Week 2 Flashcards

1
Q

Wat gebeurt er in de tonische fase van een insult in een cel?

A

langdurige depolarisatie plus snel vuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat gebeurt er tijdens een clonische fase van een insult in een cel?

A

ritmische burts met actiepotentialen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe komt het dat alle cellen tegelijkertijd kunnen gaan vuren?

A

via de synapsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke twee soorten synapsen heb je?

A

elektrische en chemische

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt een elektrische synaps?

A

de twee cellen zijn direct met elkaar verbonden via gap junchtions. Hierdoor is er contuniteit tussen beide cellen en proberen ze de membraan potentiaal meer op elkaar te laten lijken. Dit zorgt ervoor dat als de ene cel depolariseert de andere ook depolariseert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hebben elektrische synapsen:
a. een bi-directionele transmissie
b. lange delay
c. drempelwaarde
d. uitputbaar

A

a. ja
b. nee, korte delay
c. nee.
d. nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarmee kan een gap junction geblokkeerd worden?

A

holathaan (inhalatieanestheticum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar genereren de neuronen actiepotentialen?

A

axonheuvel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Op welke plekken kunnen synapsen worden gevormd?

A
  • soma = axonsomatisch
  • dendriet = axodendritisch
  • zenuweindiging = axo-axon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat doen axo-axonale synapsen?

A

veranderen de neurotransmitter afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe vindt een chemisch synaps plaats?

A
  1. actie potentiaal komt aan in de zenuweindiging
  2. Hierdoor gaan de calciumkanalen openstaan
  3. De verhoging van de Ca concentratie zorgt voor de fusie van de vesicles met het plasma membraan
  4. De neurotransmitter komt vrij in de synaptische spleet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is exocytose?

A

het vrijkomen van de neurotransmitter in de synapsspleet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar binden synapsen zich aan het membraan?

A

Op de docking site.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar bestaat de docking site uit?

A

De snare eiwitten (zorgen ervoor dat het vesicle dicht bij het membraan ligt) en synaptogmin (wordt door calcium geactiveerd waardoor het membraan opengaat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe vindt de heropname van neurotransmitters plaats?

A

Door een carrier, de drijvende kracht van natrium wordt gebruikt om de neurotransmitter naar binnen te krijgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waarom is het een probleem als neurotransmitter transporters de verkeerde kant op gaan werken?

A

Ophoping extracellulair glutamaat versterkt zichzelf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is endocytose?

A

De heropname van het membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de eisen aan een neurotransmitter?

A
  1. moet aanwezig zijn in het presynaptische neuron
  2. moet afgegeven worden na presynaptische depolarisatie
  3. specifieke receptoren voor de neurotransmitter moet aanwezig zijn op de postsynaptische cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waar zorgt acetylcholine voor?

A

voor spiercontractie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke receptoren worden door acetylcholine gestimuleerd?

A

Nicotine recp (niet selectieve kationkanalen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de omkeerpotentiaal van nicotine receptoren?

A

ong 0 mV (want K naar buiten en Na binnen geeft ong 0)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Is glutamaat een excitatoire neurotransmitter?

A

ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarom wordt glutamaat eerst omgezet in glutamine voordat het direct wordt opgenomen?

A

Omdat te veel glutamaat giftig is

24
Q

Op wat voor kanalen bindt glutamaat?

A

Ligand-gestuuurd en G-eiwit gekoppelde receptoren

25
Q

Wat is de meest belangrijke remmende neurotransmitter?

A

Gaba (de meeste interneuronen zijn gaba-erg)

26
Q

Wat is een belangrijke remmende neurotransmitter in het ruggenmerg?

A

glycine

27
Q

Is acetylcholine een EPSP of een EPP?

A

EPP (eindplaatpotentiaal). EPSP staat voor excitatoire postsynaptische potentiaal.

28
Q

Wat wil je op cellulair niveau bereiken met anti-epileptica?

A

Herstellen verstoorde balans tussen excitatie en inhibitie, door langdurige depolarisatie en hoog-frequent, synchroon vuurgedrag voorkomen

29
Q

Wat zijn de basismechanismen van anti-epileptica?

A

Prikkelbaarhied verminderen door modulatie van spannings-afhankelijke ionkanalen en versterken inhibitie.

30
Q

Hoe werken fenytoine, carbamazepine, lamotrigine en oxcarbazepine?

A

Remming van de Na kanalen (modulatie van spannings-afhankelen ionkanalen).

31
Q

Hoe werkt ethosuximide?

A

Remming Ca2+ kanalen

32
Q

Hoe werken benzodiazepines en barbituraten?

A

versterken werking GABAa rec

33
Q

Hoe werken vigabatrine en tiagabine?

A

verhogen GABA concentratie

34
Q

Wat houdt used-dependent block in?

A

De werking van de anti-epileptica werkt pas wanneer de kanalen vaak gaan openstaan. Dit is vooral bij een insult.

35
Q

Wanneer geef je geen anti-epileptica?

A

bij koortstuipen, acuut symptomatische aanvallen of bij gelegenheidsinsulten.

36
Q

Wat zijn de eerste keus middelen bij focale epilepsie?

A

levetriacetam en lamotrigine (mogelijk: carbamazepine, lacosamide en valproinezuur)

37
Q

Wat zijn de eerste keus middelen bij gegeneraliseerde epilepsie?

A

levatiracetam, lamotrigine en valproinezuur

38
Q

Wat zijn mogelijke bijwerkingen bij anti-epileptica?

A
  • Ernstige rash bij carbamazepine
  • Bij snel opbouwen lamotrigine risico op ernstige huidreactie
  • Benzodiazepines: sufheid
    Levetriacetam: agressie
39
Q

Wat is foetaal valproaat syndroom?

A

neurale buisdefecten, verminderd IQ, hartafwijkingen of dysmorfe kenmerken door valproaat gebruik in de zwangerschap.

40
Q

Wanneer stop je met anti-epileptica

A

na 2 jaars aanvalsvrij, afbouwen in 4-8 weken.

41
Q

Wanneer doe je epilepsie chirurgie?

A

Bij focale epilepsie die goed te identificeren is op EEG en liefst op MRI (bij 70-90% goed resultaat).

42
Q

Bij welk percentage werkt een ketogeen dieet bij epileptische kinderen?

A

50%

43
Q

Hoe werkt een ketogeen dieet tegen epileptica?

A

Door vooral vetzuren te eten wordt dit verbrand waardoor ketonen worden gebruikt ipv glucose. Hierdoor worden de hersenen rustiger.

44
Q

Op welk gen zit de pathogene verandering bij het Dravet syndroom?

A

In het SCN1A gen, dit codeert voor voltage gated natrium kanaal.

45
Q

Wat is de typische kliniek voor het Dravet syndroom?

A
  • < 1jr febriele convulsies, vaak unilateraal maar wisselend van kant (=multifocaal)
  • lange aanvallen, hoog risico op status epilepticus
  • matige respons op medicatie
  • soms postictale parese
46
Q

Waardoor zorgt de vermindering van de natrium kanalen tot epilepsie bij Dravet?

A

Nav1.1 ligt vooral op de interneuronen waardoor er verminderde inhibitie is.

47
Q

Wat volstaat onder geprovoceerde aanvallen?

A

Aanvallen die komen door: koorts, acute neurologische ziekte, alcohol- drugs onttrekking, metabole ontregeling of slaaponthouding.

48
Q

Wanneer is het een focale aanval?

A

De epileptische activiteit wordt in een specifiek gebied van de hersenen opgewekt

49
Q

Is er bij focale aanvallen vaak sprake van bewustzijnsverlies?

A

Nee.

50
Q

Hoe zien aanvallen eruit die een frontale lokalisatie hebben?

A
  • aanvallen zijn kort
  • Vooral tijdens het slapen
  • Secundaire generalisatie mogelijk (minder vaak)
  • Vocalisatie
  • Hypermotore reacties
  • Korte postictale fase
51
Q

Wat zijn de kenmerken van temporale aanvallen?

A
  • langer
  • Lagere frequentie
  • Wakker
  • Vaak gepaard met amnesie
  • Orofaciale automatiek
  • Lange postictale fase
52
Q

Welke verschijnselen zie je in de tonische fase van een aanval?

A
  • Spieren van de romp, armen en benen verkrampen
  • Larynx verkramping -> schreeuwen
  • Kaakspier verkramping -> tongbeet
  • Bekkenbodem verkramping -> incontinentie
53
Q

Wat zie je in de clonische fase van een aanval?

A

Schokken en trekkingen

54
Q

Wat is een absence?

A

Een niet-convulsieve gegeneraliseerde vorm van epilepsie

55
Q

Wat zijn de kenmerken van absences?

A
  • komen vaak voor op kinderleeftijd
  • Afwezigheid van een aura
  • Duur van enkele seconden
  • Afwezigheid van spraak
  • Afwezigheid van post ictale verwardheid
  • Provocatie mogelijkheid met verwardheid
56
Q

Wat is typisch voor atonisch insult?

A

Plotseling verlies van spierspanning

57
Q

Welke 3 dingen bepalen de prikkelbaarheid van een enkel neuron?

A
  • ion concentraties
  • Ion kanalen
  • Synaptische input