Week 13 Flashcards

1
Q

welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes bij binding van glycoproteïnen?

A

tromboxaan (TxA2)
serotonine (5-hydroxytryptamine 5-HT)
adenine difosfaat (ADP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waar zorgen tromboxaan en ADP voor?

A

vasoconstrictie en dat er meer bloedfactoren worden aangetrokken. ze hebben GBIIb/IIIa receptoren waaraan fibrinogeen kan binden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

waar zorgen PGI2, prostaglandines voor

A

remming van trombusvorming via verhoging van cAMP. hebben antistolling. er vindt trombolyse plaats door plasmine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke trombocytenaggregatieremmers zijn er?

A

aspirine
dipyridamol
clopidogrel
ABCIXIMAB
Epoprostenol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat doet aspirine?

A

COX-remmer, remt tromboxaan synthese in bloedplaatjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat doet dipyridamol?

A

fosfodiësteraseremmer, zorgt ervoor dat cAMP niet wordt afgebroken, remt adhesie van bloedplaatjes aan oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat doet clopidogrel?

A

ADP-receptor blokker, is een prodrug, pas actief als omgezet in lichaam, blokkeert ADP receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat doet ABCIXIMAB?

A

monoclonaal antilichaam, eptifibatide, tirofiban blokkeren glycoproteïne IIB/IIIa-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is epoprostenol?

A

natuurlijk prostacycline I2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is COX-1?

A

altijd aanwezig, in maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes. door aspirine irreversibel geremd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is COX-2?

A

induceerbaar, geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen, in hersenen, nieren en ovarium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waardoor wordt de stollingscascade geremd?

A

coumarines, oraal toegediend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn coumarinederivaten?

A

vit K antagonisten, remt dus synthese van II, VII, IX en X, oraal toegediend, langzaam werkzaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is heparine?

A

mengsel van stoffen, bestaat uit polysachariden en glycosamine glycuronsulfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat doet tPA en welke stoffen hebben zelfde effect?

A

zet plasminogeen om in plasmine, is voor omzettingen van fibrine in afbraakproducten,
andere stoffen: fibrino/trombolyitca:
streptokinase, urokinase, alteplase, reteplase, tenecteplase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waarmee behandel je een acuut myocardinfarct?

A

morfine, atropine (evt) dus muscarine receptor antagonist, trombolytica icm aspirine en heparine/LMWH, secundaire preventie (aspirine, betablokkers, RAS-blokkers, cholesterolsyntheseremmers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is ablatie?

A

kunstmatige littekentjes rond longslagaders –> prikkels kunnen vanaf daar niet door naar boezems

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn complicaties van ACS/MI

A

elektrische onbalans en beschadiging
pompfunctiestoornis
ruptuur
pericard problemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn postinfarct complicaties

A

instabiel AP of ACS
ritmestoornis –> plotse dood, syncope, hartfalen
pompfunctiestoornis –> hartfalen
mitralisklepinsufficiëntie –> hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

waaruit bestaat het ECG?

A

P top: SA-knoop activatie
elektrische activatie atria
PQ interval: activatie AV-knoop
QRS-complex: elektrische activatie ventrikels
T-top: repolarisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn klachten van ritmestoornissen?

A

hartkloppingen of overslaan, flauwvallen, duizeligheid, transpireren, POB, dyspnoe, hartfalen, vermoeidheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke mechanismen leiden tot hartritmestoornissen?

A

accelerated automaticity (snellere depolarisaties)
triggered activity (trigger voor depolarisatie)
re-entry (circulatie van prikkels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hoe ontstaat accelerated automaticity?

A

door eerdere bereiking van depolarisatie drempel, in vorm van sinustachycardie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hoe ontstaat triggered activity?

A

er worden nadepolarisaties opgewekt na absolute refractaire periode: vroeg en laat, meestal oorzaak van overlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hoe ontstaat re-entry?

A

doordat er meerdere routes zin die niet tegelijktijd in dezelfde richting depolariseren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn tachyaritmieën?

A

snelle hartritmestoornissen bij HF>100bpm
supraventriculair, in atrium , smal complex tachycardie (QRS<120ms)
ventriculair, in kamer, breed complex tachycardie (QRS>120ms)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat zijn bradyaritmieën?

A

trage hartritmestoornissen HF<60bpm

28
Q

wat zijn sinusknoop afwijkingen?

A

sick sinus syndrome (SSS): bij inspanning neemt frequentie onvoldoende toe
SA-node re-entry tachycardie (SANRT), hogere frequentie door re-entry
inappropriate sinus tachycardia (IST): continu verhoogde hartslag
postural tachycardia syndrome (POTS)

29
Q

welke supraventriculaire tachycardieën zijn er?

A

van atriaal weefsel en AV-junctie, vaak smal complex

30
Q

welke SVT van atriaal weefsel zijn er?

A

sinus tachycardie
atriale tachycardie
multifocale atriale tachycardie
atriumfibrilleren
atriumflutter
SANRT

31
Q

welke SVT van AV-junctie zijn er?

A

AVNRT, AVRT en junctionele tachycardie

32
Q

wat is sinus tachycardie?

A

secundair aan andere afwijking, bv angst. normaal ECG met versneld ritme >100bpm

33
Q

wat is atriale tachycardie?

A

door focus in boezem dat harder gaat slaan (accelerated automaticity) dan sinusknoop zelf, versneld ritme plotseling (100-180bpm), P-top morfologie is iets anders

34
Q

wat is multifocale atriale tachycardie?

A

ipv een focus zijn er meer plekkem met accelerated automaticity, hierdoor zijn er op t ECG verschillende P-toppen (min. 3). de PP en RR-intervallen zijn irregulair

35
Q

wat is atriumfibrilleren?

A

de AV-knoop wordt continu gebombardeerd door prikkels overal van t atriale weefsel, de basislijn is kriebelig (geen P toppen), er zijn nauwelijks iso-elektrische momenten, RR interval is irregulair

36
Q

wat is atrium flutter?

A

er is een macro re-entry circuit tussen artiale septum via het dak vh rechteratrium naar laterale wand, tussen tricuspidaalklep en vena cava inferior terug naar septum, basislijn met vorm van zaagtand. P/QRS ratio is verschillend, geen klachten als de QRS ratio heel klein is. met adenosine of vagale manoeuvres is zaagtand weer zichtbaar bij hogere ratio’s

37
Q

hoe ontstaat re-entry?

A

bij vertraging in geleidingssysteem van prikkel –> refractaire perioden lopen ongeleik

38
Q

wat is SANRT?

A

sinusknoop re-entry, versneld sinusritme, ECG lijkt op die van sinustachycardie

39
Q

wat is AVNRT?

A

AV-junctionele supraventriculaire tachycardieën. re-entry in de AV-knoop, doordat er meerdere geleidingswegen zijn, een snelle en een langzame…

40
Q

wat is AVRT?

A

macro re-entry tachycardie niet primair in AV knoop zoals bij AVNRT, maar via hele harthelft, alleen tijdens embryonale ontwikkeling bij slechte scheiding tussen boezems en kamer –> stukje spierweefsel bij overgang, AV knoop niet enige weg van atria naar ventrikels. is nog een overslag en AV knoop nog refractair –> extra weggetje neemt prikkel naar kamers en AV-knoop naar atira

41
Q

welke twee typen AVRT zijn er?

A

orthodorme: heen over AV-knoop, terug via verbinding, boezems geactiveerd, daarna kamers
antridrome: heen via verbinding, terug via AV-knoop, P-top ligt ver achter QRS-complex

42
Q

hoe is zo’n verbinding in het ECG te herkennen zonder dat het AVRT is?

A

WPW-syndroom (wolf-parkinson-white) voor het QRS is een deltagold direct na P-top, het extra weggetje van myocard brengt prikkel uit boezems naar kamer itt de AV-knoop

43
Q

wat is ventriculaire tachycardie?

A

100-200bpm, P toppen zijn losgekoppeld van WRS, prikkels ontstaan in ventriculaire myocard, via HISbundel rest vd kamer geactiveerd. kan ook retrogade geleiding via AV knoop, dan geen losse P toppen

44
Q

wat is fast ventriculaire tachycardie?

A

200-300bpm, voorheen fast VT ventriculaire flutten, want gelijke ECG, maar is geen re-entry circuit, P toppen afwezig door snelle activatie vd kamers

45
Q

wat is polymorfe ventriculaire tachycardie?

A

200-250bpm, lijkt op fast VT, maar amplitudes van R-toppen vormen spoelvormig patroon

46
Q

wat is ventrikelfibrilleren?

A

er is geen gecontroleerde ventriculaire contractie en geen efficiënte cardiac output

47
Q

hoe wordt breedcomplextachycardieën gediagnosticeerd?

A

eerst onderscheid maken van VT en SVT, bij VT is AV-dissociatie: AV knoop geleid pulsen niet die de tachycardie veroorzaakt, er zijn regelmatige P-toppen

48
Q

wanneer is er BBB met sinusritme?

A

brede complexen bij sinusritme icm bundeltakblok

49
Q

wanneer is er BBB met atriumfibrilleren

A

atriumfibrilleren icm BBB geeft breedcomplextachycardie. is onregelmatige tachycardie, prikkels kunnen via extra verbinding zorgen tot ventrikeltachycardie. ook sprake van WPW

50
Q

wat krijg je bij WPW?

A

brede complexen evt icm antidrome tachycardie

51
Q

wat is fusieslag?

A

een P-top kan via AV-knoop tijdens tachycardie leiden tot kamer activatie –> breed QRS complex, door samensmelting activatie met tachycardie activatie

52
Q

wat is syncope?

A

bewustzijnsverlies door onderbroken toevoer bloed naar hersenen, verschillende soorten

53
Q

wat is de meest voorkomende syncope?

A

vasovagale syncope: niet acuut, mensen bezeren zich niet

54
Q

wat zijn andere vormen van syncope?

A

sinus caroticus syndroom en posturale orthostatische tachycardie syndroom (POTS)

55
Q

welke oorzaken van syncopes zijn er?

A

vasculair: bv vasovagaal, POTS en sinus caroticus syndroom
obstructief: bv aortastenose
aritmie: bv hevige tachycardieën, Stokes-Adams bradycardieën, deze voelt men niet aankomen dus kan hard vallen

56
Q

hoe kunnen bradycardieën veroorzaakt worden?

A
  • sinusbradycardie: sinuspauze/arrest, sinusknoop exit blok
  • AV-geleidingsstoornissen: 1e graads, 2e graads (Wenckebach (Mobitz type I), Mobitz type II), 3e graads (complete hartblokkade)
  • escape rhytms
57
Q

wat gebeurd er bij een sinusbradycardie?

A

de SA knoop vuurt vertraagd, vaak bij jongeren en atleten. kan door medicatie komen –> medicatiegebruik aanpassen of pacemaker of atropine

58
Q

wat zijn symptomen van sinusbradycardieën?

A

asymptomatishc, duizeligheid, pre-syncope

59
Q

wat gebeurt er bij een sinuspauze/arrest?

A

de hartslag valt stil met verlengd PP interval

60
Q

wat gebeurt er bij een sinusknoop exit blok?

A

de hartslag valt stil met verlengd PP interval

61
Q

wat is eerstegraads AV-blok?

A

vertraging in de geleiding >0,20sec, PR interval duurt langer, maar is constant, niet perse pathologisch

62
Q

wat is tweedegraads AV-blok?

A

AV knoop doet het, maar niet goed, sinusritme met QRS-complexen, AV geleiding valt even weg, na P-top even geen QRS complex, dus valt soms uit

63
Q

wat is type I: wenkebach-blok?

A

de geleiding van het AV-blok duurt steeds langer, PR-interval wordt groter –> geen QRS complex.

64
Q

wat is type II: Mobitz-blok?

A

AV-blok die je niet ziet aankomen, plots geen QRS complex na P-top, vaak door schade, met name in bundel van His door bv infarct, pacemaker nodig

65
Q

wat is derdegraads AV-blok?

A

AV-bundel laat geen prikkels door
- junctioneel ritme: bradycardie doordat AV knoop functie van SA knoop overneemt en dat langzamer slaat
- ventriculair ritme: wanneer SA en AV knoop ff niet meer de ventrikel kunnen activeren, ventrikel neemt het over (breed complex bradycardie)

66
Q

wat is hooggradig AV-blok?

A

meer dan 1 P-top niet gevolgd door QRS-complex

67
Q

wat is getriggerde activiteit?

A

fpcus in myocard die irregulair prikkels afgeeft (=ectopie), te vroeg een hartslag
2 vormen:
PAC (premature atriale contractie): P-top, maar korter PP interval
PVC (premature ventriculaire contractie): geen P-top voor QRS