Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3B1 Neurologie COPY Annelot > Week 2 > Flashcards

Week 2 Flashcards

Epilepsie

1
Q

Wat is koortsstuipen?

A

Koorststuipen = convulsie ontstaan als gevolg door koorts
–> kan 1e presentatie van koorts/ziekzijn zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoeveel % van de kinderen maakt ooit een koortsstuip mee + piekleeftijd?

A

2-5%

piekleeftijd: 16-18 maanden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

In welke 2 groepen wordt koortsstuipen verdeelt?

A
  1. typisch –> opzicht staande diagnose
  2. atypisch –> liggen aandoeningen onder die het kunnen veroorzaken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn kenmerken die passen bij een typische koortsstuip?

A

Typische koortsstuip:
- tonisch-conisch, waarna een postnatale periode
- volledig herstel in 60 min
- leeftijd: 6 maanden - 6 jaar
- geen neurologische aandoeningen
- duur < 15 min
- postnataal geen neurologische uitvalverschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn kenmerken van een atypische koortsstuip?

A

Atypische koortsstuip:
- focale aspecten of recidief in dezelfde koortsperiode, vooral binnen 24 uur
- geen volledig herstel in 60 min
leeftijd < 6md of >6 jaar
- neurologische aandoening in VG
- duur > 15 min
- postnataal neurologische verschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat kunnen mogelijk onderliggende oorzaken zijn bij een atypische koortsstuip>

A

Bloeding (trauma)

Meningitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het beleid bij een koortsstuip als huisarts?

A
  • info geven: thuisarts.nl/koortsstuip
  • geruststelling en uitleg koortsconvulsie
  • rectaal diazepam achter laten en uitleg wanneer te gebruiken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de recidief kans van een koortsstuip?

A
  • ± 30% recidief
  • vaker <6 maanden na 2e stuip
  • vaker bij atypische koortsstuip
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de incidentie van epilepsie?

A

incidentie: 50/100.000 per jaar
- 5% van bevolking ooit een insult

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe wordt epilepsie geclassificeerd?

A

Classificatie volgens Ilae:
1. aanvalsbevinding (semiologie)
2. aanvalsclassificatie
3. epilepsie syndroom classificatie
4. etiologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de definitie van een epileptische aanval?

A

Epileptische aanval = tijdelijk optreden van symptomen door abnormaal excessieve of synchromale neurale activiteit in de hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de criteria waaraan moet voldoen om van epilepsie te spreken?

A

Epilepsie als:
- >2 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanvallen met interval van > 24 uur

  • 1 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanval met een herhalingskans van minimaal 60% in 10 jaar
  • er sprake is van een epilepsie syndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar wordt naar gekeken + hoe beschreven bij een convulsie?

A

ALTIJD:
- bewustzijn: ogen open/gesloten, oogcontact, interactie, navragen
- motorische verschijnselen:
* enkelvoudig: trekkingen, schokken, verstijven, knipperen, smaken, nystagmus
* complex: automatische handelingen, hypermotor gedrag

LIEFST ALTIJD:
- autonome verschijnselen: verkleuring, hartslagmeters ademhaling, zweten
- postictale verschijnselen: vermoeidheid, uitvalsverschijnselen

ZO MOGELIJK;
- sensorische verschijnselen: geluid, beeld, smaak, geur, tintelingen
- emotionele verschijnselen: angst, woede, verdriet
- cognitieve verschijnselen: déjà vu, geheugenverlies, afasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn omstandige en verschijnselen die kenmerkend zijn bij epilepsie?

A

Epilepsie:
- lichtflitsen
- aura: geur/smaak/deja vu
- >20 schokken, min
- hoofddraad
- tongbeet: lateraal
- postictaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij een reflex als oorzaak van convulsie?

A

Reflex:
- mictie/hoesten/pijn/angst
- na maaltijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij syncope orthostatische convulsie?

A

Syncope orthostatisch
- pijn in nek/schouder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij cardiale oorzaak van convulsie?

A

Cardiaal:
- tijdens inspanning
- plotse schrik
- cardiale klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij psychogeen convulsie?

A

psychogeen convulsie:
- ogen dichtknijpen
- bekken bewegingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat kunnen oorzaken zijn van een convulsie?

A
  • epilepsie
  • cardiaal
  • psychogeen
  • reflex
  • syncope orthostatisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe is de aanvalsclassificatie van epilepsie opgebouwd?

A
  1. Focaal begin:
    - intacte of verminderde gewaarwording
    - motorisch begin
    - niet-motorisch begin
    - focaal naar bilateraal klinisch-klinisch
  2. Gegeneraliseerd begin:
    - motorisch
    - niet-motorisch (absence)
  3. Onbekend begin:
    - motorisch
    - niet motorisch
    - niet te classificeren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat valt onder een focaal, motorisch begin bij epileptische aanval?

A

Focaal, motorisch begin:
- automatisme
- toon
- conisch
- epileptische spasme
- hyperkinetisch
- myoclonisch
- tonisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat valt onder een focaal, niet-motorisch begin bij een epileptische aanval?

A

focaal, niet-motorisch:
- autonoom
- gedragsonderbreking
- cognitief
- emotioneel
- sensorisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat valt onder gegeneraliseerd, motorisch begin bij een epileptische aanval?

A

Gegeneraliseerd, motorisch:
- tonisch-clonisch
- clonisch
- tonisch
- mycologisch
- myoclonisch-tonisch-clonisch
- mycologisch-atoon
- atoon
- epileptisch spasme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat valt onder gegeneraliseerd, niet-motorisch (absence) begin bij epileptische aanval?

A

gegeneraliseerd, niet-motorisch (absence):
- typisch
- atypisch
- mycologisch
- ooglidmyoclonieën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat moet je altijd doen om de diagnose epilepsie rond te krijgen?

A

Aanvalsclassificatie combineren met etiologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is het childhood absence epilepsy?

A

Childhoord absence epilepsy = korte weglating zonder postictale fase

  • uitgelokt worden door: hyperventileren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat voor absence is het childhood absence epilepsy?

A

Typisch absence = gegeneraliseerde aanval zonder motorische verschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Op basis van welke kenmerken stel je diagnose childhood absence epilepsy?

A
  • leeftijd
  • geen grote ontwikkelingsproblemen/normaal IQ
  • EEG: beeld met 3 Hz piek-golf complexen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waarom is het belangrijk dat de juiste diagnose bij een convulsie word gesteld?

A
  • geen onterechte medicatie
  • voorlichting over prognose
  • gerichte leefstijl adviezen
  • wettelijke voorschriften: rijbewijs, beroepskeuze
  • gerichte aanvullend onderzoek
  • beste keuze
  • mogelijk herhalingsrisico (genetisch)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Op welke plekken worden de elektrodes geplakt bij een EEG?

A

F: frontaal
P: parientaal
T: temporaal
O: occipitaal
C: centraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe kan je op een EEG onderscheidt maken tussen een focale en gegeneraliseerbare aanval?

A

Focaal: op EEG afwijkingen te zien op 1 plek in de hersenen

Gegeneraliseerde aanval: op EEG afwijkingen te zien op meerdere plekken in hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat betekend prikkelbaarheid?

A

Prikkelbaarheid = maat voor neiging van zenuwcellen om actiepotentiaal te genereren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat gebeurt er met de prikkelbaarheid bij:
- verhoogde geleidbaarheid voor Na+
- verhoogde geleidbaarheid voor K+

A
  • verhoogde geleidbaarheid voor Na+ –> verhoogde prikkelbaarheid
  • verhoogde geleidbaarheid voor K+ –> verlaagde prikkelbaarheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe kan een abnormale prikkelbaarheid ontstaan?

A
  1. epileptisch neuron: vb door mutatie in ionkanaal
  2. epileptisch neuronaal netwerk: balas tussen excitatie en inhibitie verstoord
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Door welke dingen wordt de prikkelbaarheid van 1 neuron bepaald?

A
  1. ion-concentratie: Na+, K+, Cl-, Ca2+. Mg2+
  2. ionkanalen: type, eigenschappen van, dichtbaarheid van, verdeling
  3. synaptische inputs: potentiaal krijgen om drempelwaarde te overschrijden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Door welke dingen wordt de ion-concentratie beïnvloed?

A

Potentiaal verschil door: concentratieverschil + selectief doorlaatbaarheid membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke 2 krachten hebben invloed op de ion-concentratie?

A
  1. chemische kracht
  2. elektrische kracht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is het evenwichtspotentiaal?

A

Evenwichtspotentiaal (Ex) = potentiaal waarbij de stroom van het ion 0 is (Vm=Ex)

ook wel: omkeerpotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Met welke vergelijking kan je de evenwichtspotentiaal bereken?

A

Evenwichtspotentiaal bereken; Nerst-vergelijking

Ex= (58 Mv/z) x log ([Xbuiten]/[Xbinnen])

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is:
- log(10)
- log (1)
- log(0,1)
-log(0,01)

A
  • log(10) = 1
  • log (1) = 0
  • log(0,1) = -1
    -log(0,01) = 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hoe is de verdeling van natrium en kalium bij een zenuwcel in rust?

A

Natrium: hoog BUITEN cel

Kalium; hoog BINNEN cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hoe stroomt natrium en kalium door de natrium-kalium-ATP-ase?

A

Efflux: 3 natrium

Influx: 2 kalium

Hydrolose 1 ATP –> tegen concentratiegradient in

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is het gevolg van de natrium-kalium-ATP-ase?

A

Evenwichtspotentiaal voor K (Ek) = negatief

Evenwichtspotentiaal voor Na (Ena) = positief

–> maakt mogelijk dat cel actiepotentiaal kan vuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe bereken je het membraanpotentiaal als meerdere ionen betrokken zijn?

A

Goldman vergelijking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Tussen welke waarde ligt het membraan potentiaal altijd in?

A

Membraanpotentiaal altijd tussen Ek en Ena

–> Hoe groter de permeabiliteit (P ) voor een ion, des te dichter ligt de membraanpotentiaal bij de evenwichtspotentiaal van dat ion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe is de permeabiliteit voor Na en K in:
- rust
- dekpolarisatie

A

Permeabiliteit:
- rust: Pk&raquo_space; Pna –> ligt Vm (membraanpotentiaal) dichter bij Ek

  • dekpolarisatie: Pk &laquo_space;Pna –> Vm dichter bij Ena (natriumkanalen open)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe verloopt het actiepotentiaal + welke kanalen gaan open op welke momenten?

A

Depolarisatie: Na-kanaal open –> Na cel in –> Vm positief

Repolarisatie: K-kanalen open –> K cel uit –> Vm negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn kenmerken van spanningsafhankelijke ion kanalen?

A
  • selectiviteit
  • consultatie = hoe makkelijk een ion een membraan kan passeren
  • activatie, deactivatie, inactivatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat zijn kenmerken van het natriumkanaal?

A

Natriumkanaal:
- spanningsafhankelijk ion kanaal
- 1 alfa-subunit codeert voor 1 functioneel kanaal
- dicht gaan kanaal door: INACTIVATIE = dichtgaan op moment dat er wel een prikkel is om open te blijven
* inactivatie essentieel ander verloopt repolarisatie heel langzaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hoe gaat de inactivatie van het natriumkanaal?

A
  • intracellulair segment bevat bolletje: als kanaal open is gaat bolletje binden aan opening kanaal –> kanaal dicht –> geen Na+ ionen door kanaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat zijn kenmerken van het kaliumkanaal?

A

Kaliumkanaal:
- spanningsafhankelijk ionkanaal
- 4 genen coderend voor 4 subunits om centraal kanaal te maken (tetrameer)
- 3 onderdelen:
* transmembraan segmenten: S4 –> spanningsafhankelijkheid
* P-loops S5-S6 –> open- en dichtgaan (selectiviteit)
* intracellulair loopt –> voor inactivatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Waneer wordt het kalium kanaal activatie en deactivatie?

A
  • activatie door: depolarisatie
  • deactivatie door: repolarisatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is de refractaire periode?

A

Refractaire periode = periode kort na actiepotentiaal waarbij cel verminder of helemaal niet meer in staat is om een prikkel te bereiden (prikkelbaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat zijn de oorzaken van de refractaire periode?

A
  • Na-kanalen meten hestellen van inactiviteit (balletje uit kanaal)
  • K-kanalen staan nog open, sluiten langzaam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Welke methode kan worden gebruikt voor het meten van stroom door en kanaal?

A

Voltage clamp methode: meet de stroom die nodig is om een bepaalde membraanpotentiaal aan een cel op te leggen

56
Q

Wat is de relatie tussen depolarisatie en open staan van na/k-kanalen?

A

Hoe meer depolarisatie, hoe groter de kans dat Na/K-kanaal open gaat staan

57
Q

Wat wordt erop een EEG gemeten?

A

EEG: meet vooral synchrone (gelijktijdige) synaptische potentialen

58
Q

Hoe kan je de tonische en clonische fase van een insult zien op een EEG?

A

Tonisch: langdurige depolarisatie + snel vuren

Clonisch: ritmische burst van vuren actiepotentiaal

59
Q

Wat is het werkingsmechanisme van een elektrische synaps?

A

Ionkanaal van 2 cellen tegen elkaar liggen –> continue verbinding vormen tussen 2 cellen

Actiepotentiaal verschil tussen beide neuronen –> stroom lopen –> potentiaal verschil kleiner worden

60
Q

Waaruit bestaat een elektrische synaps?

A

Elektrische synaps: gap-junction kanaal –> 6 subunits (=connexines) vormen 1 Connexon (=hemi-channel)

61
Q

Wat zijn kenmerken van de Connexon van elektrische synapsen?

A
  • weinig selectief: grote porie
  • transmissie: bi-directioneel (beide kanten op)
  • korte delay
  • geen drempel: kleinste membraanverschil leidt tot stroompje
  • geblokkeerd door oa halothaan (inhalatie anastheticum)
62
Q

Waar zijn de elektrische synapsen waarschijnlijk bij betrokken?

A

generatie van fase rippels: zeer snelle (>100 Hz) hypersynchronie oscillatie –> belangrijk voor ontstaan van epileptische aanvallen

63
Q

Op welke plek bij een chemische synaps ontstaat de actiepotentiaal?

A

axonheuvel

64
Q

Op welke plekken kan een chemische synaps voorkomen?

A
  • axo-soma
  • axo-dendriet
  • axo-axonale (zenuweindiging)
65
Q

Beschrijf het proces van neurotransmitter afgifte bij een chemische synaps?

A
  1. Actiepotentiaal bereikt zenuwuiteinde
  2. calcium kanaal (spanningsafhankelijk) wordt geopend –> calcium naar BINNEN TOE)
  3. calciumconcentratie IN cel verhogen –> fusie van vesicels met plasma-membraan
  4. Exocytose: neurotransmitter komt vrij in synapsspleet
  5. Neurotransmitter bindt aan post-synaptische receptor
  6. Post-synaptische receptor wordt geactiveerd –> ionkanaal open
  7. Post-synaptische receptor raken neurotransmitter kwijt
  8. Neurotransmitter wordt heropgenomen mbv carriers
  9. Endocytose: membraan wordt heropgenomen
  10. Vesicels worden gevuld met neurotransmitter mbv carriers
66
Q

Welke eiwitten zijn belangrijk voor het fuseren van de vesicel met het plasma-membraan om neurotransmitters af te geven?

A

SNARE eiwitten:
- Syntaxin + SNAP-25: op plasma-membraan
- Synaptobrevin: op vesicel

  • bovenste 3 eiwitten binden en brengt vesicel dicht bij plasma membraan = vesicel is gedocked
  • sytnaptotagmin bindt calcium –> membranen met elkaar versmelten –> neurotransmitter vrij
67
Q

Hoe worden neurotransmitters weer heropgenomen uit de synaptische spleet?

A
  • via Na+/neurotransmitter co-transporters: Na+ naar binnen waarmee neurotransmitter (GABA/dopamine/glutamaat) mee stroomt
  • bevindt voor groot deel in: glia cel
68
Q

Hoe snel verlopen de verschillen stappen van siganaling met neurotransmitters?

A

Stap 1-6: 1 ms
Stap 7-8: 1m-1sec
Stap 9-10: 1 sec-1min

69
Q

Waaraan moet worden voldaan voordat een neurotransmitter een neurotransmitter genoemd mag worden?

A
  1. moet aanwezig zijn in synaptische neuron
  2. moet afgegeven worden na presynaptische depolarisatie
  3. specifieke receptoren voor de neurotransmitter moeten aanwezig zijn op de post-synaptische cel
70
Q

War is de klassieke indeling van neurotransmitters?

A
  • acethylcholine
  • aminozuren:
    • glumataat
    • asparaat
    • GABA
    • Glycine
    • D-serine
  • Biogene aminen:
    • cathecholamines:
      • adrenaline
      • noradrenaline
      • dopamine
    • serotonine
    • histamine
  • Gassen:
    • NO
    • CO
    • H2S
71
Q

Wat is de niet klassieke indeling van neurotransmitters?

A
  • Neuropeptiden:
    • endorfine
    • substance P
    • > 100 andere
72
Q

Wat is het verschil in vesikels tussen klassiek en niet-klassieke neurotransmitters?

A

Klassieke: in clear vesicles

Niet-klassieke: in dense-core vesicles

73
Q

Aan welke receptoren bindt acetylcholine?

A

Nicotine receptor (kationkanalen)

Muscarine receptor (G-eiwit gekoppeld

74
Q

Wat zijn kenmerken van de nicotine receptor?

A
  • bevat 5 subunits
  • is een kation kanaal –> even goed doorgankelijk voor K+ als Na+:
    *Na: naar binnen stromen
    • K: naar buiten stromen
  • omkeerpotentiaal = 0 mV
75
Q

Hoe wordt acetylcholine gemaakt?

A

Choline + acetyl Co-A mbv choline actyltrasnferase maken tot acetylcholine

76
Q

Hoe gaat de afbraak en heropname van acetylcholine?

A

Afbraak IN synaptische spleet door: acetylcholine-esterase tot acetyl + choline

Heropname van choline

77
Q

Wat is de belangrijkste excitatoire neurotransmitter?

A

Glutamaat

78
Q

Hoe wordt glutamaat gemaakt?

A

Gemaakt uit: glutamine door glutaminase

79
Q

Hoe gaat de heropname van glutamaat?

A

Heropname via glia cel: glumataat omgezet in glutamine –> opgenomen in zenuwcel
= glutamaat-glutamine cyclus

80
Q

Aan welke receptor bindt glutamaat?

A
  • Ligant gestuurd: NMDA, AMPA, KA = kationkanalen
  • G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptoren
81
Q

Hoe wordt GABA gemaakt?

A

Uit: glutataat door enzym glutamic acid decarboxylase

82
Q

Wat voor type neurotransmitter is GABA?

A

GABA: belangrijkste inhiberende (remmende) neurotransmitter in hersenen

83
Q

Hoe gaat de heropname van GABA?

A

Heropname via: glia cellen –> via neurotransporter in neuron

84
Q

Aan welke receptoren bindt GABA?

A

GABA-a: ligand-gestuud –> chloride kanaal

GABA-b: G-eiwit gekoppeld

85
Q

Van welke stoffen is de GABA-a receptor een target?

A

benzodiazepines, alcohol, barbituraten, anasthetica

86
Q

Wat voor type neurotransmitter is glycine?

A

Glycine = belangrijkste inhiberende (remmende) neurotransmitter van ruggenmerg

87
Q

Hoe wordt glycine gemaakt?

A

Gemaakt uit: serine door enzym serine-hydroxy-methyl-transferase

88
Q

Hoe gaat de heropname van glycine?

A

Heropname via glia cellen en dor transporten terug in neuronen

89
Q

Aan welke receptor bindt glycine?

A
  • ligand-gestuurd: CHLORIDEkanaal
  • G-eiwit gekoppeld (metabotrope) receptor
90
Q

Wat betekend EPSP + wat is het omkeerpotentiaal?

A

EPSP = excitatiore postsynaptische potentiaal

Omkeerpotentiaal: 0 mV

91
Q

Wat betekend IPSP + wat is het omkeerpotentiaal?

A

IPSP = inhibitoire postsynaptische potentiaal

Omkeerpotentiaal: dicht bij rust membraanpotentiaal

92
Q

Hoe komt het dat de omkeerpotentiaal van IPSP dicht bij het rust membraanpotentiaal ligt?

A

IPSP leidt vb tot GABA-a activatie: is een chloride kanaal

–> veel chloride kanalen open (Permeabiliteit chloride omhoog) –> meer CL- naar binnen –> Na+ moeilijk effect hebben want CL- nmee naar binnen toe –> Vm dichter bij Ecl- liggen

(Ecl- ligt dicht bij rust membraanpotentiaal

93
Q

Wat is het doel van anti-epileptica?

A

herstellen verstoorde balans tussen excitatie en inhibitie

94
Q

Waarom kan epilepsie moeilijk te behandelen zijn?

A
  • niet alles van epileptogenese bekend
  • zo min mogelijk van normale synaptische verkeer ingrijpen om bijwerkingen te voorkomen
95
Q

Wat zijn kenmerken van de behandeling van epilepsie?

A
  • vrijwel alle anti-epileptica hebben meerdere aangrijpingspunten
  • vrijwel alle anti-epileptica werken anders
  • bijwerkingen bepalen vaak de keuze in anti-epileptica
96
Q

Op welke punten kan anti-epileptica aangrijpen?

A
  • modulatie spanningsafhankelijkheid ion-kanalen
  • versterken van inhibitie: GABA concentratie verhogen, stimuleren GABA-a receptor
  • remmen excitatie
  • remmen transmitter afgifte
  • remmen metabolisme van transmitter
  • gendefect correctie: nog theoretisch
97
Q

Welke anti-epileptica vallen in de groep: remmen Na+ kanalen?

A

Remmen Na+ kanalen:
- fentoine
- carbamazepine
- lamotrigine
- oxcarbazepine
- calproaat

98
Q

Welke anti-epileptica valt in de groep: remming Ca2+ kanaal?

A

Remmen Ca2+-kanaal:
- ethosucamide

99
Q

Welke anti-epileptica valt onder de groep: openen van K+ kanalen?

A

Openen K+ kanalen:
- retigabine

100
Q

Welke anti-epileptica valt onder de groep: versterken werking GABA-a receptor?

A
  • benzodiazepine
  • barbituraten
101
Q

Welke anti-epileptica valt onder de groep: verhogen GABA concentratie?

A

Verhogen GABA concentratie:
- vigabatrine
- tiagabine

102
Q

Welke anti-epileptica valt onder de groep: verhogen serotoninewerking?

A

Verhogen serotonine werking:
- fenfluramine

103
Q

Welke anti-epileptica valt onder de groep: remmen excitatie?

A

Remmen excitatie:
- perampanel (AMPA receptor remming)
- felbamaat (NMDA receptor remming)

104
Q

Welke anti-epileptica valt onder de groep: remmen transmitterafgifte?

A

Remmen transmitter afgifte:
- levetiracetam
- brivaracetam

105
Q

Welke anti-epileptica valt onder de groep: remmen metabolisme transmitter?

A

Remmen metabolisme transmitter:
- stiripentol (LDH antagonist)

106
Q

Wat is het werkingsmechanisme achter de anti-epileptica die natrium kanalen veranderen?

A

door: binden aan open-kanalen –> use-dependent block –> na+ transport niet meer goed, gevolgen:
- activatie curve naar recht –> grotere depolarisatie nodig –> prikkelbaarheid omlaag
- sneller inactiveren
- vertraagde herstel van inactievatie

107
Q

Wat is altijd nodig voordat de anti-epileptica die natrium kanalen veranderd werkzaam is?

A
  • kanaal moet voldoende lang open staan zodat geneesmiddel in OPEN kanaal kan en werking kan doen
108
Q

Wat is het effect/werkingsmechanisme van benzodiazepines?

A

benzodiazepines: GABA-a receptor versterken:
- toename GABA stromen
- verhogen affiniteit van GABA voor receptor
- geen effect bij hoge concentratie agonist

109
Q

Wat is het effect/werkingsmechanisme van tigabatrine?

A

Tigabatrine: GABA concentratie verhogen:
- remt GABA transporter –> heropname GABA geremd –> langer in synaptische spleet –> meer inhibitie

110
Q

Wat is het effect/werkingsmechanisme van vigabatrine?

A

Vigabatrine: GABA afbraak remmer:
- remt mitochondriale GABA transaminase –> meer GABA in cytoplasma –> meer GABA in vesicles –> meer afgifte

111
Q

Welke diagnostiek kan worden ingezet bij epilepsie?

A
  • EEG
  • beeldvorming (MRI>CT)
  • genetica
112
Q

Waar wordt de EEG voor gebruikt in de diagnostiek van epilepsie?

A
  • bepalen herhalingsrisico na 1e aanval
  • tijdens aanval bepalen of het epilepsie is
  • epilepsiesyndroom diagnose stellen
113
Q

Hoe groot is de kans dat na 1e epileptische aanval er nog een komt in 3-6 maanden + Wat is de toegevoegde waarde van de EEG hierbij?

A

50% kans op nog een aanval in 3-6 maanden er na

EEG:
- afwijkingen op EEG: herhalingsrisico >80%
- 2x normaal EEG: herhalingsrisico ± 10%

114
Q

Welke kanttekeningen moeten er gemaakt worden bij het gebruik van EEG voor diagnostiek epilepsie?

A

EEG niet gebruiken om epilepsie uit te sluiten:
- 40-50% epilepsie niet in 1x gevangen
- afwijkend EEG betekend niet meteen epilepsie

115
Q

Bij hoeveel % van kinderen met epilepsie wordt genetische oorzaak gevonden?

A

30-40%

116
Q

Welke twee soorten behandelingen voor epilepsie zijn er?

A
  1. behandlen van epileptisch insult
  2. voorkomen van epileptisch insult
117
Q

Hoe gaat de behandeling van een epileptisch insult?

A

Algemene uitleg: rustig blijven, tijd opnemen, zorgen pt niet bezeert, bloed/slijm uit mond laten lopen
- aanvalt duur meestel niet langer dan 3 minuten
- >5 min –> noodmedicatie toedienen
* geen effect? 112

  • status epilepticus protocol:
    1. ABCDE stabiel
    2. midazolam 5mg IV (0,1mg/kg) of 10 mg nasaal (0,2mg/kg)
    3. midazolam 5 mg IV (0,1mg/kg)
    4. levetiracetam IV of fenytoine IV of valproinezuur IV
118
Q

Waaruit bestaat de voorlichting die wordt gegeven bij het voorkomen van een epileptisch insult?

A
  • uitleg over epilepsie syndroom
  • consequenties dagelijks leven: beroepskeuze, vrije tijd, anticoncenptiva, zwangerschap, erfelijkheid
  • rijgeschikheid invloed
119
Q

Aan welke eisen moet worden voldoen om in rijgeschiktheid groep 1 te vallen?

A
  • 1e insult: 6 md geen rijbewijs
  • eenmalig insult, normaal EEF: 3 md geen rijbewijs
  • > 1 insult: jaar aanvalsvrij nodig voor rijbewijs
  • bij stoppen medicatie >2 jaar blijft rijbewijs geldig
  • uitzondering: uitsluitend in slaap of geen invloed op rijgeschiktheid
120
Q

Aan welke eisen moet worden voldoen om in groep 2 rijgeschiktheid te vallen?

A
  • 10 jaar aanvalsvrij zonder medicatie
    of
  • 5 jaar aanvalsvrij met 2x EEF en MRI
121
Q

Wanneer wordt er niet gestart met anti-epileptica?

A

Geen anti-epileptica bij:
- koortsstuipen
- acuut symptomatische aanvallen, of alleen kortdurend
- gelegenheidsinsult

122
Q

Wanneer starten met anti-epileptica?

A

Starten:
- epileptische encefalopathie zeker wel
- diagnose zeker is: shared decision making

123
Q

Hoeveel % wordt aanvalsvrij + krijgt bijwerkingen bij behandeling epilepsie?

A

50% aanvalsvrij op 1e middel,
70% aanvalsvrij op 2e/3e middel

15% krijgt bijwerkingen

124
Q

Hoeveel is het het risico verhoogd op overlijden bij epilepsie bij volwassenen en kinderen?

A

SUDEP: sudden-death in epilepsie
- volwassenen: 1:2000
- kinderen: 1:5000

125
Q

Van welke punten is de medicatie keuze anti-epileptica afhankelijk?

A
  1. karakteristieken van de epilepsie
  2. karakteristieken van de patient:
    - geslacht
    - afkomst
    - vruchtbaarheid
    - co-medicatie
    - nier of leverproblemen
    - psychiatrie
126
Q

Wat is de 1e keuze bij focale epilepsie?

A
  • levetiracetam
  • lamotrigine
  • carbamazepine/oxcarbazepine,
  • lacosamide
  • valproinezuur
127
Q

Wat is de 1e keuze anti-epileptica bij gegeneraliseerde epilepsie?

A
  • levetiracetam
  • lamotrigine
  • valproinezuur
128
Q

Wat is de eerste keuze anti-epileptica bij absences?

A
  • ethosuximide
  • lamotrigine
  • valproinezuur
129
Q

Welke bijwerkingen kunnen voorkomen bij:
- carbamazepine
- lamotrigine snel opbouw
- benzodiazepines
- levetiracetam
- lacosamide
- vigabatrin bij langdurig gebruik
- valproinezuur

A
  • carbamazepine: ernstige rash (15%) –> HLA typering (HLA-B1502: azie) geassocieerd
  • lamotrigine snel opbouw: ernstige huidreactie, invloed op anti-conceptie
  • benzodiazepines: risico op sufheid, meer slijm/kwijlen
  • levetiracetam: agressie, boosheid bij daarvoor gevoelige pt
  • lacosamide: eufoor gevoel, verslaving
  • vigabatrin bij langdurig gebruik: retina schade
  • valproinezuur: teratogeen
130
Q

Wanneer kan er worden gestopt met anti-epileptica?

A

bij 2 jaar aanvalsvrij
afbouw in 4-8 weken

131
Q

Wat is de recidief kans op epileptisch insult na stoppen medicatie bij:
- volwassenen
- kinderen

A
  • volwassenen: 40%
  • kinderen: 30%
132
Q

Wat is de recidief kans op epileptisch insult na 0,5-1 jaar aanvalsvrij bij:
- volwassenen
- kinderen

A
  • volwassenen: onbekend
  • kinderen: 50%
133
Q

Welke andere opties dan medicatie zijn er voor de behandeling van epilepsie?

A
  1. epileptische chirurgie
  2. kerogeen dieet
  3. neuromodulatie
134
Q

Hoeveel % heeft een goed resultaat na epileptische chirurgie?

A

70-90%

135
Q

Wat kunnen bijwerkingen zijn van een ketogeen dieet?

A
  • hypoglycaemie
  • groeivertraging
  • vitamines deficience
  • osteoporose
136
Q

Hoeveel % is succesvol op minder epilepsie aanvallen bij ketogeen dieet?

A

50% kans op succes
- werkt vooral bij kinderen, volwassenen minder succesvol

137
Q

Welke vormen van neuromodulatie voor de behandeling van epilepsie zijn er + wat is hun werkingsmechanisme?

A
  1. N. vagus stimulatie –> mild remmend effect op epilepsie
  2. deep brain stimulation –> elektronen in hersenen (thalamus/diepe kernen) om remmende synthese stimuleren

3B1 Neurologie COPY Annelot (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions