Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C3 > Week 10 > Flashcards

Week 10 Flashcards

1
Q

Wat is endocriene communicatie van een hormoon?

A

Een hormoon dat via de bloedbaan naar doelwitcellen gaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is paracriene communicatie van een hormoon?

A

Wanneer signaalmoleculen de cellen bereiken via intracellulaire vloeistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is autocriene communicatie van een hormoon?

A

Wanneer een hormoon uit een cel bindt op de receptor van diezelfde cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe zien de neuronen met grote cellichamen eruit?

A

Ze hebben lange axonen die uitkomen in de hypofyseachterkwab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat produceren de neuronen met grote cellichamen? En waar belanden ze?

A

Vasopressine en oxytocine, bij de hypofyseachterkwab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe zien de neuronen met kleine cellichamen eruit?

A

Hebben kortere uitlopers, geven releasing factors af, komen in de hypofysevoorkwab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar worden de releasing factors afgegeven?

A

Aan een plexus van bloedvaten bovenaan de hypofysesteel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke hormonen zijn geproduceerd de hypofysevoorkwab?

A

De hypofyseotropische hormonen TRH, GnRH, somatostatine, GRH, dopamine, CRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke hormonen worden geproduceerd in de hypofyseachterkwab?

A

Oxytocine en ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat doet CRH

A

Bindt aan een G-eiwit gekoppelde receptor op de hypofysevoorkwab. –> ACTH-afgifte –> bijnier stimulatie –> bijnierandrogenen + cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waaruit ontstaan ACTH?

A

POMC –> wordt gesplitst door PC1 en PC2 in meerdere hormonen. PC2 splitst ACTH verder in MSH en CLIP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat doet CRH?

A

Stimuleert de afgifte van ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat doet vasopressine?

A

Stimuleert ACTH synthese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat doet TRH en wat komt hierna?

A

Uit hypothalamus, stimuleert afgifte TSH uit de hypofyse. TSH stimuleert schildklier –> schildklierhormoon T4 –> negatief effect op hypothalamus en hypofyse. Omgezet in T3 –> effect weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat doen somatostatine en GHRH?

A

Somatostatine remt hypofyse, GHRH stimuleert hypofyse –> GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat doet vasopressine (ADH)

A

Resorptie in de nier: regulatie bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke hormonen zijn in hoge concentraties aanwezig tijdens slaap?

A

GH, TSH, PRL… laag ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het product, type hormoon en de regulatie in de zona glomerulosa? (buisvormig)

A

Product is aldosteron, type hormoon is mineralcorticoïd, gereguleerd door angiotensine II en K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is het product, type hormoon en de regulatie in de zona fasciculata?

A

Product is cortisol, type is glucocorticoïd, gereguleerd door ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is het product, type hormoon en de regulatie in de zona reticularis? (netwerk)

A

Product is DHEA, type is androgenen, gereguleerd door ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is het product, type hormoon en de regulatie in de medulla?

A

Product is (nor)epinefrine, type is catecholamines, gereguleerd door de sympathicus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar komt CYP17 B5 alleen in voor?

A

De reticularis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat voor receptor bindt CRH aan? En wat gebeurt er hierna?

A

Een GPCR, activeert adenylyl cyclase –> cAMP omhoog –> Ca-influx –> ACTH afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waar bindt ACTH aan? Wat gebeurt er hierna?

A

Een melanocortine-2 receptor. activeert adenylyl cyclase en PKA –> activiteit steroïdogene enzymen omhoog en enzymsynthese –> cortisolproductie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe wordt cortisol afgebroken?

A

Lange halfwaardetijd, eiwit waaraan gebonden in de lever –> reductie dubbele bindingen, of in nier geinactiveerd door oxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat voor effecten heeft cortisol?

A

Een glucocorticoïd en mineralcorticoïd, met name gluco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe wordt in het weefsel cortisol geïnactiveerd?

A

Door HSD I en II –> omgezet naar cortison. HSD I kan weer activeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat doet prednison?

A

Is synthetisch glucocorticoïd. Remt de ACTH afgifte –> cortisol omlaag, aldosteron blijft gelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat gebeurt er bij een CYP12 deficiëntie?

A

Geen aldosteron- en cortisolproductie, ACTH-afgifte stijgt. Meer androsteendionaanmaak. Problemen water- en zout huishouding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat gebeurt er bij een CYp17 deficiëntie?

A

Geen vorming cortisol en androsteendion –> ACTH afgifte, geen invloed op aldosteron productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waar vind de productie van adrenaline en noradrenaline plaats?

A

De chromaffiene cellen in de bijnier medulla (merg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe wordt adrenaline en noradrenaline gemaakt?

A

Uit tyrosine, wordt omgezet door thyroïd hormoon(TH) in L-DOPA –> dopamine, dit wordt opgenomen in de granula van chromaffiene cel –> omgezet tot noradrenaline, PNMT –> zet nor om in adrenaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn kenmerken van de ziekte van Cushing?

A

Centrale adipositas, buffalo hump, glucose-intolerantie, spierzwakte, psychopathologie, hematomen, hirsutisme, oligo- of amenorroe, abdominale striae, oedeem, osteoporose, overgewicht, diabetes type 2, hoge bloeddruk, spieratrofie, scheuren in pezen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke vormen van Cushing heb je?

A

ACTH-afhankelijk: meestal een hypofyse adenoom
ACTH-onafhankelijk: vaak door goedaardig bijnier adenoom, bilaterale bijnier hyperplasie, bijnier carcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat gebeurt er bij Cushing?

A

Hoge cortisol levels remmen afgifte TSH –> secundaire hypothyreo:idie en hypogonadisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welke methodes zijn er voor het syndroom van Cushing? (hypercortisolisme)

A

-Cortisol excretie in 24 uur urine
- 1mg dexamethason suppressietest: cut-off waarde <50nmol/L
-middernachtsspeeksel cortisolconcentratie
-cortisol in haar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat doet carbamazepine?

A

Stimuleert CYP enzymen, waardoor dexamethason sneller wordt afgebroken –> geen remming hypofyse en ACTH productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat doet fluoxetine en itraconazol?

A

Inhiberen CYp3A4 –> remt dexamethason klaring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat doen oestrogenen en mitotane?

A

Inductie van CBH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is het diagnostische verschil tussen pseudo-Cushing en Cushing?

A

cortisol is lager bij plasma cortisol en speeksel cortisol bij PCS Dexamethason is ook hoger bij Cushing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welk onderscheid moet je maken bij cushing?

A

Hypofysaire of ectopische oorzaak, door beeldvoorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat zijn acute complicaties van ectopisch ACTH syndroom?

A

Ernstige sepsis, infecties, trombo-embolische complicaties, ernstige hypertensie, hypokaliëmie, psychiatrische complicaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat voor oorzaken kunnen er zijn voor autonome cortisolproductie?

A

Bijnieradenoom, bilaterale bijnierhyperplasie, bijniercarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe wordt de ziekte van Cushing behandeld?

A

Door transsfenoïdale adenomectomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hoe wordt een ectopische ACTH producerende tumor behandeld?

A

Tumorresectie, bi-adrenalectomie, chemotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat ontstaat er uit mesenchymaal (mesoderm)?

A

spier, bloedvat, bot, kraakbeen, hematopoietisch weefselq

47
Q

Wanneer worden maligne tumoren sarcoom genoemd?

A

Als ze uit mesoderm komen

48
Q

Wanneer worden maligne tumoren sarcoom genoemd?

A

Als ze uit mesoderm komen

49
Q

Wanneer worden maligne tumorem carcinoom genoemd?

A

Als ze uit epitheel komen

50
Q

Waaruit is het merg van de bijnier gemaakt?

A

De neuro-ectodermale lijst

51
Q

Waaruit is de cortex van de bijnier gemaakt?

A

Het endodermale kiemblad

52
Q

Wat gebeurt er bij het syndroom van Conn?

A

Er is een adenoom in de zona glomerulosa, er is meer aldosteron productie

53
Q

Hoe kenmerken bijnierschorscarcinomen zich bij histologie?

A

Nucleaire atypie, atypische mitose, necrose

54
Q

Waaruit is de medulla van de bijnier gevormd?

A

Neuro-ectodermale kiemblad, goed gevasculariseerd, afgifte catecholamines bij prikkels van afferente zenuwen

55
Q

Wat is TSH?

A

Hormoon uit hypofysevoorkwab, geglycosyleerd glycorproteïne, 30kDa

56
Q

Wat is ACTH?

A

Uit hypofysevoorkwab, complex peptide, geproduceerd uit pro-hormoon POMC

57
Q

Hoe werkt POMC processing?

A

Uit de hypofyse voorkwab en middenkwab komt PC1 klievingshormoon, POMC wordt gekliefd in oa ACTH, in middenkwab komt PC2, wat ACTH klieft –> MSH

58
Q

Wat voor receptors hebben TSH en ACTH?

A

G-eiwit gekoppelde receptoren, G voor guanine nucleotide binding

59
Q

Waaruit bestaat GPCR?

A

7 transmembraandomeinen, 3 intracellulaire loops, 3 extracellulaire loops en een N- en C-terminaal deel

60
Q

Welke 3 receptordomeinen heeft GPCR?

A

-Hormoonbindingsdomein: voor affiniteit en specificiteit, uit N-terminale deel
-Transmembraandomein: voor verankering receptor, uit 7 transmembraandomeinen
-Transductiedomein: geeft signaal door, door 3e intracellulaire loop

61
Q

Welke 3 families van GPCRs zijn er?

A

1: 1a, bij kleine hormonen of ionen, 1b: peptide hormnen, 1c: TSH
2: PTH of GnRH
3 calcium

62
Q

Wat zijn de downstream effecten van TSH en ACTH?

A

Activeren Gs, –> activatie adenylyl cyclase –> cAMP productie –> PKA activatie –> fosforylering en genregulatie

63
Q

Wat is het werkingsmechanissme van GPCRs?

A

Drie subunits G-eiwit–> alfa beta gamma, bindt geinactiveerd GDP…

64
Q

Wat doet Gs en welke hormonen gebruiken Gs?

A

Stimulatie cAMP, gebruikt door ACTH en TSH

65
Q

Wat doet Gi en welke hormonen gebruiken Gi?

A

Remt cAMP, gebruikt door somatostatine (GH), is sterker dan Gs

66
Q

Wat is Proteïne kinase A?

A

Bestaat uit 2 regulatoire en 2 katalytische subunits, regulatoir remt katalytisch, bij activatie Gs –> cAMP bindt aan regulatoire –> katalytisch vrij –> naar kern, activering verschillende kinases, op cAMP responst eiwit bindt CREB…

67
Q

Wat is de TRH signalering via Gq?

A

TSH koppelt via GPCR aan Gq –> activatie, alfasubunit activeert fosfolipase C –> activeert inositol fosfolipide –> vrijkomen diacylglycerol, productie IP3 –> Ca vrij in de cel –> PKC geactiveerd

68
Q

Wat gebeurt er bij mutaties in de TSH receptor?

A

Bij inactivatie: route uit, ongevoelig, hypothyreoïdie, geen schildklierhormoon productie
Bij activatie: altijd aan, hyperthyreoïdie, adenoom vorming, actieve TSH receptor

69
Q

Wat gebeurt er bij een Gs-eiwit mutatie?

A

Bij inactivatie: activatie door receptor niet –> hormoonresistentie
Bij activatie: Gs-eiwit leidt tot McCune-Albright syndroom –> bot dystrofie, verschillende endocriene tumoren

70
Q

Wat gebeurt er bij een mutatie in PKA?

A

Bij niet werkende regulatoire subunit –> altijd actief katalytische –> vorming bijniertumoren, zelfde bij mutatie katalytische

71
Q

Wat gebeurt er bij een mutatie in fosfodiesterase?

A

Hoge dosis cAMP –> bijniertumoren

72
Q

Wat voor domeinen hebben kernreceptoren?

A

Een hormoon bindend domein: voor specificiteit
Een kernlokalisatie domein: de receptor wordt naar de kern getransporteerd
Een DNA bindend domein
Een dimerisatie domein
Een transactivatie domein

73
Q

Wat doet een hormoonbindend domein?

A

Specifiek bindend met hoge affiniteit, dynamisch, heeft conformatieverandering. Heeft een bindingspocket met specifieke aminozuren –> helix 12 bindt bij binding met een ligand om, bij antagonist aan 12L inactief

74
Q

Wat doet een DNA bindend domein?

A

Is receptor specifiek met hoge affiniteit voor DNA, dynamisch, herkent DNA, 3-alfa helices, 2 Zn clusters 70 aminozuren, veel Arg en Lys, dimerisatie motief

75
Q

Welke hormoonrespons elemten zijn er?

A
  • korte sequentie: bij promotor regio 5’ , bindt specifieke factoren
  • receptor afhankelijke consensus sequentie
  • steroïd receptoren: wekren als homodimeer: DNA volgorde tegenovergesteld: forward en reverse
  • klasse 2 receptoren: schildklierhormoon als heterodimeer, directe repeats
  • wees receptoren: monomeer kernreceptoren binden aan helft van hormoonrespons element
76
Q

Waar bindt schildklierhormoon aan?

A

T3R

77
Q

Waar bindt cortisol aan?

A

glucocorticoïde hormoonreceptor (GR)

78
Q

Hoe bindt cortisol aan de kernreceptor?

A

Eerst cel in, in cytoplasma is inactieve glucocorticoïd receptor –> bij binding actief –> receptor naar kern –> in kern dimeriseren, binding aan DNA –> inactief door heat shock eiwit, daarna los, bij binding co-activatoren –> nog actiever, RNA polymerase gerekruteerd

79
Q

Hoe bindt schildklierhormoon aan de kernreceptor?

A

Via transporter cel in, receptorcomplex aanwezig in kern aan DNA maar inactief, na binding activering en transcriptie

80
Q

Hoe werkt T3R?

A

Als homo, mono of heterodimeer. receptorcomplex aan co-repressors, na binding conformatieverandering

81
Q

Wat voor activatie is er voor schildklierhormoon?

A

Ligand afhankelijke activatie, dan pas transcriptie

82
Q

Wat voor activatie van glucocorticoïd receptor?

A

ligand-afhankelijke co-activatie of ligand-afhankelijke transsuppresie. Zonder hormoon geen werking

83
Q

Hoe komt het schildklierhormoon in verschillende weefsels verschillend effect heeft?

A

Door verschillende receptoren: TRalfa en TRbeta, met isovormen TRalfa1 TRalfa2, etc. Hebben effect op verschillende chromosomen

84
Q

Waarvoor zorgen selectieve receptor modulators?

A

Agonist in sommige weefsels, in andere antagonist. Via conformatieverandering receptor en afhankelijk van celtype, afhankelijk van concentratie co-activatoren en co-repressors

85
Q

Wat gebeurt er bij primaire bijnierschorsinsufficiëntie/ziekte van Addison

A

In de bijnier, atrofisch, maakt minder cortisol. CRH en ACTH nemen toe, bij secundaire oorzaak op hypofyse niveau = niet genoeg ACTH productie = atrofie bijnierschors

86
Q

Wat zijn oorzaken van bijnierschorsinsufficiëntie?

A

TBC, auto-immuun, bij pasgeboren - bijnierhypoplasie, bij jongeren ook X-gebonden adrenoleukodystrofie, bij volwassenen ook metastases, bloedingen of aids

87
Q

Wat zie je in het laboratorium bij een bijnierschorsinsufficiëntie?

A

Elektrolyt stoornissen: hyponatriëmie en hyperkaliëmie, hypercalciemie, hypoglycemie, anemie, eosinofilie, lymfocytose, hoog ACTH, laag cortisol

88
Q

Hoe wordt de diagnose gesteld bij ziekte van Addison?

A

Met SynACTH-test intramusculair of i.v. –> bij atrofische bijnier = geen stijging cortisol, normaal stijging tot >525 nmol/ concentratie en gehalte met > 190nmol/L

89
Q

Wat is er anders bij secundaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A

Alles hetzelfde, behalve geen hyperpigmentatie, vitiligo, en hypotensie

90
Q

Wat zijn oorzaken van secundaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A
  • hypofysepathologie
  • hoofdtrauma
  • geïsoleerde ACTH deficiëntie
  • onttrekken van corticosteroïden
91
Q

Hoe wordt secundaire bijnierschorsinsufficiëntie gediagnosticeerd?

A
  • insulinetolerantietest
  • metopirontest (voorkeur)
92
Q

Hoe wordt bijnierschorsinsufficiëntie behandeld?

A

15-30mg hydrocortison (10-5-5
Vrouwen krijgen DHEA 50mg
Bij primaire fludrocortison (mineralcorticoïd) 0,1mg

93
Q

Wat doe je bij een medische ingreep bij iemand met bijnierschorsinsufficiëntie?

A

Glucocorticoïd stress schema aanhouden, verhoogde dosis dus

94
Q

Wat doet cortisol met de vaatwand en wat is het probleem dan bij bijnierschorsinsufficiëntie?

A

Verhoogt gevoeligheid van vaatwand voor stoffen die vasoconstrictie geven. Remt productie stoffen voor vaatverwijding, heeft aldosterolachtig effect, draagt bij aan plasmavolume

95
Q

Wat doen corticosteroïden bij een bijnierinsufficiëntie?

A

Als substitutie, anti-infammatoire therapie, zorgt voor usppressie cytokine, inhibitie lymfocytenproliferatie, fagocytose

96
Q

Wat voor complicaties kun je krijgen bij corticosteroïden?

A

Acute ontregeling diabetes, hypertensie, ulcus/gastritis, psychose, chronisch= Cushing

97
Q

Hoe vindt suppressie van de hypofyse-bijnier as plaats?

A

Bij 20mg/dag of meer prednison 3 weken of langer –> syndroom van Cushing verschinselen, afbouwschema en stress schema in geval van koorts of operatie

98
Q

Wat zijn oorzaken van hypertensie?

A

Onbekende oorzaak, renovasculair, endocrien (hyperaldosteronisme, syndroom van Cushing, feochromocytoom)

99
Q

Hoe wordt aldosteron geproduceerd?

A

Via omzettingen in DOC en corticosteron, kunnen al corticoïde activiteit hebben

100
Q

Wat doet angiotensine II?

A

Voor vasoconstrictie, afgifte van aldosteron –> bindt aan mineralcorticoïd receptor, vorming Na/K-ATPase, geeft activatie van Na/K-pompen

101
Q

Wat is het syndroomm van Conn?

A

Hyperaldosteronisme met hypertensie, hypokali:emie, verhoogd plasma aldosteron, onderdrukt plasma renine

102
Q

Hoe ontstaat primair hyperaldosteronisme?

A

Door een aldosteron producerend adenoom of bilaterale bijnierhyperplasie

103
Q

Hoe wordt hyperaldosteronisme gediagnosticeerd?

A

1e screening = plasma aldosteron/renine activiteit ratio
–> verlaagd renine, hoog aldosteron

104
Q

Waardoor komt hoog renine en hoog aldosteron?

A

Door renovasculaire hypertensie, diuretica gebruik, renine producerende tumor, maligne hypertensie, coarctatie aorta

105
Q

Waardoor is renine en aldosteron allebei verlaagd?

A

Door congenitale adrenale hyperplasie, Cushings syndroom, bijniertumoren die DOC maken, 11-beta-HSD2 deficiëntie, Liddle’s syndroom

106
Q

Hoe kan de diagnose van hyperaldosteronisme bevestigd worden?

A

Via een zoutbelastingtest (aldosteron gaat dalen), het meten van kalium, aldosteron en 18-hydroxycortisol in 24 uurs urine, rustinspanningstest of captopril test

107
Q

Wat doe je na de diagnose van hyperaldosteronisme?

A

Beeldvorming: bilaterale bijniervene smapling voor bron aldosteron

108
Q

Hoe behandel je hyperaldosteronisme?

A

Chirurgisch: adrenalectomie –> normokaliaemie, maar wel hypertensie
Medicamenteus: mineralocorticoid receptor antagonist: spironolactone en eplerenon. diuretica: amiloride en thiazide

109
Q

Waaruit bestaat het bijniermerg?

A

Chromaffiene cellen, van neuro-ectodermale origine, van sympathisch zenuwstelsel

110
Q

Wat is een feochromocytoom?

A

Een tumor van het bijniermerg, leidt tot overproductie adrenaline, noradrenaline en dopamine. Tyrosine is precursor van deze catecholamines. 90% is in bijnier, 10% extra-adrenaal (paraganglioom, maakt alleen noradrenaline)

111
Q

Hoe ontstaat een feochromocytoom?

A

Erfelijk of solitair, genetisch: MEN IIa/b sybndroom, neurofibromatose type I, M. Von Hipper-Lindau , paraganglioom syndromen (bij oxidatieve fosforylering mitochondrium)

112
Q

Wat zijn symptomen van een feochromocytoom?

A

Stress-reacties in aanvallen

113
Q

Wat maakt een feochromocytoom waarschijnlijker?

A

Typisch klachtenpatroon, refractaire hypertensie, maligne hypertensie, hypertensieve respons op beta-blokkers, bloeddruk labiliteit, paroxismale hypertensie, familieanamnese, bijniertumor

114
Q

Hoe diagnosticeer je een feochromocytoom?

A

Normetanefrine en metanefrine in urine, CT of MRI, 123I-MIBG scan2

1C3 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions