week 4 Flashcards

1
Q

waarmee en waar wordt ATP voornamelijk verbruikt?

A
  • actomyosine ATPase
  • iontransport
  • eiwit en RNA synthese

dit gebeurt allemaal in het cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waarmee en waar wordt ATP voornamelijk aangemaakt?

A
  • creatinefosfaat (cytosol)
  • anaerobe glycolyse (cytosol)
  • aerobe glycolyse (mitochondriën)
  • vetzuuroxidatie (mitochondriën)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat gebeurt er bij een plotse toename in inspanning bij de ATP synthese in de hartspier?

A
  • daling ATP en stijging ADP
  • creatiniefosfokinase reactie
  • anaerobe glyco(geno)lyse

daarna: versnelling glucose/vetzuuroxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke 2 manieren zijn er voor NADH om zijn elektronen te transporteren het mitochondrium in?

A
  • malaat-aspartaat shuttle
  • glycerol-3-fosfaat shuttle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is het werkingsmechanisme van de malaat-aspartaat shuttle?

A

oxaloacetaat neemt elektronen van NADH op –> verandert in malaat –> malaat gaat mitochondrium in –> geeft elektronen af –> verandert weer in oxaloacetaat –> oxaloacetaat verandert in aspartaat –> aspartaat gaat cytosol in

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is het werkingsmechanisme van de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A

dihydroxyacetone fosfaat neemt elektronen op –> verandert in glycerol-3-fosfaat –> geeft elektronen af aan FAD –> FAD geeft elektronen af in matrix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is de koppeling tussen de oxidatie van NADH en FADH2 en de fosforylering van ADP?

A

de proton gradiënt: je hebt 3 protonen nodig om genoeg energie te hebben voor de omzetting van ADP in ATP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?

A

de hoeveelheid beschikbare ADP in de mitochondriale matrix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat zijn de functies van AMP?

A

activeren van:
- fosfofructokinase
- glycogeen fructokinase
- vetzuuroxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

door welke medicatie kan de vetzuuroxidatie geremd worden?

A
  • trimetazidine
  • ranolazine
  • etoxomir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

op welke 3 manieren is celdood mogelijk?

A
  • necrose
  • autofagie
  • apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn de mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • langdurig O2 gebrek
  • mechanisch
  • ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
  • chemicaliën
  • infectie, leukocyten gemedieerde schade
  • genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat laat TTC kleuring zien?

A

het verschil tussen levend en dood weefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke soorten necrose zijn er?

A
  • liquefactie necrose
  • coagulatie necrose
  • gangreneuze necrose
  • verkazende necrose
  • vet necrose
  • fibrinoïde necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het grootste verschil tussen coagulatie necrose en liquefactie necrose?

A

bij coagulatie necrose is er eiwit denaturatie en bij liquefactie necrose is er vooral eiwit afbraak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn de stoffen die een hartinfarct aan kunnen tonen als het zich in het bloed bevindt?

A
  • HFABP: komt al heel snel vrij, maar daalt na een paar uur ook alweer sterk in concentratie
  • myoglobine
  • CPK: komt later op gang
  • TnI: komt later op gang
  • LDH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is het fysiologische deel van apoptose?

A

embryogenetisch:
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- self-tolerance in immunologie

volwassenen:
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn de 2 belangrijkste routen van apoptose?

A
  • mitochondriaal
  • death receptor
19
Q

wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose? (SUMO)

A

size: bij necrose zwelt de cel op, bij apoptose krimpt hij

uptake: bij necrose is er een ontstekingsreactie, bij apoptose niet

membrane: bij necrose verliest het membraan integriteit, bij apoptose gaat het membraan blebben

organellen: lekken bij necrose, niet bij apoptose

20
Q

wat gebeurt er bij de ischemie van de hartspier?

A
  • daling ATP
  • daling ion-gradiënten over plasmamembraan
  • daling eiwitsynthese
  • beschadiging plasmamembraan
  • beschadiging intracellulaire membranen
  • massale Ca2+ influx
  • contractieband necrose

vanaf de massale calcium influx is de schade irreversibel

21
Q

wat zijn de 2 aanpassingen van het hart na een infarct?

A
  • hypertrofie
  • hyperplasie: niet door de hartspier maar door fibroblasten
22
Q

welke componenten zijn nodig voor de hemostase?

A
  • bloedcomponenten
  • bloedflow
  • vaatwand
23
Q

wat is de primaire hemostase?

A
  1. vasoconstrictie bij schade
  2. vrijkomen Von Willebrand factor uit weibel-palade bodies
  3. plakken bloedplaatjes aan VWF
  4. activatie bloedplaatjes
  5. vorming plug
24
Q

welke typen zijn er van de ziekte van Von Willebrand?

A

type 1: verminderd VWF
type 2: niet goed werkend VWF
type 3: geen VWF

25
Q

wat is de behandeling voor de ziekte van Von Willebrand?

A
  • VWF/FVIII concentraat
  • DDAVP
  • tranexaminezuur
26
Q

wat is de secundaire hemostase?

A
  1. activatie FVII
  2. activatie FX en FV door FVIIa
  3. activatie trombine door Xa en Va
  4. activatie fibrine vorming door trombine
  5. activatie FXI en APC door trombine
  6. activaite FIX en FVIII door FXIa, FVIIa en APC
27
Q

welke typen hemofilie zijn er?

A
  • hemofilie A: tekort aan FVIII
  • hemofilie B: tekort aan FIX
28
Q

wat is de behandeling voor hemofilie?

A
  • FIX/FVIII concentraat
  • DDAVP
  • tranexaminezuur
  • emicizumab
  • gentherapie
29
Q

wat zijn de laboratoriumtesten voor de hemostase?

A

primair:
- VWF
- bloedplaatjes

secundair:
- leverfuncties
- vitamine K
- PT en APPT

30
Q

welke ziekten zijn er bij de primaire hemostase?

A

verworven:
- trombocytopathie
- trombopenie

aangeboren:
- ziekte van Von Willebrand

31
Q

welke ziekten zijn er bij de secundaire hemostase?

A

verworven:
- medicatie
- vitamine K deficiëntie
- leverfalen

aangeboren:
- hemofilie

32
Q

welke 3 vormen kennen we van een onstabiele plaque bij ahterosclerose?

A
  • onstabiele angina: geen verhoging van cardiale enzymen
  • non-STEMI: verhoging van cardiale enzymen
  • STEMI: ST-elevaties
33
Q

wat is de behandeling van een stabiele AP (van belangrijk naar minder belangrijk)?

A
  • lifestyle management
  • medicamenteus
  • revascularisatie
  • cardiale revalidatie
34
Q

wat is de behandeling van acuut coronair syndroom (van belangrijk naar minder belangrijk)?

A
  • revascularisatie (binnen 24 uur bij NSTEMI, zsm bij STEMI)
  • medicamenteus
  • lifestyle managment
  • cardiale revalidatie
35
Q

welke medicamenten worden gegeven bij een stabiele AP?

A

anti-ischemische medicatie:
- beta blokkers
- calcium antagonisten
- ACE remmers

voorkomen events:
- statines
- bloedplaatjes remmer

36
Q

wat is de golden five die gegeven wordt bij acuut coronair syndroom?

A
  • aspirine
  • P2Y12 receptor inhibitor
  • ACE remmer
  • beta blokker
  • statine
37
Q

welke complicaties zijn mogelijk bij een acuut coronair syndroom?

A
  • hartinfarct
  • cardiogene shock
  • congestief hartfalen
  • ritmestoornissen
  • pericarditis
  • weefsenecrose
38
Q

wat is de behandeling voor een ventrikel tachycardie/fibrilleren?

A

defibrillatie en revascularisatie, met eventueel anti-aritmica

39
Q

wat is de behandeling bij een totaal AV blok?

A

revascularisatie, met eventueel een tijdelijke PM draad of atropine

40
Q

bij een occlusie van welk vat ontstaat er een totaal AV blok?

A

rechter coronair arterie

41
Q

welke medicatie wordt gebruikt als ondersteuning van het hart bij een acuut coronair syndroom?

A
  • inotropie (dobutamine, dopamine, enoximone)
  • vasopressie ((nor)adrenaline)
42
Q

hoe wordt een hart mechanische ondersteund bij een acuut coronair syndroom?

A
  • IABP
  • impella
  • tandem hart
  • ECMO
43
Q

welke vormen van een mechanische complicatie van een myocardinfarct zijn er?

A
  • papillairspier ruptuur (RCA occlusie)
  • ventrikelseptum ruptuur (LAD occlusie)
  • vrije wand ruptuur (LAD occlusie)
44
Q

welke pericardale complicaties zijn er bij een acuut coronair syndroom?

A

vroeg:
- peri-infarct pericarditis
- pericardwrijven meestal aanwezig

laat:
- post MI syndroom/Dressler syndroom