Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B3 > Week 11 > Flashcards

Week 11 Flashcards

1
Q

Wat is vasculitis?

A

Ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinisch beeld afhankelijk is van plaats en kaliber van de aangedane bloedvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe wordt een vasculitis ingedeeld?

A

Naar grootte van aangedane bloedvaten:
- groot
- middelgroot
- klein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pathogenese vasculitis van de grote bloedvaten.

A
  1. Probleem begint aan de buitenkant (adventitia bij de DC)
  2. DC raakt geactiveerd en blijft op z’n plaats
  3. Lymfocyten gaan via de vasovasoren naar de DC in de celwand
  4. Geactiveerde lymfocyten gaan cytokinen produceren → ontsteking van de hele vaatwand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welk belangrijke cytokine wordt geproduceerd door de lymfocyt in de celwand

A

IL-6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Op welke 2 manieren verloopt de pathogenese van vasculitis van de kleine bloedvaten?

A
  1. Immuuncomplex gemedieerd
  2. ANCA-geassocieerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe verloopt de pathogenese van vasculitis van de kleine bloedvaten (immuuncomplex)?

A
  1. Er worden zoveel immuuncomplexen geproduceerd dat er niet genoeg macrofagen zijn om ze op te ruimen
  2. immuuncomplexen slaan neer op de vaatwand
  3. ontstekingsproces in de vaatwand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe verloopt de pathogenese van vasculitis van de kleine bloedvaten (ANCA’s)?

A
  1. ANCA’s zijn gericht tegen antigenen (MPO en PR3) in het cytoplasma van de neutrofiele granulocyt
  2. Normaal kan de ANCA niet de neutrofiele granulocyt in
  3. Bij vasculitis komen de antigenen waar de ANCA’s tegen gericht zijn op het oppervlak te zitten
  4. De ANCA’s binden aan de antigenen waardoor er een upregulatie van adhesie factoren komt
  5. De neutrofiele granulocyten plakken nu aan de vaatwand → ontsteking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe presenteren patiënten zich met vasculitis?

A

Symptomen als gevolg van vrijkomen van de inflammatoire cytokinen:
1. algemene malaise
2. koorts
3. gewichtsverlies

Ischemische schade aan bepaalde weefsels

Kenmerken:
1. meestal subacuut beloop
2. pijn
3. tekenen van ontsteking prominent
4. vaak multiorgaan dysfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn gevolgen van vaatwandontsteking?

A
  1. vernauwing
  2. trombose
  3. vaatwand verzwakking → aneurysma → ruptuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de diagnostiek bij vasculitis

A
  1. Histologisch bevestigen (biopt) tenzij het niet kan anders:
  2. Angiografie (kralensnoer)
  3. PET-scan (vaatwand kleurt aan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn wat kenmerken van arteritis temporalis?

A
  • Ontsteking van de grote bloedvaten
  • Vooral bij ouderen >60
  • gepaard met hoofdpijn
  • behandeling: corticosteroïden → anders blind
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn wat kenmerken van Takayasu arteritis

A
  • Vasculitis van de aorta
  • Diagnostiek: angiografie
  • Jonge vrouwen vaak van Aziatische afkomst
  • Hoge mortaliteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de behandeling bij een grote vaat vasculitis?

A
  1. Prednison
  2. Tocilizumab (blokkeert IL-6)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn wat kenmerken van Polyarteritis Nodosa (middelgrote vaat aandoening)?

A
  • Aspecifiek begin
  • Aangedaan: 1. Huid
    2. Zenuwen
    3. tractus digestivus
    4. hart
  • sterke associatie met Hep B infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de behandeling van PAN?

A
  1. Hepatitis behandelen
  2. Predison + cyclofosfamide (chemo)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn wat kenmerken van de ziekte van Kawasaki (middelgrote bloedvaat aandoening)?

A
  • Kinderziekte
  • Incidentie 10/ 100.000
  • Mogelijk ook associatie met COVID-19
  • Hartinfarct
  • Behandeling met antistoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn voorbeelden van vasculitiden van de kleine bloedvaten en wat is de behandeling?

A

→ Heel vaak gepaard met huidafwijkingen
1. Henoch- Schönlein
2. Hypersensitvity vasculitis
3. Cryoglobulinaemie

→ 1. Immuunsupressie (antiplasmacel of anti B-cel therapie)
2. Plasmaferese (werkt niet acuut)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn kenmerken van Henoch- Schönlein?

A

→ Meest voorkomend
→ Kinderen
→ Immuuncomplexen met IgA
→ LWI vaak vooraf
→ Slaat neer in huid en nier
→ Goede prognose, gaat vanzelf over binnen een paar wkn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn symptomen van Henoch- Schönlein?

A
  1. purpura
  2. artritis
  3. buikklachten
  4. nierbetrokkenheid
  5. koorts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de behandeling van Henoch-Schönlein?

A
  • expectatief beleid
  • NSAID’s
  • steroïden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn kenmerken van Hypersensitvity vasculitis?

A

→ beperkt tot de huid
→ ‘uitlokkende factor’
→ onderliggende mechanisme is het gebruik van geneesmiddelen
→ vaak na 10-14 dgn
→ antibiotica wegnemen → gaat vanzelf over

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe ontstaat Cryoglobulinaemie?

A

Antistoffen slaan neer onder koude omstandigheden en lossen op bij opwarming → leidt tot necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de 3 invalshoeken van de geschiedenis van infectie- en immuunziekten?

A
  1. Natuur
  2. Cultuur
  3. Wetenschap
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is het cyclische patroon?

A
  1. Ecologisch evenwicht binnen regio
  2. Populatiegroei tot natuurlijke grens is bereikt
  3. Militaire verovering, handel en/of migratie
  4. ‘Spillover’ van ene ‘disease pool’ naar andere
  5. Uitbraak epidemieën, mn. in ‘host region’
  6. ‘Domesticatie’ van infectieziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is een linksverschuiving?

A

Duidt op meer onrijpe cellen in het bloed → ernstige infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welk antibiotica geef je bij een eventuele groene streptokokken infectie?

A

Cefalosporine (4 weken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn de 2 vormen van endocarditis?

A
  1. Acute endocarditis
    → pathogene bacteriën zijn actief, deze vorm kan binnen enkele dagen levensbedreigend zijn
  2. Subacute endocarditis (lenta)
    → maandenlange onduidelijke klachten die geleidelijk toenemen
28
Q

Wat zijn symptomen van endocarditis?

A
  1. Koorts
  2. Hartgeruis
  3. Embolieën
  4. Trillingen
  5. kortademigheid
  6. etc.
29
Q

Wat zijn bijzondere tekenen endocarditis?

A
  1. Osler knobbeltjes
  2. Janeway laesies
  3. Roth’s spots
  4. Splinterbloedingen
  5. Trommelstokvingers
30
Q

Wat komt er uit labonderzoek en beeldvorming bij endocarditis?

A
  1. Anemie
  2. Verhoogd CRP
  3. Positieve bloedkweek
  4. ECHO → hartafwijking
31
Q

Wat is de classificatie endocarditis volgens Duke?

A

HOOFDCRITERIA:
1. positieve bloedkweken met:
→ karakteristieke micro-organisme (2x)
of
→ andere micro-organismen (>3x, of
2x met 12 uur interval)
2. positief echocardiogram (vegetatie, abces, loslaten kunstklep), of een nieuw klepgeruis

NEVENCRITERIA:
1. predispositie (hartafwijking en/of iv-druggebruik)
2. temperatuur >38
3. vasculaire afwijkingen (bv janeway laesie of roths spots)
4. immunologische afwijkingen
5. overige microbiologische aanwijzing
6. niet karakteristiek echografische hartafwijkingen

32
Q

Wanneer endocarditis volgens Duke?

A

2 hoofdcriteria
of
bij 1 hoofdcriterium + 3 nevencriteria
of
bij >5 nevencriteria

33
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van endocarditis?

A
  1. Streptococcen → zit meestal in mond/keel area
  2. Enterococcen → meestal in darm
  3. Stafylococcen → Inspecteer de huid
34
Q

Wat is de pathogenese van endocarditis?

A
  1. Turbulentie bloedstroom of ander trauma → schade aan endotheel van het endocard
  2. depositie trombo’s en fibrine
  3. bacteriëmie
  4. adherentie aan en kolonisatie van NBT-lesie
  5. Snelle bacteriële groei en toename depositie trombo’s en fibrine
  6. Infectiehaard: vegetatie of abces
35
Q

Wat zijn de klinische gevolgen van een endocarditis?

A
  1. Continue bacteriëmie → strooihaarden elders, soms ernstige sepsis
  2. Immuunresponse → immuuncomplexziekte, vasculitis
  3. Embolieën → herseninfarct, mycotisch aneurysma
  4. Lokale complicaties → hartfalen
36
Q

Wat is de behandeling van een endocarditis?

A

→ langdurig (gem. 6 weken)
→ in hoge dosis en intraveneus
→ bij voorkeur bactericide middelen (bv ß-lactam antibiotica)

37
Q

Wie komen in aanmerking voor endocarditisprofylaxe?

A
  1. eerder een endocarditis doorgemaakt
  2. kunstklep
  3. bepaalde congenitale hartafwijkingen
38
Q

Wat is het ziektebeloop van Guillain-Barré syndroom (GBS)

A
  1. snel progressief begin
  2. spontaan herstel
  3. recidief kans <5%
39
Q

Wat is de epidemiologie van GBS?

A

→ incidentie 1-2 per 100.000 per jaar
→ voorheen gezonde personen
→ mannen > vrouwen
→ alle leeftijden, maar toename met leeftijd

40
Q

Wat zijn de klinische kenmerken van GBS?

A
  1. snel progressieve parese van armen/benen en areflexie
  2. gelaatszwakte en/of slikstoornissen (50%)
  3. gevoelsstoornissen (80%)
  4. respiratoire insufficiëntie (25%)
  5. autonome dysfunctie (15%)
41
Q

Wat is de behandeling van GBS?

A

intraveneuze immunoglobulinen

42
Q

Wat is polyradiculoneuropathie?

A

Beschadiging van perifere zenuwen en zenuwwortels

43
Q

Wat zijn kenmerken van typische auto-immuunziekten?

A
  1. chronisch of relapsing-remitting beloop
  2. vrouwen > mannen
  3. associaties binnen families
  4. associaties met andere (klassieke) auto-immuunziekten
  5. verbetering na corticosteroïden
44
Q

Hoe zit het met moleculaire mimicry en de pathogenese van GBS?

A
  1. bepaalde bacteriën zoals de campylobacter jejuni hebben structuren op hun oppervlakte wat lijkt op de structuren op myelinescheden om de zenuw (gangliosiden)
  2. Het immuunsysteem reageert op de bacterie en maakt antilichamen
  3. deze antilichamen herkennen ook de structuren op de myelinescheden en schaden deze aan
  4. Ontsteking en schade aan het perifere zenuwstelsel
45
Q

Wat zijn kenmerken van de Campylobacter Jejuni bacterie?

A
  1. spiraalvormige, gram-negatieve, microaerofiele bacterie
  2. gevogelte en runderen zijn de belangrijkste besmettingsbron
  3. het is de meestvoorkomende bacteriele oorzaak van diarree
  4. diagnose d.m.v. faeceskweek of serologie
  5. meestal self-limiting gastro-enteritis
  6. behandeling: ciprofloxacin etc.
46
Q

Wat zijn kenmerken van syndroom van Sjörgen?

A
  1. het is een gegeneraliseerde auto-immuunziekte
  2. betrekt de traan- en speekselklieren
  3. verminderde kwaliteit van leven, nog minder dan bij reumatoïde artritis
  4. vrouwen > mannen (10:1)
  5. niet erfelijk, maar erfelijke factoren spelen een rol
47
Q

Wat zijn symptomen van het syndroom van Sjörgen?

A
  1. Algemene verschijnselen zijn:
    → vermoeiheid
    → gewrichts- en spierpijn
    → grieperig gevoel
  2. Last van ogen:
    → branderig gevoel
    → zandkorrelgevoel
    → rode, vermoeide ogen
    → meer last bij tocht, rook, lezen, tv-kijken
  3. Last van mond:
    → droge mond
    → het moeten drinken bij eten (cracker sign)
48
Q

Wat is de oorzaak van de droogte klachten?

A

Aanvankelijk vooral verminderde functie van traan- en speekselklieren dus niet door destructie

49
Q

Wat zijn bijpassende ziektebeelden bij het syndroom van Sjörgen?

A
  1. bij 25-50%:
    → polyneuropathie
    → leukopenie
    → fenomeen van Raynaud
    → vasculitis
  2. bij 5-25%:
    → non-Hodgkin lymfoom
    → antifosfolipiden syndroom
    → schildklierziekte
    → carpaal tunnel syndroom
  3. long- en nierbetrokkenheid
  4. leverziekte
  5. bloedbeeldafwijkingen
  6. infecties
50
Q

Wat is de Schirmertest?

A

Een diagnostische test die wordt gebruikt om de hoeveelheid traanvocht te meten die door de traanklieren wordt geproduceerd.
Normaal is >5mm in 5 minuten

51
Q

Wat is de bengaalsroodkleuring test?

A

Bengaalsroodkleuring is een diagnostische test die wordt gebruikt om beschadigde epitheelcellen in de cornea (het hoornvlies) van het oog te detecteren.
Van Bijsrerveldscore: som van 3 gebieden per oog (max. 9) normaal <4

52
Q

Wat is het histologische beeld van het syndroom van Sjörgen?

A

Focale ophoping van T-lymfocyten om de afvoergangen van de speekselklieren

53
Q

Wat is de behandeling van het syndroom van Sjörgen?

A
  1. substitutie vocht (kunsstranen, kunstspeeksel)
  2. stimulatie exocriene klieren met M3R agonisten (pilocarpine)
  3. behandeling complicaties
54
Q

Wat is het werkingsmechanisme van pilocarpine?

A
  1. Heeft een hoge affiniteit van de M3R- receptoren en verdringt anti-M3R
  2. M3R zorgt voor:
    → Contractie van de iris-sluitspier
    → Contractie van de ciliaire spier
    → Verhoging van de traanproductie
    Door de contractie van de iris-sluitspier en de ciliaire spier te stimuleren, draagt ​​pilocarpine bij aan het verlagen van de intraoculaire druk en het reguleren van de oogdruk.
55
Q

Wat zijn de bijwerkingen van pilocarpine?

A
  1. hevig transpireren
  2. overmatige speekselsecretie
  3. pupilvernauwing
56
Q

Door wat wordt SLE gekenmerkt?

A
  1. antinucleaire antistoffen (100% is ANA-positief)
  2. binden aan weefsel
  3. immuuncomplexen (IgG en complement)
  4. UV gevoeligheid
57
Q

Wat voor een nierbiopt neem je bij lupus nefritis?

A

Full house: aankleuring van IgG, IgM, IgA, C3 en C1q

58
Q

Wat is de behandeling lupus nefritis?

A

1ste stap: MMF of cyclofosfamide
2de stap: switch

59
Q

Wat zijn kenmerken van Granulomatosis met polyangiitis?

A
  1. systemische vasculitis
  2. kleine (en middelgrote) vaten
  3. aantasting van bovenste- en onderste luchtwegen en nieren
60
Q

Wat zijn ANCA geasscocieerde vasculitis?

A
  1. GPA
  2. EGPA
  3. MPA
61
Q

Wat is de epidemiologie van granulomatosis met polyangitiis?

A

→ 8.5 per 1.000.000 persoonsjaren
→ mannen > vrouwen
→ m.n. op middelbare leeftijd

62
Q

Wat zijn de 2 vormen van granulomatosis met polyangitiis?

A
  1. gegeneraliseerde (klassieke vorm)
  2. gelokaliseerde vorm (25%)
    → beperkt tot bovenste of onderste luchtwegen
    → geen nierbetrokkenheid
63
Q

Wat zijn de algemene symptomen van granulomatosis met polyangitiis?

A
  1. koorts
  2. algemene malaise
  3. gewichtsverlies
  4. spierpijn
64
Q

Wat laat de X-thorax zien bij granulomatosis met polyangitiis?

A
  1. longinfiltraten
  2. granulomen
  3. noduli
  4. pleura vocht
  5. longbloeding
65
Q

Wat is het lab onderzoek bij granulomatosis met polyangitiis?

A
  1. ANCA
  2. aankleuring van bepaalde eiwitten in het cytoplasma van neutrofiele granulocyten en monocyten
  3. c-ANCA
  4. p-ANCA
66
Q

Wat is de behandeling bij granulomatosis met polyangitiis?

A
  1. agressief
  2. inductiebehandeling:
    → steroiden + rituximab
  3. onderhoudsbehandeling:
    → rituximab of azathioprine
    → minstens 2 jaar

2B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions