Week 13 Flashcards
welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes bij binding van glycoproteïnen?
tromboxaan (TxA2)
serotonine (5-hydroxytryptamine 5-HT)
adenine difosfaat (ADP)
waar zorgen tromboxaan en ADP voor?
vasoconstrictie en dat er meer bloedfactoren worden aangetrokken. ze hebben GBIIb/IIIa receptoren waaraan fibrinogeen kan binden
waar zorgen PGI2, prostaglandines voor
remming van trombusvorming via verhoging van cAMP. hebben antistolling. er vindt trombolyse plaats door plasmine
welke trombocytenaggregatieremmers zijn er?
aspirine
dipyridamol
clopidogrel
ABCIXIMAB
Epoprostenol
wat doet aspirine?
COX-remmer, remt tromboxaan synthese in bloedplaatjes
wat doet dipyridamol?
fosfodiësteraseremmer, zorgt ervoor dat cAMP niet wordt afgebroken, remt adhesie van bloedplaatjes aan oppervlak
wat doet clopidogrel?
ADP-receptor blokker, is een prodrug, pas actief als omgezet in lichaam, blokkeert ADP receptor
wat doet ABCIXIMAB?
monoclonaal antilichaam, eptifibatide, tirofiban blokkeren glycoproteïne IIB/IIIa-receptor
wat is epoprostenol?
natuurlijk prostacycline I2
wat is COX-1?
altijd aanwezig, in maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes. door aspirine irreversibel geremd
wat is COX-2?
induceerbaar, geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen, in hersenen, nieren en ovarium
waardoor wordt de stollingscascade geremd?
coumarines, oraal toegediend
wat zijn coumarinederivaten?
vit K antagonisten, remt dus synthese van II, VII, IX en X, oraal toegediend, langzaam werkzaam
wat is heparine?
mengsel van stoffen, bestaat uit polysachariden en glycosamine glycuronsulfaat
wat doet tPA en welke stoffen hebben zelfde effect?
zet plasminogeen om in plasmine, is voor omzettingen van fibrine in afbraakproducten,
andere stoffen: fibrino/trombolyitca:
streptokinase, urokinase, alteplase, reteplase, tenecteplase
waarmee behandel je een acuut myocardinfarct?
morfine, atropine (evt) dus muscarine receptor antagonist, trombolytica icm aspirine en heparine/LMWH, secundaire preventie (aspirine, betablokkers, RAS-blokkers, cholesterolsyntheseremmers)
wat is ablatie?
kunstmatige littekentjes rond longslagaders –> prikkels kunnen vanaf daar niet door naar boezems
wat zijn complicaties van ACS/MI
elektrische onbalans en beschadiging
pompfunctiestoornis
ruptuur
pericard problemen
wat zijn postinfarct complicaties
instabiel AP of ACS
ritmestoornis –> plotse dood, syncope, hartfalen
pompfunctiestoornis –> hartfalen
mitralisklepinsufficiëntie –> hartfalen
waaruit bestaat het ECG?
P top: SA-knoop activatie
elektrische activatie atria
PQ interval: activatie AV-knoop
QRS-complex: elektrische activatie ventrikels
T-top: repolarisatie
wat zijn klachten van ritmestoornissen?
hartkloppingen of overslaan, flauwvallen, duizeligheid, transpireren, POB, dyspnoe, hartfalen, vermoeidheid
welke mechanismen leiden tot hartritmestoornissen?
accelerated automaticity (snellere depolarisaties)
triggered activity (trigger voor depolarisatie)
re-entry (circulatie van prikkels
hoe ontstaat accelerated automaticity?
door eerdere bereiking van depolarisatie drempel, in vorm van sinustachycardie
hoe ontstaat triggered activity?
er worden nadepolarisaties opgewekt na absolute refractaire periode: vroeg en laat, meestal oorzaak van overlagen
hoe ontstaat re-entry?
doordat er meerdere routes zin die niet tegelijktijd in dezelfde richting depolariseren
wat zijn tachyaritmieën?
snelle hartritmestoornissen bij HF>100bpm
supraventriculair, in atrium , smal complex tachycardie (QRS<120ms)
ventriculair, in kamer, breed complex tachycardie (QRS>120ms)