolen (hele acinus) gaan kapot. Vooral in de ondervelden. Typische vorm bij alfa1-antitrypsinedeficiëntie. Het geeft grote holtes waarin je alleen nog septa aantreft.
  3. Paraseptaal emfyseem (distaal): vooral langs pleura en septa of naast littekens. Vaak idiopathisch (oorzaak onbekend) en bij jongere mensen (bovenvelden betrokken), kan tot hele grote bullae leiden die bij ruptuur een pneumothorax kunnen veroorzaken.
  4. Irregular emfyseem: (= onregelmatig of scar emfyseem). Niet specifiek en gevolg van verlittekening. Gaat samen met fibrose.
31
Q

Welke drie pathogenese processen vinden plaats bij emfyseem?

A
  1. Productie en verminderde controle van zuurstofradicalen.
  2. Voortdurende chronische ontsteking met weefselschade.
  3. Disbalans tussen proteases en anti-proteases.
32
Q

Waartussen is er een disbalans tussen proteases en anti-proteases bij emfyseem? Hoe draagt dit bij aan emfyseem?

A

Er is een disbalans tussen de proteases MMP’s (collageen afbraak) en neutrofiel elastase (elastine afbraak) vs de anti-protease alfa1-antitrypsine. Mensen met emfyseem hebben meestal te weinig alfa1-AT, waardoor er te veel afbraak plaatsvindt van bindweefsel.

33
Q

Hoe zit het proces van emfyseemvorming in elkaar (door sigarettenrook)?

A

Nicotine stimuleert de neutrofiele granulocyten waardoor er een ontstekingsreactie opgang komt. De zuurstofradicalen leiden tot afgifte van cytokines die de neutrofielen stimuleren. Neutrofielen scheiden zelf ook zuurstofradicalen uit. Daarnaast zorgen zuurstofradicalen voor inactivatie van antiproteasen waardoor er een toename van elastase ontstaat wat leidt tot weefselschade. Macrofagen scheiden bij activatie ook elastase uit.
De macrofagen, Tc-cellen (CD8+) en neutrofielen stijgen in aantal. Er ontstaat activatie en productie van ontstekingsmediatoren (ILTB4, IL-8, TNF), waardoor het weefsel steeds verder beschadigd raakt. Epitheelcellen raken ook beschadigd. De mesenchymcellen kunnen door apoptose en afname van proliferatie, geremd worden in de productie van matrix.

34
Q

Met welke drie factoren kan chronische bronchitis samengaan?

A
  • ontsteking: mucopurulente chronische bronchitis. Weinig obstructie, opgeven van slijm.
  • astmatische component: chronische astmatische bronchitis. Aanvalsgewijze verergering.
  • continue obstructie: chronische obstructieve bronchitis. Belangrijke emfyseem component.
35
Q

Welke veranderingen vinden er in de wand van de bronchus/bronchioli plaats bij chronische bronchitis?

A
  • hyperproductie van slijm met ‘mucostase’ in bronchiën
  • hyperplasie van bronchiaal klierweefsel
  • Toename van slijmbekercellen (ten koste van trilhaarcellen)
  • squameuze metaplasie
  • fibrose
  • ontsteking
36
Q

Wat is bronchiëctase?

A

Een secundaire afwijking met verwijding van de bronchiën (en bronchioli) na chronische, destruerende ontsteking van de bronchus.

37
Q

Hoe verhouden de FEV1, de FEV1/FVC, de FVC, de TLC, de RV en de RV/TLC zich ten opzichte van normaal bij een obstructie en een restrictie?

A

Obstructie: FEV1 = lager; FEV1/FVC = kleiner, FVC = normaal, TLC = groter, RV = groter, RV/TLC = groter
Restrictie: FEV1 = lager, FEV1/FVC = normaal, FVC = lager, TLC = lager, RV = normaal of lager, RV/TLC = normaal of lager

38
Q

Hoe ontstaat een lusje bij de bodybox meting? Wat is de betekenis van het lusje?

A
  • Bij expiratie een hogere weerstand
  • hogere elasticiteit wat leidt tot minder samenvallen van luchtwegen bij expiratie
  • luchtwegweerstand omhoog wat leidt tot een verminderde luchtstroom bij expiratie (FEV1 omlaag) en daardoor tot airtrapping.
    Een lusje betekent een verhoogde luchtwegweerstand en dus een obstructie.
39
Q

Wat zijn je doelen bij de behandeling van astma?

A
  • Bereik van goede controle van symptomen en behoud normale activiteiten niveau.
  • Minimaliseer risico op exacerbaties, gefixeerde luchtwegobstructie (remodelling) en bijwerkingen.
40
Q

Wat zijn de verschillende biologicals?

A

Anti-IgE: omalizumab
Anti-IL5: mepolizumab (reslizumab, benralizumab)
Anti-IL4/IL13: dupilumab

41
Q

Welke drie toedieningsvormen voor astma heb je?

A

spuitbusje = dosis aerosol
poederinhalator
vernevelaar

42
Q

Welke bronchodilatatie farmacotherapie is er?

A

beta2-receptor agonisten: salbutamol en terbutaline zijn kortwerkend en salmeterol en formoterol zijn langwerkend.
M-receptor antagonist: ipratropium is kortwerkend en tiotropium is langwerkend.
Theofylline (ouderwets, grijpt in op second messengers.

43
Q

Welke ontstekingremmende farmacotherapie is er?

A

Glycocorticoïden: beclometasondipropionaat, budesonide en fluticason.
Cysteinyl leukotrieën receptor antagonist: montelukast.
IgE antilichaam: omalizumab

44
Q

Wat is beta2-receptor downregulatie (gevolg van gebruik van beta2-agonisten)?

A

Er komt een vermindering van activiteit, gevoeligheid of hoeveelheid van deze receptoren bij langdurig gebruik m.n. bij gebruik van beta adrenerge stimulatie door LABA. Door een afname van de hoeveelheid beta2-receptor zal de medicatie minder tot niet meer werken.

45
Q

Wat zijn bijwerkingen van beta2 agonist medicatie?

A

Vasodilatatie van de bloedvaten leidt tot reflex tachycardie (baroreceptoren), aritmieën (beta2-receptor in het hart), tremor en transpiratie.

46
Q

Wat is de werking van de verschillende muscarine receptoren (M1,2 en 3) in de longen?

A

M1: faciliteert nicotinerge transmissie in de ganglia en zorgt voor stimulatie van Ach afgifte.
M2: (presynaptisch) remt Ach release bij afgifte van Ach in de synapsspleet (negatieve terugkoppeling)
M3: zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie

1B2 Stoornissen in het milieu interieur (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions