Week 13 Flashcards

1
Q

welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes bij binding van glycoproteïnen?

A

tromboxaan (TxA2)
serotonine (5-hydroxytryptamine 5-HT)
adenine difosfaat (ADP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waar zorgen tromboxaan en ADP voor?

A

vasoconstrictie en dat er meer bloedfactoren worden aangetrokken. ze hebben GBIIb/IIIa receptoren waaraan fibrinogeen kan binden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

waar zorgen PGI2, prostaglandines voor

A

remming van trombusvorming via verhoging van cAMP. hebben antistolling. er vindt trombolyse plaats door plasmine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke trombocytenaggregatieremmers zijn er?

A

aspirine
dipyridamol
clopidogrel
ABCIXIMAB
Epoprostenol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat doet aspirine?

A

COX-remmer, remt tromboxaan synthese in bloedplaatjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat doet dipyridamol?

A

fosfodiësteraseremmer, zorgt ervoor dat cAMP niet wordt afgebroken, remt adhesie van bloedplaatjes aan oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat doet clopidogrel?

A

ADP-receptor blokker, is een prodrug, pas actief als omgezet in lichaam, blokkeert ADP receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat doet ABCIXIMAB?

A

monoclonaal antilichaam, eptifibatide, tirofiban blokkeren glycoproteïne IIB/IIIa-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is epoprostenol?

A

natuurlijk prostacycline I2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is COX-1?

A

altijd aanwezig, in maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes. door aspirine irreversibel geremd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is COX-2?

A

induceerbaar, geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen, in hersenen, nieren en ovarium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waardoor wordt de stollingscascade geremd?

A

coumarines, oraal toegediend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn coumarinederivaten?

A

vit K antagonisten, remt dus synthese van II, VII, IX en X, oraal toegediend, langzaam werkzaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is heparine?

A

mengsel van stoffen, bestaat uit polysachariden en glycosamine glycuronsulfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat doet tPA en welke stoffen hebben zelfde effect?

A

zet plasminogeen om in plasmine, is voor omzettingen van fibrine in afbraakproducten,
andere stoffen: fibrino/trombolyitca:
streptokinase, urokinase, alteplase, reteplase, tenecteplase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waarmee behandel je een acuut myocardinfarct?

A

morfine, atropine (evt) dus muscarine receptor antagonist, trombolytica icm aspirine en heparine/LMWH, secundaire preventie (aspirine, betablokkers, RAS-blokkers, cholesterolsyntheseremmers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is ablatie?

A

kunstmatige littekentjes rond longslagaders –> prikkels kunnen vanaf daar niet door naar boezems

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn complicaties van ACS/MI

A

elektrische onbalans en beschadiging
pompfunctiestoornis
ruptuur
pericard problemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn postinfarct complicaties

A

instabiel AP of ACS
ritmestoornis –> plotse dood, syncope, hartfalen
pompfunctiestoornis –> hartfalen
mitralisklepinsufficiëntie –> hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

waaruit bestaat het ECG?

A

P top: SA-knoop activatie
elektrische activatie atria
PQ interval: activatie AV-knoop
QRS-complex: elektrische activatie ventrikels
T-top: repolarisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn klachten van ritmestoornissen?

A

hartkloppingen of overslaan, flauwvallen, duizeligheid, transpireren, POB, dyspnoe, hartfalen, vermoeidheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke mechanismen leiden tot hartritmestoornissen?

A

accelerated automaticity (snellere depolarisaties)
triggered activity (trigger voor depolarisatie)
re-entry (circulatie van prikkels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hoe ontstaat accelerated automaticity?

A

door eerdere bereiking van depolarisatie drempel, in vorm van sinustachycardie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hoe ontstaat triggered activity?

A

er worden nadepolarisaties opgewekt na absolute refractaire periode: vroeg en laat, meestal oorzaak van overlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
hoe ontstaat re-entry?
doordat er meerdere routes zin die niet tegelijktijd in dezelfde richting depolariseren
26
wat zijn tachyaritmieën?
snelle hartritmestoornissen bij HF>100bpm supraventriculair, in atrium , smal complex tachycardie (QRS<120ms) ventriculair, in kamer, breed complex tachycardie (QRS>120ms)
27
wat zijn bradyaritmieën?
trage hartritmestoornissen HF<60bpm
28
wat zijn sinusknoop afwijkingen?
sick sinus syndrome (SSS): bij inspanning neemt frequentie onvoldoende toe SA-node re-entry tachycardie (SANRT), hogere frequentie door re-entry inappropriate sinus tachycardia (IST): continu verhoogde hartslag postural tachycardia syndrome (POTS)
29
welke supraventriculaire tachycardieën zijn er?
van atriaal weefsel en AV-junctie, vaak smal complex
30
welke SVT van atriaal weefsel zijn er?
sinus tachycardie atriale tachycardie multifocale atriale tachycardie atriumfibrilleren atriumflutter SANRT
31
welke SVT van AV-junctie zijn er?
AVNRT, AVRT en junctionele tachycardie
32
wat is sinus tachycardie?
secundair aan andere afwijking, bv angst. normaal ECG met versneld ritme >100bpm
33
wat is atriale tachycardie?
door focus in boezem dat harder gaat slaan (accelerated automaticity) dan sinusknoop zelf, versneld ritme plotseling (100-180bpm), P-top morfologie is iets anders
34
wat is multifocale atriale tachycardie?
ipv een focus zijn er meer plekkem met accelerated automaticity, hierdoor zijn er op t ECG verschillende P-toppen (min. 3). de PP en RR-intervallen zijn irregulair
35
wat is atriumfibrilleren?
de AV-knoop wordt continu gebombardeerd door prikkels overal van t atriale weefsel, de basislijn is kriebelig (geen P toppen), er zijn nauwelijks iso-elektrische momenten, RR interval is irregulair
36
wat is atrium flutter?
er is een macro re-entry circuit tussen artiale septum via het dak vh rechteratrium naar laterale wand, tussen tricuspidaalklep en vena cava inferior terug naar septum, basislijn met vorm van zaagtand. P/QRS ratio is verschillend, geen klachten als de QRS ratio heel klein is. met adenosine of vagale manoeuvres is zaagtand weer zichtbaar bij hogere ratio's
37
hoe ontstaat re-entry?
bij vertraging in geleidingssysteem van prikkel --> refractaire perioden lopen ongeleik
38
wat is SANRT?
sinusknoop re-entry, versneld sinusritme, ECG lijkt op die van sinustachycardie
39
wat is AVNRT?
AV-junctionele supraventriculaire tachycardieën. re-entry in de AV-knoop, doordat er meerdere geleidingswegen zijn, een snelle en een langzame...
40
wat is AVRT?
macro re-entry tachycardie niet primair in AV knoop zoals bij AVNRT, maar via hele harthelft, alleen tijdens embryonale ontwikkeling bij slechte scheiding tussen boezems en kamer --> stukje spierweefsel bij overgang, AV knoop niet enige weg van atria naar ventrikels. is nog een overslag en AV knoop nog refractair --> extra weggetje neemt prikkel naar kamers en AV-knoop naar atira
41
welke twee typen AVRT zijn er?
orthodorme: heen over AV-knoop, terug via verbinding, boezems geactiveerd, daarna kamers antridrome: heen via verbinding, terug via AV-knoop, P-top ligt ver achter QRS-complex
42
hoe is zo'n verbinding in het ECG te herkennen zonder dat het AVRT is?
WPW-syndroom (wolf-parkinson-white) voor het QRS is een deltagold direct na P-top, het extra weggetje van myocard brengt prikkel uit boezems naar kamer itt de AV-knoop
43
wat is ventriculaire tachycardie?
100-200bpm, P toppen zijn losgekoppeld van WRS, prikkels ontstaan in ventriculaire myocard, via HISbundel rest vd kamer geactiveerd. kan ook retrogade geleiding via AV knoop, dan geen losse P toppen
44
wat is fast ventriculaire tachycardie?
200-300bpm, voorheen fast VT ventriculaire flutten, want gelijke ECG, maar is geen re-entry circuit, P toppen afwezig door snelle activatie vd kamers
45
wat is polymorfe ventriculaire tachycardie?
200-250bpm, lijkt op fast VT, maar amplitudes van R-toppen vormen spoelvormig patroon
46
wat is ventrikelfibrilleren?
er is geen gecontroleerde ventriculaire contractie en geen efficiënte cardiac output
47
hoe wordt breedcomplextachycardieën gediagnosticeerd?
eerst onderscheid maken van VT en SVT, bij VT is AV-dissociatie: AV knoop geleid pulsen niet die de tachycardie veroorzaakt, er zijn regelmatige P-toppen
48
wanneer is er BBB met sinusritme?
brede complexen bij sinusritme icm bundeltakblok
49
wanneer is er BBB met atriumfibrilleren
atriumfibrilleren icm BBB geeft breedcomplextachycardie. is onregelmatige tachycardie, prikkels kunnen via extra verbinding zorgen tot ventrikeltachycardie. ook sprake van WPW
50
wat krijg je bij WPW?
brede complexen evt icm antidrome tachycardie
51
wat is fusieslag?
een P-top kan via AV-knoop tijdens tachycardie leiden tot kamer activatie --> breed QRS complex, door samensmelting activatie met tachycardie activatie
52
wat is syncope?
bewustzijnsverlies door onderbroken toevoer bloed naar hersenen, verschillende soorten
53
wat is de meest voorkomende syncope?
vasovagale syncope: niet acuut, mensen bezeren zich niet
54
wat zijn andere vormen van syncope?
sinus caroticus syndroom en posturale orthostatische tachycardie syndroom (POTS)
55
welke oorzaken van syncopes zijn er?
vasculair: bv vasovagaal, POTS en sinus caroticus syndroom obstructief: bv aortastenose aritmie: bv hevige tachycardieën, Stokes-Adams bradycardieën, deze voelt men niet aankomen dus kan hard vallen
56
hoe kunnen bradycardieën veroorzaakt worden?
- sinusbradycardie: sinuspauze/arrest, sinusknoop exit blok - AV-geleidingsstoornissen: 1e graads, 2e graads (Wenckebach (Mobitz type I), Mobitz type II), 3e graads (complete hartblokkade) - escape rhytms
57
wat gebeurd er bij een sinusbradycardie?
de SA knoop vuurt vertraagd, vaak bij jongeren en atleten. kan door medicatie komen --> medicatiegebruik aanpassen of pacemaker of atropine
58
wat zijn symptomen van sinusbradycardieën?
asymptomatishc, duizeligheid, pre-syncope
59
wat gebeurt er bij een sinuspauze/arrest?
de hartslag valt stil met verlengd PP interval
60
wat gebeurt er bij een sinusknoop exit blok?
de hartslag valt stil met verlengd PP interval
61
wat is eerstegraads AV-blok?
vertraging in de geleiding >0,20sec, PR interval duurt langer, maar is constant, niet perse pathologisch
62
wat is tweedegraads AV-blok?
AV knoop doet het, maar niet goed, sinusritme met QRS-complexen, AV geleiding valt even weg, na P-top even geen QRS complex, dus valt soms uit
63
wat is type I: wenkebach-blok?
de geleiding van het AV-blok duurt steeds langer, PR-interval wordt groter --> geen QRS complex.
64
wat is type II: Mobitz-blok?
AV-blok die je niet ziet aankomen, plots geen QRS complex na P-top, vaak door schade, met name in bundel van His door bv infarct, pacemaker nodig
65
wat is derdegraads AV-blok?
AV-bundel laat geen prikkels door - junctioneel ritme: bradycardie doordat AV knoop functie van SA knoop overneemt en dat langzamer slaat - ventriculair ritme: wanneer SA en AV knoop ff niet meer de ventrikel kunnen activeren, ventrikel neemt het over (breed complex bradycardie)
66
wat is hooggradig AV-blok?
meer dan 1 P-top niet gevolgd door QRS-complex
67
wat is getriggerde activiteit?
fpcus in myocard die irregulair prikkels afgeeft (=ectopie), te vroeg een hartslag 2 vormen: PAC (premature atriale contractie): P-top, maar korter PP interval PVC (premature ventriculaire contractie): geen P-top voor QRS