Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > W4 > Flashcards

W4 Flashcards

1
Q

Acetylocholina to

A

neuroprzekaźnik w części przedzwojowej układu W i PW oraz w części zazwojowej układu PW

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Działanie acetylocholiny:

A

Wzrost: Na, K, Ca i NO
Płytka motoryczna Na+= depolaryzacja
Układ przewodzący serca = K+ hiperpolaryzacja = zwolnienie
Gruczoły Ca++ = sekrecji i skurcz
Śródbłonek naczyń = uwolnienie NO= rozkurcz naczyń

Spadek: NA
Presynaptyczne heteroreceptory = hamują uwalniania NA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cholinoesteraza- rodzaje i funkcje:

A

Acetylocholinoesteraza= AChE–SPECYFICZNA rozkłada acetylocholinę
występuje w tkankach, które mają zdolność przewodzenia impulsów: OUN, złącza nerwowo-mięśniowe i w krwinkach czerwonych

Cholinoesteraza=pseudocholinoesteraza= ChE NIESPECYFICZNA
hydrolizuje wiele estrów, także inne niż estry choliny
Występuje w osoczu, wątrobie, trzustce, w OUN, gruczołach wew. wydzielania, jelitach i w sercu
zmniejszenie aktywności w osoczu krwi może sugerować uszkodzenie miąższu wątroby (norma cholinoesterazy w osoczu krwi wynosi prawidłowo 1900-3800 U/l)
ZAPOBIEGA DZIAŁANIU ACETYLOCHOLINY POZA MIEJSCEM JEJ UWALNIANIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Receptory cholinergiczne:

2 nazwy plus określić typ (kanały jonowe/ białko G)
przez co każdy pobudzany (po 2 w każdym)
występowanie

A

NIKOTYNOWE–pobudzane przez ACH i nikotynę (sterowane przez kanały jonowe) –OUN, zwoje, płytka nerwowo-mięśniowa

MUSKARYNOWE –pobudzane przez ACH i muskarynę (sterowane przez białko G) –OUN, zwoje, synapsy przywspółczulne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Receptory muskarynowe:

typy ( x5 ) i występowanie
sposób działania

A

M1–OUN, zwoje weget., neurony obwodowe
M2–serce
M3–żołądek, gruczoły
M4–CUN
M5–CUN

M1, M3, M5 –pobudzają fosfolipazę
M2, M4– hamują cyklazę adenylową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Objawy muskarynowe ( x9 ):

A

obfite poty
wzmożone ślinienie
nadmierne wydzielanie w drogach oddechowych
nudności i wymioty
kurczowe bóle brzucha, biegunka
zwężenie źrenicy
duszność
bradykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Objawy nikotynowe (x5)

A

drżenia włókienkowe mięśni
(powiek, języka, twarzy, karku)

osłabienie mięśni

ogólne znużenie

drgawki kloniczno-toniczne

oczopląs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Objawy ośrodkowe:

w wyniku pobudzenia jakich receptorów?

objawy? (x 10)

A

pobudzenie receptorów M i N w CUN

bóle i zawroty głowy niepokój, bezsenność
trudności koncentracji
osłabienie pamięci
zaburzenia mowy
zaburzenia psychiczne
drgawki
uczucie lęku
zamroczenie, śpiączka

porażenie ważnych ośrodków: oddechowego, naczynioruchowego, termoregulacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Parasympatykomimetyki =parasympatykotoniki=
cholinomimetyki
zaliczamy to: x3

A

1.estry choliny
2.alkaloidy cholinomimetyczne
3.inhibitory cholinoesterazy (nietrwałe i trwałe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Agoniści receptora muskarynowego:

A

Tabela slajd 11 wykład 4:

Estry choliny:
acetylocholina, metacholina, karbachol, betanechol

Alkaloidy cholinomimetyczna:

muskaryna
pilokarpina
oksotremoryna
cewimelina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

odpływ cieczy wodnistej z komory przedniej

A

Na obwodzie kanał Schlemma łączy się z żyłami nadtwardówki, które są końcowymi miejscami odpływu cieczy wodnistej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Alkaloidy cholinomimetyczne
najważniejsze dwa wymienił na wykładzie:

Które to są?

A

Pilokarpina
Cewimelina (USA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pilokarpina:

A

głównie pobudza wydzielanie gruczołów (łzowych, ślinowych, potowych)

dlatego wykorzystywana: -w okulistyce (jaskra)
- stomie i laryngologii (do zwiększenia wydzielania śliny)
-silny lek napotny: próba pilokarpinowa w mukowiscydozie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Inhibitory esterazy cholinowej
(hydrolazy=acetylocholinoesterazy=cholinoesterazy)= parasympatykotoniki pośrednie

PODZIAŁ GŁÓWNY (x2)

A

Nietrwałe = leki

Trwałe = trucizny + leki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nietrwałe inhibitory esteraz cholinowej:

Wykorzystywane w następujących schorzeniach:

A

Fizostygmina
Neostygmina

demecarium
( czyli dwie neostygminy) W JASKRZE

Distigmina
Pirydostygimna
Ambenonium

W:
miastenia gravis
ch. Alzheimera
niedrożności p.pokarm.
zatrzymaniu moczu
odwracaniu bloku ner. - mieś. wywołanego lekami zwiotczającymi
zaparcia atoniczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leki w miastenii

oraz jaki test się wykonuje

A

1) Inhibitory esterazy acetylocholiny, które u około 50% chorych prowadzą do opanowania choroby tak, że pacjent może prowadzić normalny tryb życia.
2) leki immunosupresyjne

TEST Z EDROFONIUM:
-Pacjent z miastenią poprawia siłę i wytrzymałość mięśni podczas powtarzających się ruchów
a
normalne osoby nie odczuwają żadnej różnicy. Działanie edrofonium trwa około 10 minut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Zespół Sjögrena:

A
  • choroba autoimmunologiczna -organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym białkom
  • zapalenie i uszkodzenie gruczołów wydzielania zewnętrznego (głównie łzowych i ślinowych)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przyczyny i leki w chorobie Alzheimera

A

Przyczyny:
płytki starcze -> beta-amyloid
splątki neurofibrylarne -> białka tau

LEKI:
-dostępne leki spowalniają narastanie objawów otępiennych przez podtrzymywanie gasnącej transmisji sygnałów w układzie cholinergicznym

-DONEPEZIL
-GALANTAMINA
-RYWASTYGMINA

przedłuża o parę miesięcy okres samodzielności funkcjonalnej chorego

INNE LEKI
memantynę
nicergolina,
winpocetyna,
piracetam
risperidon
citalopram

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nieodwracalne inhibitory Ach:

A

1.Pestycydy -organiczne estry kwasu ortofosforowego, które trwale fosforylują część estrową enzymu

2.Insektycydy -pochodne kwasu karbaminowego, którego połączenia z enzymem szybciej hydrolizują w porównaniu do pestycydów

3.Środki bojowe -lotne estry kwasu ortofosforowego, np.: tabun, sarin, soman,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Zatrucie inhibitorami ACh
- mechanizm:
-objawy:

A

Zatrucie inhibitorami ACh = zatrucie endogenną acetylocholiną !!!

Bo nagromadzenie ACh!!!

OBJAWY:
ślinienie
łzawienie
oddanie moczu
biegunka
nieżyt przewodu pokar.
wymioty

wzmożone wydzielanie gruczołów dróg oddechowych, skurcz oskrzeli, sinica, kaszel

bradykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ZESPÓŁ PRZEJŚCIOWY przy zatruciu

A

slajd 43 wykład 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Leczenie zatrucia związkami fosforoorganicznym:

A

atropina
oksymy
- np. obidoksym
PreparatSerum -Cholinesterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

OKSYMY

A

utworzeniu fosforylowanego oksymu i uwolnieniu enzymu

ALE GDY DOJDZIE DO STARZENIA SIĘ ENZYMU!!!

Starzenie się enzymu stabilizuje kompleks trucizna-fosfor-enzym wtedy oksymy nie działają

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

W5

A

W5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Parasympatykolityki to inaczej:

i jaka funkcja?

A

cholinolityki
przeciwcholinergiczne
antycholinergiczne
antymuskarynowe

FUKCJA:
blokują cholinergiczny receptor muskarynowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Naturalne parasympatykolityki występują w:

A

wilcza jagoda = Atropa belladonna

lulek czarny = Hyoscyamus niger

bieluń dziędzierzawa = Datura stramonium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

atropina na jakie receptory działa??

A

jest nieselektywnym antagonistą receptorów M1i M2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Objawy działania atropiny to:

A

rozszerzenie źrenicy i porażenie akomodacji

zmniejsza wydzielanie potu, śluzu, śliny i soków trawiennych

zmniejsza napięcie mięśni gładkich oskrzeli żołądka, jelit, dróg żółciowych, moczowodów i pęcherza moczowego

zwiększa: akcję serca i RR

UWAGA:
w dużych dawkach rozszerza naczynia i spadek RR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Działanie atropiny w zależności od dawki?

A

slajd 3 wykład 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Atropina jest stosowana w:

A

reanimacji oddechowo-krążeniowej

premedykacji przed znieczuleniem ogólnym

odwracaniu blokady nerwowo mięśniowej

leczeniu odruchowej bradykardii

leczeniu nadmiernego wydzielania i skurczu oskrzeli

stanów spastycznych p.pok. i moczowodów

zatruciu glikozydami naparstnicy i inhibitorami AChE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Atropina w kroplach do oczu stosowana jest w celu

A
  1. długotrwałego rozszerzenia źrenicy w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego
  2. w celu zapobiegania zrostom tęczówkowo-soczewkowym oraz w diagnostycznym badaniu refrakcji u dzieci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Leki rozszerzające źrenicę

Ogólnie tylko podział

A

Porażające akomodację
Nieporażające akomodacji

Długodziałające
Średniodługodziałające
Krótkodziałające

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Leki rozszerzające źrenicę - porażające akomodację

A

atropina
skopolamina
homatropina
cyklopentolat
tropikamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Leki rozszerzające źrenicę - Nieporażające akomodacji

A

adrenalina (dipiwefryna)
fenylefryna
hydroksyamfetamina
kokaina
guanetydyna
apraklonidyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Leki rozszerzające źrenicę:

ze względu na długość działania

podział i przykłady

A

Długodziałające (10-12 dni)- atropina i skopolamina

Średniodługodziałające:
homatropina

Krótkodziałające (2-6h):
cyklopentolat
tropikamid
fenylefryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Objawy zatrucia atropiną:

A

czerwony jak burak

rozpalony jak piec

suchy jak pieprz

ślepy jak nietoperz

niespokojny jak tygrys w klatce

Czyli objawy to:
czerwony
rozpalony
suchy
ślepy
niespokojny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Mechanizm zatrucia atropiną i skopolaminą:

A

atropina- depresja ośrodków hamowania

skopolamina- depresja ośrodków hamowania i pobudzenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Zatrucie skopolaminą:

A

skóra blada
skóra zimna
spada RR
stan zbliżony do narkozy
-wiotkie mięśnie
-zniesienie odruchów
-utrudniona mowa
-brak ruchów dowolnych
-zamroczenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Leczenie zatrucia atropiną i skopolaminą

A

kofeina
fizostymina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Najczęstsze przyczyny wystąpienia zespołu cholinolitycznego:

A

zatrucia:
-roślinami (alkaloidy cholinolityczne)

-kurarą

-grzybami (Amantia muscaria)

-lekami:
=antycholinergiczne –atropina, skopolamina
=przeciwhistaminowe
=trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
=przeciwparkinsonowskie=rozszerzające źrenice (porażające akomodację)
=inne leki spazmolityczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hioscyna to inaczej:

A

skopolamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

skopolamina to inaczej:

A

hioscyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Selektywni antagoniści w astmie:

A

duże oskrzela -M3

małe oskrzela - betaadrenergiczne

autoreceptory-M2-paradoksalny skurcz oskrzeli

słabe działanie rozkurczające oskrzela -M1-pirenzepina i telenzepina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Leki przeciwcholinergiczne stosowane w leczeniu chorób oskrzeli:

jakie choroby?
nazwy leków?

A

w:
(POChP)

niektóre w astmie, ale są
lekami dodatkowymi w leczeniu zaostrzeń choroby

LEKI:
ipratropium
tiotropium
glikopironium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Cholinolityki - układ moczowo-płciowy:

A

w nadmiernej aktywności pęcherza moczowego:

oksybutynina
tolterodyna
darifenacyna
solifenacyna
flawoksat
trospium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

oksybutynina
tolterodyna
darifenacyna
solifenacyna
flawoksat
trospium

to leki stosowane w leczeniu??

A

w nadmiernej aktywności pęcherza moczowego

to cholinolityki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Leki w chorobie Parkinsona hamujące aktywność układu cholinergicznego:

A

Benzatropina
Biperiden
Metyksen
Triheksyfenidal Procyklidyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

W6

A

W6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

choroba Parkinsona=
parkinsonizm

przyczyna

A

to choroba neurodegeneracyjna

postępujące zwyrodnienie neuronów dopaminergicznych, w obszarze istoty czarnej;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

pierwotny parkinsonizm:

A

dziedziczny lub sporadyczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

wtórne zespoły parkinsonowskie:

wymień przyczyny:

A

POLEKOWY
oraz
w przebiegu wodogłowia, po zapaleniu mózgu
w przebiegu zaburzeń metabolicznych (niedoczynność przytarczyc)
toksyczny (Mn, CO, cyjanki)
pourazowy
w przebiegu guza mózgu
naczyniowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

objawy kliniczne parkinsonizmu

A

1.drżenie
2.spowolnienie ruchowe
3.sztywność mięśni
4.zaburzenia odruchów postawnych
5.pochylona sylwetka ciała
6.objaw „przymrożenia” (freezing)

min. 2 objawy, w tym drżenia lub spowolnienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

spowolnienie ruchowe - bradykinezja i hipokinezja:

co to jest bradykinezja i hipokinezja??

A

Bradykinezja = „powolny ruch”
Hipokinezja = długotrwałą bezczynnością ruchową

twarz maskowata
objaw rzadkiego mrugania
osłabienie gestykulacji
siedzenie w bezruchu

mowa cicha, monotonna, niewyraźna
zlewanie słów i zdań
brak współruchów
zaburzenia połykania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Leczenie choroby Parkinsona:

A

nie ma terapii wpływającej na naturalny przebieg choroby

cel terapii -utrzymanie całkowitej niezależności funkcjonowania w życiu codziennym

leczenie przez całe życie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Jakie układy odgrywają najważniejszą rolę w ch. Parkinsona:

A

spadek aktywności układu dopaminergicznego

wzrost aktywności układu cholinergicznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Choroba Parkinsona a parkinsonizm polekowy

A

W chorobie brak jest dopaminy

W Parkinsonizmie polekowym:
dopamina jest ale nie działa, bo receptory są zablokowane przez podane leki dopaminolityczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Jak ogólnie działają leki w ch. Parkinsona??

A

zwiększają aktywność dopaminergiczną

zmniejszają aktywność cholinergiczną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Leki zwiększające aktywność ukł. dopaminergicznego w ch. Parkinsona??

A

Schemat!!!!
Slajd 17, W6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Leki hamujące aktywność ukł. cholinergicznego w chorobie Parkinsona??

A

Benzatropina
Biperiden
Metyksen
Triheksyfenidal
Procyklidyna
Etopropazyna
Pridinol

słabsze: difenhydramina, amitryptylina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Co to jest amantadyna??

A

zwiększa stężenie dopaminy przez nasilenie jej uwalniania w prążkowiu oraz blokowanie wychwytu zwrotnego przez neurony presynaptyczne

antagonista receptorów glutaminianowych (NMDA)

hamuje uwalnianie ACh za pośrednictwem receptorów NMDA i przez to działa antycholinergiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Amantadyna

Informacje podsumowujące:

A

zwiększa uwalnianie dopaminy z magazynów

nieskuteczna, gdy magazyny dopaminy są puste

hamuje wychwyt dopaminy ze szczeliny
synaptycznej

działa antycholinergicznie

hamuje działanie kwasu glutaminowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Amantadyna - działania niepożądane leku

A

sinica marmurkowata
wokół kolan

obrzęki kostek

halucynacje wzrokowe

narastanie objawów

choroby po odstawieniu (rzadko)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Amantadyna - wskazania:

A

wczesne stadium choroby

strategia oszczędzania lewodopy

stadium późne (najskuteczniejszy lek zmniejszający dyskinezy po lewodopie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Leki objawowe w ch. Parkinsona??

A

slajd 30 - 34, W6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Działania niepożądane:
leków antycholinergicznych

pochodnych ergotaminy

pochodnych nieergotaminowych

lewodopy

A

slajdy 47 do 58, W6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

W7

A

W7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Układ współczulny leży na wysokości kręgów (odc. kręgosłupa):

A

piersiowych i lędźwiowych i łączy się ze splotami piersiowymi, brzusznymi i miednicznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Jakie receptory i neuroprzekaźniki są w układzie współczulnym?

A

przed zwojowe: r.nikotynowe + ACh
pozazwojowe:
r. adrenergiczne + noradrenalina

Rodzaje receptorów adrenergicznych:
alfa i beta

alfa 1 i 2
beta 1, 2 i 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Rodzaje receptorów aderenergicznych:

A

alfa 1 i 2
beta 1, 2 i 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Funkcja receptorów adrenergicznych
z podziałem na podtypy:

A

tabela strona 317 Mutschler podręcznik
Slajd 6 do 10 W7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Siła działania A i NA na poszczególne receptory adrenergiczne

A

Podręcznik tabelka strona 319

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Sympatykomimetyki= Sympatykotoniki= Adrenergiki

A

*α - adrenergiki bezpośrednie
*α, β -adrenergiki bezpośrednie
*α, β -adrenergiki pośrednie
*β -adrenergiki bezpośrednie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Sympatykomimetyki
bezpośrednie:

A

Sympatykomimetyki bezpośrednie

ich działania nie zmniejsza wcześniejsze podanie rezerpiny lub guanetydyny, które wypierają norepinefrynę z neuronów współczulnych

Rezerpina i guanetydyna działają na synapsę i wypłukują aminy katecholowe z magazynów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Rezerpina i guanetydyna

co robią i co to daje sympatykomimetkowi?

A

Rezerpina i guanetydyna działają na synapsę i wypłukują aminy katecholowe z magazynów

Po wyparciu noradrenaliny-działanie sympatykomimetyka może być większe, gdyż ubytek neuroprzekaźnika wywołuje zmiany kompensacyjne:
->zwiększenie liczby receptorów
lub
->wzmocnienie przekazywania sygnału

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Agoniści receptora adrenergicznego:
podział i nazwy leków

A

działające bezpośrednio:
selektywni - fenylefryna
nieselektwyni- oksymetazolina

UWAGA!
Efekty działania NIE SĄ ZNOSZONE przez uprzednie podanie rezerpiny lub guanetydyny
Efekty działania MOGĄ BYĆ NASILONE przez kokainę, rezerpinę i guanetydynę

działający pośrednio:
Środki uwalniające-amfetamina
Inhibitory wychwytu-kokaina
Inhibitory MAO, COMT- pragilina

Efekty działania są OSŁABIANE przez uprzednie podanie rezerpiny lub guanetydyny

o mieszanym działaniu- efedryna

Efekty działania są ZNOSZONE przez uprzednie podanie rezerpiny lub guanetydyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

α, β adrenergiki bezpośrednie:

A

Aminy katecholowe i ich pochodne:

adrenalina = epinefryna
noradrenalina=norepinefryna
dopamina
dobutamina
izoprenalina
dopeksamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Synteza dopaminy

(z jakiej substancji i enzym)

A

DOPA w DOPAMINA

enzym:
dekarboksylaza DOPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

adrenalina = epinefryna

A

endogenna amina katecholowa wydzielana przez rdzeń nadnerczy
bardzo silny agonista receptorów alfa i beta 1

umiarkowany agonista receptorów beta 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Guz chromochłonny to inaczej:

A

barwiak chromochłonny
pheochromocytoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

w celu rozpoznania pheochromocytoma :

A

oznacza się wolne katecholaminy lub ich metabolity (kwas wanilinomigdałowy VMA i metoksykatecholaminy) w dobowej zbiórce moczu (metoksy katecholaminy także w surowicy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

w celu rozpoznania pheochromocytoma NAJLEPIEJ oznaczyć:

A

metoksykatecholaminy w moczu lub surowicy

bo one cechują się największą czułością i swoistością !!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Objawy pheochromocytoma :

A

nadciśnienie tętnicze
nadmierne pocenie
blada skóra
kołatanie serca
uczucie niepokoju
rozszerzone źrenice

napady mogą występować kilka razy na tydzień lub raz na kilka miesięcy

zaobserwować jaki czynnik wywołał napad:
wysiłek fizyczny,
uciśnięcie brzucha,
obfity posiłek,
stres,
niektóre leki (efedryna, fenylefryna, fenotiazyna, amfetamina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Adrenalina dawka receptory i efekt działania:

A

0,04 do 0.1 ug/kg/min–przeważają efekty pobudzenia receptorów β:
zwiększona częstość rytmu i kurczliwość mięśnia sercowego

niezmieniony lub obniżony opór obwodowy

większe dawki–dominuje efekt pobudzenia receptorów α:
większy opór obwodowy i RR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Adrenalina -działanie

A

wzrost częstości, kurczliwości i oporu obwodowego

podanie leku rozszerzającego naczynia zapobiega skurczowi naczyń

zwiększa ciśnienie perfuzyjne naczyń wieńcowych u pacjentów we wstrząsie z niskim ciśnieniem rozkurczowym i zmniejsza strefę niedokrwienia mięśnia sercowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Adrenalina dlaczego jest powszechnie stosowana?

A

maksymalny efekt działania jest większy niż jakiegokolwiek innego beta agonisty

ma działanie rozszerzające oskrzela

duża skuteczność czyni ją lekiem z wyboru w leczeniu reakcji anafilaktycznych

ponadto jest stosowana u pacjentów:
*w stanach zagrażającej życiu hipotensji

*u których dopamina i dobutamina są mało skuteczne,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

przyczynami reakcji anafilaktycznych są

A

pokarm
leki,
użądlenie prze owady

Teraz ludzie są bardziej narażeni na te czynniki!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Wstrząs anafilaktyczny- może wystąpić w przypadku:

A

przeciwsurowic

kontaktu z pyłkami kwiatów i alergenami roślin

przy testach odczulających

stosowaniu jodowanych środków kontrastowych do zdjęć rentgenowskich,

leków

jadów owadów, zwierząt morskich, poziomek.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Jad szerszenia

A

śmiertelna dawka to 10-90 mg jadu/ kg m.c. człowieka

jednorazowo szerszeń może wpompować ok. 0,2 mg jadu, ale może ukąsić kilka razy

wstrząs anafilaktyczny może wystąpić przy każdym użądleniu szerszenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Objawy anafilaksji i częstość występowania

A

tabela strona 32, w7

skórne 90%
oddechowe 50%
krążeniowe 30%
z p. pokarmowego 30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

wstrząs anafilaktyczny -definicja:

A

Wstrząs (każdy) to niestosunek między objętością krwi krążącej a łożyskiem naczyniowym
=> spadek ciśnienia krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Objawy wstrząsu anafilaktycznego:

A

spadek ciś. krwi:
uogólniony świąd
uogólniony rumień
nudności
wymioty
trudności w oddychaniu
niezależne od woli oddawanie moczu i kału lub
utrata przytomności,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Ciężka reakcja alergiczna- co podasz?

A

adrenalinę wstrzykiwać wyłącznie do mięśniowo w udo

NIE W POŚLADEK
NIE W DŁOŃ I PALCE (może spowodować zatrzymanie dopływu krwi do tych miejsc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

ampułkostrzykawka z adrenaliną:

A

służy do podania pojedynczej dawki leku

zawiera 1 ml roztworu

po podaniu leku w ampułkostrzykawce pozostaje 0,7 ml roztworu, ale ampułko-strzykawka nie nadaje się do ponownego użytku

roztwór bezbarwny !!!

przechowywać: w lodówce (2-8 st. C.) okres ważności to 2 LATA a poza lodówką 6
miesięcy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

adrenalina u dorosłych i dzieci o masie powyżej 25/30 kg

A

300 ug epinefryny

(epipen senior lub ampułkostrzykwaka)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

epipen co to?

A

autowstrzykiwacz

przypomina gruby długopis

igła sama wyskakuje i poda lek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Adrenalina u dzieci o masie od 25 do 30 kg

A

Dzieciom o masie ciała poniżej 30 kg NIE MOŻNA PODAĆ DAWKI MNIEJSZEJ NIŻ 300 MIKROGRAMÓW z odpowiednią dokładnością ze względu na konstrukcję ampułkostrzykawki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Adrenalina u małych dzieci o masie poniżej 25 kg

A

TYLKO Epipen junior zawiera odpowiednią dawkę adrenaliny: 150 μg epinefryny !!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Przeciwwskazania dla adrenaliny:

nie podawać pacjentowi:

A

z chorobą serca
sercem płucnym
zaburzeniami rytmu serca tachykardią

z nadczynnością tarczycy,
z chorobami sercowo-naczyniowymi
guzem chromochłonnym,
wysokim ciśnieniem śródgałkowym,
ciężką niewydolnością nerek,
gruczolakiem gruczołu krokowego
hiperkalcemią, hipokaliemią,
cukrzycą,

w podeszłym wieku
u kobiet w ciąży

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Noradrenalina - inf ogólne

gdzie wytwarzana
czy jest egzo czy endogenna

receptory

A

wydzielana przez rdzeń nadnerczy

neuroprzekaźnik współczulnych włókien pozazwojowych

bardzo silny agonista receptorów alfa 1 i 2

silny agonista receptorów beta 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Noradrenalina - -funkcje:

A

Zwiększa:
kurczliwość mięśnia sercowego

opór obwodowy

ciśnienie krwi

zużycie tlenu przez m. sercowy

podanie leków rozszerzających naczynia może zapobiegać zwiększeniu oporu naczyniowego, dając jedynie większą kurczliwość

noradrenalina zwiększa opór łożyska płucnego, ale mimo to jest ona paradoksalnie polecana w ostrej niewydolności prawokomorowej !!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Dopamina- działanie zależy od dawki:

mała < 4 ug/kg/min
średnia 4 - 10 ug/kg/min
duża > 10 ug/kg/min

A

m:
przeważa działanie aktywujące r. dopaminowe D1 i D2→ zwiększa przepływ osocza przez nerki, szybkość przesączania kłębkowego i wydalanie sodu

ś:
pobudza receptory beta 1→zwiększenie czynności serca i pojemności minutowej

d:
pobudza receptory alfa →skurcz naczyń krwionośnych, wzrost ciś. tętniczego i napełniania komór co może prowadzić do niedokrwienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Dopamina jest lekiem 1 rzutu w :

A

leczeniu wstrząsu, bo:

zwiększa kurczliwość m. sercowego i jednocześnie przywraca przepływ krwi przez ważne narządy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

We wstrząsie dopamina może utrzymać czynność nerek gdy:

A

zastosowano noradrenalinę w celu podniesienia ciśnienia krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Dopamina -W małych dawkach stosowana jest w celu:

A

poprawy przepływu krwi przez nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Dobutamina

A

syntetyczna katecholamina
silne działanie agonistyczne na B1
słabe na B2

zwiększa kurczliwość m. sercowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Dobutamina - mieszanina racemiczna izomer P i L skrętny

na jakie receptory L i P działają

jaka funkcja?

A

L - alfa agonista
P - B1 i B2 agonista

rozszerza obwodowe naczynia krwionośne

napięcie ściany lewej komory i jej rozmiar są zmniejszone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Dobutamina inne funkcje:

A

zwiększa:

perfuzję mięśnia komór serca

podaż tlenu w stosunku do potrzeb w mięśniu sercowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Izoprenalina - inf. ogólne

A

syntetyczna katecholamina

ma najsilniejsze wybiórcze działanie na receptory B1 i 2

BRAK DZIAŁANIA NA RECEPTORY ALFA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Izoprenalina - funkcje:

A

Zwiększa:
kurczliwość, częstość pracy i pojemność minutową serca

Zmniejsza:
opór naczyniowy, ciśnienie krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Izoprenalina - działania niepożądane:

A

Zwiększa:
↑ czynność serca
↑ ryzyko zaburzeń rytmu serca
↑ przepływ krwi przez skórę i mięśnie kosztem ukrwienia ważnych życiowo narządów

Zmniejsza:
↓ podaż tlenu w stosunku do jego zapotrzebowania

↓ przepływ przez t.wieńcowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Izoprenalina -zastosowanie

Kiedy należy zachować dużą ostrożność podając izoprenalinę??

A

Bradykardia z blokiem przedsionkowo-komorowym

w leczeniu nadciśnienia płucnego i ostrej niewydolności prawokomorowej => Rozszerza naczynia krążenia płucnego

↓ przepływ krwi przez t. szyjne i wieńcowe podczas resuscytacji. DUŻA OSTROŻNOŚĆ!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Dopeksamina działanie:

A

w7, SLAJD 62- 64

jest inodylatatorem-zwiększa kurczliwość m. sercowego i rozszerza naczynia krwionośne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Katecholaminy -działanie TABELKA Z WYKŁADU!!!!

A

w7, slajd 65 i 66

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

W8 (robić razem z wykłądmi, bo są fajne schematy)

A

W8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Sympatykomimetyki adrenergiki - podział ogólny (bardzo ogólny)

A

aminy katecholowe

pochodne amin katecholowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

pochodne amin katecholowych alfa- adrenergiki: podział

A

pobudzające receptory:
alfa 1
alfa 1 i 2
a2 i hamujące a1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

wymień a1- adrenergiki:

A

Fenylefryna
Norfenefryna
Midodryna
Etylefryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

adrenergiki pobudzające receptory α1i α2

A
  • ZOLINA:

Nafazolina
Tetryzolina
Ksylometazolina
Tymazolina
Efedryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

adrenergiki pobudzające receptor α2 i hamujące α1

A

Klonidyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Zastosowanie alfa–adrenergików (x3):

A
  1. dodatek do środków miejscowo znieczulających
  2. ZWĘŻENIE NACZYŃ MIEJSCOWO,,np. zmniejszanie przekrwienia, obrzęku, zmniejszenie wydzielania gruczołów śluzowych (w zapaleniu zatok, nieżycie nosa, uczuleniowym zapaleniu spojówek)
  3. ZWĘŻENIE NACZYŃ OGÓLNIE I PODNIESIENIE CIŚ. TĘT. np. w zapaści naczyniowej, hipotonia samoistna i ortostatyczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

objawy hipotonii:

A

zawroty głowy

uogólnione osłabienie
zaburzenia widzenia

ból w okolicy podpotylicznej, karku, szyi i pleców (niedokrwienie mięśni)

duszność

bóle dławicowe -czynnościowe niedokrwienie mięśnia sercowego

omdlenia z utratą przytomności, przemijające zaniewidzenie (przejściowa utrata widzenia), a w skrajnych przypadkach przemijające ataki niedokrwienne mózgu,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Leczenie hipotonii ortostatycznej

A

Midodryna zwiększa ciś. tętnicze

Oktreotyd

Fludrokortyzon zwiększa objętość płynów wewnątrznaczyniowych i podnosi ciś. krwi

Erytropoetyna- zmniejsza uwalnianie NO w śródbłonku, przez co zwiększa ciś. krwi

ergotamina i kofeina- u chorych z parkinsonizmem i hipotonią

desmopresyna (do nosa wieczorem) zapobiega nocnej poliurii, zwiększa resorpcję wody w cewkach nerkowych

niesteroidowe leki przeciwzapalne

inne:
✓kompresyjne bandażowanie,
✓chlorek potasu,
✓indometacyna, oksylofryna
✓johimbina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Midodryna

w leczeniu hipotonii ortostatycznej

A

zwiększa ciś. tętnicze w pozycji stojącej u chorych z hipotonią ortostatyczną o 22 mm Hg

selektywne działanie na rec. α1-adrenomimetyczne, powodując zwężenie naczyń tętniczych i żylnych.

Jest skuteczniejszy niż efedryna czy norfenefryna.

Nadciśnienie tętnicze w pozycji leżącej pojawia się u kilkunastu procent chorych leczonych tym preparatem.

może spowodować zatrzymanie moczu u chorych z przerostem gr. krokowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Oktreotyd

w leczeniu hipotonii ortostatycznej

A

podobnie jak midodryna, łagodził objawy hipotonii w pozycji stojącej

Hamuje wazodylatacyjne działanie peptydów wydzielanych przez jelita i trzustkę

wywołuje skurcz naczyń krwionośnych przewodu pokarmowego

nie zmienia oporu systemowego

W odróżnieniu od midodryny nie zwiększa ciśnienia w pozycji leżącej

Do objawów niepożądanych tego leku należą nudności, wymioty, biegunka

W przeciwieństwie do midodryny stosowany jest TYLKO WE WSTRZYKNIĘCIACH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Fludrokortyzon

w leczeniu hipotonii ortostatycznej

A

zwiększa objętość płynów wewnątrznaczyniowych i podnosi ciś. krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Erytropoetyna

w leczeniu hipotonii ortostatycznej

A

zmniejsza uwalnianie NO w śródbłonku, przez co zwiększa ciś. krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

desmopresyna

w leczeniu hipotonii ortostatycznej

A

(do nosa wieczorem) zapobiega nocnej poliurii, zwiększa resorpcję wody w cewkach nerkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

NIEFARMAKOLOGICZNE leczenie hipotonii ortostatyczne

A

uniesienie głowy podczas snu

picie dużej ilości wody

dosalanie potraw

pończochy uciskowe

kawa

unikać::
alkoholu,
WF rano,
długiego stania,

min. 30 s siedzenia przed wstaniem z łóżka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

zwężenie naczyń miejscowo za pomocą alfa- adrenergików: w jakim celu??

A

zmniejszanie:
przekrwienia
obrzęku
wydzielania gr. śluzowych

w:
zapaleniu zatok,
zapaleniu ucha,
nieżycie nosa,
uczuleniowym zapaleniu spojówek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Zastosowanie alfa-adrenergików:
dodatek do środków miejscowo znieczulających

W jakim celu się to robi??

A

przedłużenie działania tych środków

zmniejszenie krwawienia, poprzez obkurczenie naczyń

zmniejszenie toksyczności tych środków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

β-ADRENERGIKI: podział ogólny

A

Leki działające na receptory β1i β2

Leki działające na receptory β1

Leki działające na receptory β2

leki działające na naczynia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Leki działające na receptory β1i β2 to

A

izoprenalina= isoproterenol
orcyprenalina= metaproterenol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Leki działające na receptory β1

A

Dobutamina (także może na β2 )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Leki działające na receptory β2:

leki krótko działające (co 4-6 godzin)

leki długo działające

A

leki krótko działające (co 4-6 godzin)

salbutamol (Ventolin)
terbutalina (Bricanyl)
fenoterol (Berotec)
oraz:
klenbuterol (Spiropent)
izoetaryna (Bronkosol)
heksoprenalina (Ipradol)
rimiterol
reproterol

leki długo działające

Formoterol (Foradil)
Salmeterol (Serevent)
oraz
bambuterol (Bambec) prokaterol
tulobuterol (Respitrol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

leki działające na naczynia (B- adrenergiki):

A

Bametan (preparat Vasculat)

Bufenina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

leki krótko działające (co 4-6 godzin)

salbutamol (Ventolin)
terbutalina (Bricanyl)
fenoterol (Berotec)

klenbuterol (Spiropent) izoetaryna (Bronkosol) heksoprenalina (Ipradol) rimiterol
reproterol

Co to za lek?

A

leki krótko działające (co 4-6 godzin)

beta 2 - selektywne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

Formoterol (Foradil)
Salmeterol (Serevent)
oraz
bambuterol (Bambec) prokaterol
tulobuterol (Respitrol)

Co to za leki??

A

leki długo działające

b2 - selektywne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

Zastosowanie β-adrenergików: (x 8)

A

1.dychawicy oskrzelowej,
2. POCHP

  1. blok przedsionkowo-komorowy,
  2. zatokowa bradykardia,
  3. zapobieganie napadom
    MAS
  4. jako tokolityki w porodzie przedwczesnym
  5. w celu rozszerzenia naczyń (ch. Raynauda, ch. Burgera, miażdżycy zarostowej tętnic)
  6. leczenie depresji-salbutamol-atypowy lek przeciwdepresyjny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa, = napad Morgagniego-Adamsa-Stokesa=
napad MAS

Jaki lek się podaje na to??

A

powtarzające się, krótkie epizody utraty przytomności wynikające z pogorszenia się zaopatrzenia mózgu w krew.
To z kolei spowodowane jest zatrzymaniem (asystolią) lub skrajnym spowolnieniem pracy serca (bradykardią).

objawy: utratą świadomości, drgawkami oraz brakiem tętna

może występować przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym

PODAEJMY B- ADRENERGIKI!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Objawy uboczne β2-adrenergików

A

drżenie mięśniowe,

wzrost przemian biochemicznych,

hipokaliemia (K przechodzi do mięśni)

tachykardia (wynik rozszerzenia naczyń) i tachyarytmia

Reszta slajd 32, w8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

Regulacja receptorów β-adrenergicznych:

A
  1. Przewlekłe podawanie agonistów receptorów β powoduje utratę ich działania
  2. Po związaniu agonisty z receptorem dochodzi do pobudzenia receptora, odpowiedzi komórkowej, po czym szybko występuje ,,znieczulenie,, (desensytyzacja = tolerancja) receptora
  3. Mechanizmy desensytyzacji
    *Uncoupling
    *Down-regulation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

Rola desensytyzacji (tolerancji) receptorów:

A

odwracalna lub nieodwracalna utrata wrażliwości receptora na kolejne pobudzenia

CHRONI komórki przed nadmierną stymulacją

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

Formy tolerancji - podział:

A

liczba receptorów nie ulega zmianie:

=>Krótkotrwałe zahamowanie zdolności wiązania agonisty przez receptor, tzw. odczepianie (ang.uncoupling)

Krótkotrwałe obniżenie zdolności receptora do tworzenia sygnału

liczba receptorów ulega zmniejszeniu:

Długotrwały, nieodwracalny spadek liczby receptorów (tzw. regulacja w dół -down regulation) -po długotrwałym (wielogodzinnym lub wielodniowym) pobudzaniu receptora
*konieczna jest ponowna synteza receptora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

GLIKOKORTYKOSTEROIDY (GKS) i HORMONY TARCZYCY a proces desensytyzacji:

A

GLIKOKORTYKOSTEROIDY I HORMONY TARCZYCY zapobiegają desensytyzacji receptorów adrenergicznych β2

Bo:
indukują syntezę receptorów co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów w błonie komórkowej = regulacja w górę (up-regulation).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

Zalety i wady desensytyzacji receptorów:

A

Zaleta-
objawy niekorzystne, np. drżenie mięśniowe, objawy sercowo-naczyniowe, metaboliczne mogą ulec zmniejszeniu

Wada-
zmniejszenie działania ochronnego przed bronchospazmem wywołanym, np. wysiłkiem lub adenozyną, co jest spowodowane zmniejszeniem zdolności rozkurczającej oskrzeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

Leki działające na receptory α i β

A

adrenalina
efedryna

pseudoefedryna
-syntetyczny analog efedryny
-działa słabiej pobudzająco ośrodkowo niż efedryna i amfetamina

amfetaminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

stymulanty typu amfetaminy - przykłady

(substancje o działaniu halucynogennym)

A

metylenodioksyamfetaminę(MDA)
p-metoksyamfetaminę(PMA),
metylenodioksymetamfetaminę(MDMA)
metylenodioksyetamfetaminę(MDEA)

metylowe pochodne amfetaminy –fentermina, mefentermina, chlorfentermina(leki hamujące łaknienie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

stymulanty typu amfetaminy - inf. ogólne

A

podobne do noradrenaliny,

silnie pobudzają OUN,

uzależniają psychicznie bez uzależnienia fizycznego!!!

uwalniają endogenne katecholaminy,

spowalniają rozpad katecholamin - hamują MAO

hamują wychwyt zwrotny noradrenaliny w synapsach

obkurczają małe tętniczki i powodują niedokrwienie narządów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

Amfetamin a jazda samochodem:

A

amfetamina i jej analogi działają podobnie do alkoholu

ich użycie obniża sprawność prowadzenia pojazdów

podobnie jak m.in. morfiny, kokainy, THC, benzodiazepin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

W9

A

W9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

Sympatykolityki - podział:

A

α -adrenolityki
α, β -adrenolityki
β -adrenolityki
sympatOlityki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

α-adrenolityki czyli

A

alkaloidy sporyszu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

Zatrucie sporyszem zaburza:

A

układu nerwowego: drętwienie i lokalne znieczulenie, toniczne skurcze różnych mięśni, zaburzenia widzenia

krwionośnego: silne i długotrwałe zwężenia naczyń krwionośnych -co prowadziło do martwicy głównie palców, końca nosa, płatków uszu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

Alkaloidy sporyszu podział:

A

schemat, slajd 10, W9a

naturalne:
ergotamina, ergotoksyna, ergometryna, ergokrystyna, ergokryptyna,

syntetyczne:
dihydroergotamina
dihydroergotoksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

Naturalne alkaloidy sporyszu -
wielkocząsteczkowe

A

ergotamina
ergotoksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

Naturalne alkaloidy sporyszu -
małocząsteczkowe

A

ergometryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

ergotamina - co to jest i zastosowanie

A

naturalny alkaloid sporyszu
w położnictwie do obkurczania macicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

ergotoksyna - co to jest?

A

naturalny alkaloid sporyszu
w jej skład wchodzą:

ergokrystyna + ergokryptyna + ergokornina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

ergometryna - co to jest i zastosowanie

A

naturalny alkaloid sporyszu

w położnictwie do wywoływania skurczów porodowych

nie działa na układ adrenergiczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Syntetyczne alkaloidy sporyszu

A

dihydroergotamina

dihydroergotoksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

dihydroergotamina - co to i zastosowanie?

A

syntetyczny alkaloid sporyszu

nie obkurcza naczyń i macicy, ale może wywołać skurcze porodowe w ostatnich miesiącach ciąży;

zastosowanie:

leczenie migreny (antagonista serotoniny)

lek znoszący i zapobiegający działaniu leków sympatykomimetycznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

dihydroergotoksyna- co to?

A

syntetyczny alkaloid sporyszu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

Migrena

A

zaliczana do pierwotnych bólów głowy, czyli takich, które nie są wynikiem innych towarzyszących chorób

to choroba ukł. nerwowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

Ból w migrenie:

A

nasila się podczas aktywności fizycznej,

występuje po jednej stronie, w obszarze czoła i skroni lub oka,

rozwija się i w końcu obejmuje całą głowę

może się utrzymywać nawet do 72 h

towarzyszą nudności i wymioty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

Aura migrenowa

A

mroczki, światłowstręt lub drgania (scyntylacje) obrazu
czyli tzw. TEICHOPSJE

TEJCHOPSJE = ZYGZAKOWATE ZARYSY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

Aura migrenowa

A

mroczki, światłowstręt lub drgania (scyntylacje) obrazu
czyli tzw. TEICHOPSJE

TEJCHOPSJE = ZYGZAKOWATE ZARYSY

zamglone plamki, widzenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

Leczenie napadu migreny:
4 grupy leków

A

leki przeciwbólowe

alkaloidy sporyszu

tryptany

leki przeciwwymiotne: metoklopramid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

leki przeciwbólowe do napadu migreny:

zapobieganie bólom głowy z nadużywania leków -ograniczenie przyjmowania leków przeciwbólowych wmiesiącu:
*leków prostych do 15 dni *leków złożonych do 10 dni

A

kwas acetylosalicylowy (ASA), ibuprofen, naproksen, diklofenak, paracetamol

preparat złożony zawierający ASA (250 mg), paracetamol (200–250 mg) i kofeinę(50 mg) –skuteczniejszy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

Alkaloidy sporyszu w leczeniu napadu migreny:

+ przeciwwskazania do ich stosowania

ból głowy z nadużywania leków, dlatego stosuje się je do 10 dni w miesiącu

A

ergotamina lub dihydroergotamina

są mniej skuteczne niż tryptany,

u chorych, u których ból migrenowy trwa długo i często nawraca

PRZECIWWSKAZANIA:

ch. wieńcowa
ch. naczyń mózgowych,
ch. Raynauda,
nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek,
ciąża i karmienie piersią

170
Q

Tryptany - leczenie migreny

co to za substancje?

A

wybiórczy agoniści podtypów 1B/1D receptora serotoninowego

skuteczne u ok. 60% chorych, u których nie działają niesteroidowe leki przeciwzapalne,

ograniczenie podawania do 9 dni w miesiącu

171
Q

Tryptany - leczenie migreny

co to za substancje?

ograniczenie podawania do 9 dni w miesiącu

A

wybiórczy agoniści podtypów 1B/1Dreceptora serotoninowego

skuteczne u ok. 60% chorych, u których nie działają niesteroidowe leki przeciwzapalne,

ograniczenie podawania do 9 dni w miesiącu

172
Q

nawrót bólu głowy przy tryptanach

A

jeśli po pierwszej dawce tryptanu nie nastąpiło ustąpienie lub zmniejszenie bólu, to stosowanie drugiej dawki jest bezcelowe

jeżeli jeden tryptan jest nieskuteczny, to należy podać inny tryptan

173
Q

Tryptany przykkłady leków i czas działania

A

najszybciej – po około 30 min. – działa ryzatryptan i eletryptan

a najwolniej (ale z najmniejszym ryzykiem nawrotu) naratryptan i frowatryptan

174
Q

Tryptany przykkłady leków i czas działania

A

najszybciej – po około 30 min. – działa ryzatryptan i eletryptan

a najwolniej (ale z najmniejszym ryzykiem nawrotu) naratryptan i frowatryptan

175
Q

Co należy rozważyć lecząc ból migrenowy tryptanami?

A

wybierając tryptan, rozważyć, czy priorytetem jest szybkość, ustąpienia napadu migreny

czy to, aby napad bólu nie powrócił po kilku godzinach lub następnego dnia

176
Q

ryzatryptan, eletryptan, naratryptan i frowatryptan

wykorzystywane są w leczeniu

A

Bólów migrenowych

177
Q

przeciwwskazania do stosowania tryptanów:
(x6)

A

źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze,

ch. niedokrwienna serca,

choroba Raynauda,

przebyty udar niedokrwienny mózgu,

ciężka niewydolność wątroby lub nerek,

ciąża i karmienie piersią

178
Q

Fenomen Dale’a - co to jest??

A

paradoksalny spadek ciś. tętniczego po podaniu α, β –adrenomimetyku, (np. adrenaliny) z powodu wcześniejszego zablokowania receptorów α (przez podanie α-adrenolityku), np. przez dihydroergotoksynę

179
Q

johimbina - co to?

A

to α2–adrenolityki

alkaliody roślin

poraża postsynaptyczne receptory α2 adrenergiczne i serotoninergiczne –rozszerza naczynia w obrębie jamy brzusznej (afrodyzjak)

blokada presynaptycznych α2 zwiększa wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny do krwi

180
Q

Czy Johimbina wykazuje działanie termogenne??

A

wywiera wpływ na receptory alfa-adrenergiczne,

umożliwia redukcję tk. tłuszczowej, ale niebezpieczny w leczeniu otyłości (konieczne duże dawki)

181
Q

α-adrenolityki syntetyczne

podział i przykłady:

A

blokujące receptory α1i α2:
*tolazolina
*fentolamina
*azapetyna

blokujące receptor α1:
fenoksybenzamina
prazosyna
trimazosyna

182
Q

I grupa leków to ?
tolazolina
fentolamina
azapetyna

II grupa leków to?

fenoksybenzamina
prazosyna
trimazosyna

A

I - blokujące receptory α1i α2

II- blokujące receptory α1

183
Q

α1-adrenolityki-działanie

A

rozkurczają mięśnie gładkie

obniżają ciś. tęt. i ciśnienie napełniania komory lewej (stosowane w niewydolności krążenia)

zmniejszają zastój w krążeniu płucnym

ułatwiają wydalanie moczu

184
Q

α- adrenoLITYKI - zastosowanie:

A

blokada α1 => w gruczole krokowym i szyi pęcherza moczowego poprawiają parametry urodynamiczne

przedawkowanie α-adrenergików

choroba BÜergera

choroba Raynauda

leczenie chorób naczyń kończyn

185
Q

α1-adrenolityki stosowane w: najważniejsze choroby!!!
przykłady leków

A

nadciśnieniu:
prazosyna
terazosyna
doksazosyna

łagodnym przeroście gr. krokowego:
bunazosyna
alfuzosyna
urapidyl

SLAJD 32, W 9a

186
Q

Leki stosowane w nadciśnieniu i przeroście gr. krokowego to

A

nadciśnieniu:
prazosyna
terazosyna
doksazosyna

łagodnym przeroście gr. krokowego:
bunazosyna
alfuzosyna
urapidyl

187
Q

prazosyna

A

w nadciśnieniu:

to a1- adrenolityk

prazosyna
terazosyna
doksazosyna

188
Q

terazosyna

A

w nadciśnieniu:

to a1- adrenolityk

prazosyna
terazosyna
doksazosyna

189
Q

doksazosyna

A

w nadciśnieniu:

to a1- adrenolityk

prazosyna
terazosyna
doksazosyna

190
Q

bunazosyna

A

łagodnym przeroście gr. krokowego:

to a1- adrenolityk

bunazosyna
alfuzosyna
urapidyl

191
Q

alfuzosyna

A

łagodnym przeroście gr. krokowego:

to a1- adrenolityk

bunazosyna
alfuzosyna
urapidyl

192
Q

urapidyl

A

łagodnym przeroście gr. krokowego:

to a1- adrenolityk

bunazosyna
alfuzosyna
urapidyl

193
Q

α, β-adrenolityki przykłady + funkcja

A

*labetalol (β1 i β2 i a1)
*karwedilol (β1 iβ2 i a1)
*celiprolol (β1 i a1)

spadek oporu naczyniowego (blokada rec. α niweluje kurczący wpływ na naczynia blokady rec. β) oraz zwalniają akcję serca -stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego

194
Q

β-adrenolityki – mechanizm działania

A

swoista blokada rec. β-działanie antagonistyczne

wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna -działanie agonistyczne

efekt błonowy

195
Q

β -adrenolityki (LBA) –mechanizm działania na organizm

A

efekt stabilizujący blaszkę miażdżycową

wzrost produkcji prostacykliny w ścianie tętnic

spadek aktywności układu RAA

zmniejszenie agregacji płytek krwi,

obniżenie stężenia cytokin prozapalnych (IL-6, TNF), poprawa aktywności fibrynolitycznej osocza

ochrona przed wolnymi rodnikami tlenowymi

zwiększenie glikolizy

196
Q

zasady dawkowania i przewlekłego podawania β-adrenolityków:

A

dawka wstępna powinna być mała i zwiększana co 2-3 dni,

optymalna dawka zwalnia akcję serca do 60/min. i powoduje przyspieszenie akcji serca, przy umiarkowanym wysiłku, nie więcej niż o 20/min,

przewlekłego leczenia β-adrenolitykami nie należy nagle przerywać,

odstawianie β-adrenolityków powinno trwać nawet kilka tygodni,

197
Q

β -adrenolityki -kardioselektywność- inf. ogólne

A

blokowane są receptory β1 w sercu a słabiej receptory β2

zawsze względna i zmniejsza się ze zwiększeniem dawki,

198
Q

β -adrenolityki -kardioselektywne zalecane są u pacjentów:

A

z ch. wieńcową z współistniejącą miażdżycą tętnic kończyn,
zespołem lub chorobą Raynauda

lub u pacjentów z cukrzycą, leczonych insuliną

199
Q

β -adrenolityki -kardioselektywne

PRZYKŁADY leków

A

acebutolol
celiprolol
atenolol
betaksolol
bisoprolol
metoprolol
esmolol
nebiwolol
praktolol

200
Q

NIESELEKTYWNE I KARDIOSELEKTYWNE

Z ISA

BEZ ISA

PRZYKŁADY LEKÓW !!!!!!!!!!!!

A

TABELKA
SLAJD 42
WYKŁAD 9A

201
Q

NEBIWOLOL:

A

duża wybiórczość do receptorów β1

pozbawiony aktywności błonowej i wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

Preparat dostępny w formie mieszaniny racemicznej:
za β - adrenolityczne działanie leku odpowiada głównie D-enancjomer

za rozszerzanie naczyń – L -enancjomer

202
Q

Jak działa nebiwolol??

Wskazania dla nebiwololu??

A

działa chrono-i inotropowo ujemnie, wydłuża czas przewodzenia w węźle AV, zmniejsza pojemność minutową i obniża ciś. tętnicze u chorych na nadciś. tętnicze

wskazania:
nadciśnienie tętnicze pierwotne niewydolność serca

203
Q

β-adrenolityki z aktywnością sympatykomimetyczną

co to?

przykłady leków?

u jakich pacjentów leki te są preferowane??

A

słabo stymulują rec. adrenergiczne, zwłaszcza w spoczynku i słabiej działają chronotropowo, inotropowo i dromotropowo ujemnie niż preparaty bez aktywności sympatykomimetycznej

karteolol
pindolol
acebutolol
celiprolol
praktolol

preferowane u pacjentów z wolną akcją serca lub zagrażającą niewydolnością krążenia oraz w POChP

204
Q

β -adrenolityki lipofilne:

czy wchłaniają się i przenikają do OUN

Czy działają uspokajająco

gdzie są metabolizowane

co pogarsza ich eliminację?

przykłady x4

A

łatwiej się wchłaniają i przenikają do mózgu

powodując objawy ośrodkowe

u pacjentów pobudliwych działają uspokajająco

metabolizowane w wątrobie i działają krótko (3- 4 h)

choroby wątroby pogarszają ich eliminację

Należą tu:
alprenolol
metoprolol
oksprenolol
propranolol

205
Q

β-adrenolityki hydrofilne:

czy wchłaniają się i przenikają do OUN

Czy działają uspokajająco

gdzie są metabolizowane

co pogarsza ich eliminację?

przykłady x4

A

gorzej się wchłaniają i trudniej przenikają do mózgu

nie mają działania depresyjnego

działają długo, podawane są 1-2 razy na dobę,

przez nerki

choroby nerek pogarszają ich eliminację

Należą tu:
atenolol
sotalol
esmolol

206
Q

Jakie są przeciwwskazania do stosowania β-adrenolityków??

A

dławica piersiowa typu Prinzmetala
*blokowanie B2 powoduje przewagę alfa i skurcz naczyń co jest przyczyną tej dławicy

rozwinięta niewydolność krążenia

choroby układu oddechowego: dychawica oskrzelowa, POCHP

niewyrównana cukrzyc

207
Q

Jakie są przeciwwskazania do stosowania β-adrenolityków??

A

dławica piersiowa typu Prinzmetala
*blokowanie B2 powoduje przewagę alfa i skurcz naczyń co jest przyczyną tej dławicy

rozwinięta niewydolność krążenia

choroby układu oddechowego: dychawica oskrzelowa, POCHP

niewyrównana cukrzyc

208
Q

Jakie są przeciwwskazania do stosowania β-adrenolityków??

A

dławica piersiowa typu Prinzmetala
*blokowanie B2 powoduje przewagę alfa i skurcz naczyń co jest przyczyną tej dławicy

rozwinięta niewydolność krążenia

choroby układu oddechowego: dychawica oskrzelowa, POCHP

niewyrównana cukrzyca

209
Q

objawy niepożądane β-
adrenolityków ??

A

SLAJD 50, WYKŁAD 9A

bradykardia, bloki p- komorowe I-III stopnia

niewydolność krążenia

nagłe zatrzymanie krążenia

nasilenie objawów bronchospastycznych,

ochłodzenie kończyn, nasilenie chromania przestankowego i objawu Raynauda,

objawy ośrodkowe, zwłaszcza po β-adrenolitykach, lipofilnych np. depresja, zaburzenia snu

żółtaczka

przewlekłe podawanie= zwiększenie trójglicerydów i LDL oraz spadek HDL

obniżenie stężenia cukru

zespół oczno-surowiczo-skórny

210
Q

zastosowanie β-adrenolityków:

A

W leczeniu choroby wieńcowej β-adrenolityki działają poprzez

-obniżenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen

-zwiększenie produkcji prostacykliny (PGI2) w ścianie tętnic

-zmniejszenie lipolizy i stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi

-hamowanie arytmogenezy

-działanie antyagregacyjne

-zwiększenie aktywności fibrynolitycznej osocza,

-Leczenie nadciśnienia tętniczego

-Leczenie zaburzeń rytmu serca

-Leczenie nadczynności tarczycy

oraz leczenie:
-migrenowych bólów głowy
-kardiomiopatii pierwotnych
-nerwicy lękowe
-schizofrenii
-jaskry

211
Q

zastosowanie β-adrenolityków:

A

W leczeniu choroby wieńcowej β-adrenolityki działają poprzez

-obniżenie zapotrzebowania mięśnia sercowegona tlen

-zwiększenie produkcji prostacykliny (PGI2) w ścianie tętnic

-zmniejszenie lipolizy i stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi

-hamowanie arytmogenezy

-działanie antyagregacyjne

-zwiększenie aktywności fibrynolitycznej osocza,

-Leczenie nadciśnienia tętniczego

-Leczenie zaburzeń rytmu serca

-Leczenie nadczynności tarczycy

oraz leczenie:
-migrenowych bólów głowy
-kardiomiopatii pierwotnych
-nerwicy lękowe
-schizofrenii
-jaskry

diagnostyka EKG -czy brak załamka T jest spowodowany chorobą organiczną, czy czynnościową –po podaniu leku β -adrenolitycznego w chorobie czynnościowej załamek T jest widoczny znacznie wyraźniej niż w chorobie organicznej

212
Q

objaw Raynauda- definicja i podział

A

napadowe skurcze tętnic i blednięcie palców, nosa, małżowin usznych pod wpływem zimna, emocji lub BEZ PRZYCZYNY

wyróżnia się objaw Raynauda:

1)pierwotny (dawniej choroba Raynauda; ~80% przypadków)

2)wtórny(dawniej zespół Raynauda) –w przebiegu innych chorób i stanów

213
Q

wtórny objaw Raynauda = zespół Raynauda

A

SLAJD 59, W 9A
występuje w przebiegu:

układowych chorób tk. łącznej
chorób naczyń
narażenia zawodowego (powtarzalne urazy mechaniczne palców)
chorób krwi
po stosowaniu tipsów akrylowych

w :jamistości rdzenia
wiądzie rdzenia
zespole górnego otworu kl. piersiowej
zespole cieśni nadgarstka

zespole uciskowym spowodowany stosowaniem kul (łokciowych)

W PRZEBIEGU

WZW B i C
innych zakażeń bakteryjnych i wirusowych

nadciś. płucnego

przetok tętniczo - żylnych

nowotworów
odmrożeń
jadłowstrętu psychicznego

oraz przy stosowaniu leków (c. d na innym slajdzie)

214
Q

wtórny objaw Raynauda przy stosowaniu leków:

A

preparaty alkaloidów sporyszu
β-blokery
środki antkoncepcyjne
winkrystyna
bleomycyna
metotreksat
cyklosporyna
interferon α i γ
sulfasalazyna

215
Q

wtórny objaw Raynauda w zatruciach:

A

metalami ciężkimi
chlorkiem winylu
nikotyną,
kokainą

216
Q

SYMPATOLITYKI co to za leki i gdzie są wykorzystywane ( 1 choroba )?

wykorzystywane często czy rzadko

A

LEKI WPŁYWAJĄCE NA SYNAPSĘ

stosowane rzadko w terapii nadciś. tętniczego w III i IV fazie, opornego na inny rodzaj leczenia

217
Q

przykłady sympatykOlityków

A

Rezerpina
Guanetydyna
Klonidyna
Metyldopa

218
Q

Rezerpina

co to
działanie
zastosowanie

A

SympatOlityk

alkaloid z korzeni rauwolfii żmijowej (Rauwolfia serpentina)

powolne obiżanie ciś

blokuje -pompę protonową => mało H+

skutkiem czego: noradrenalina i dopamina- nie mogą ulec protonowaniu i magazynowaniu

niezmagazynowane katecholoaminy są metabolizowane => efekt sympatykOlityczny,

*powoduje przejściowe zwiększenie ciśnienia tętniczego, bo „wypłukuje” aminy katecholowe i serotoninę (dlatego wywołuje też depresję)

ma działanie neuroleptyczne,
sprzyja powstawaniu wrzodów żołądka i nowotworów => dlatego nie jest już stosowana w psychiatrii

219
Q

guanetydyna:

A

sympatOlityk

wypiera noradrenalinę z ziarnistości magazynujących

powoduje przejściowe zwiększenie ciś. tętniczego, zwolnienie akcji serca, spadek przepływu nerkowego oraz zatrzymanie wody w organizmie

często -powoduje hipotonię ortostatyczną,

stosowana rzadko tylko w przypadku bardzo dużego, opornego ciśnienia,

220
Q

KLONIDYNA

działanie ośrodkowe

obwodowe

co tym leczymy??

nagłe przerwanie terapii - co się stanie?

A

SympatOlityk

ośrodkowe działanie
obniża ciś. tętnicze krwi, bo zmniejsza napięcie zwieraczy przed włośniczkowych przez selektywne pobudzenie receptorów α2 w rdzeniu przedłużonym,

obwodowe działanie:
pobudza presynaptyczne receptory α2 i hamuje uwalnianie noradrenaliny z zakończeń współczulnych,
*w leczeniu nadciśnienia tętniczego

NAGŁE PRZERWANIE TERAPII = ZESPÓŁ ODSTAWIENIA

-LĘK
-BÓL GŁOWY
-TACHYKARDIA
-POCENIE SIĘ

221
Q

metyldopa

A

to prolek przekształcany w

a - metylodopaminę = > a-metylonorepinefrynę => a- metylonoradrenalinę:

pobudza ośrodkowe, presynaptyczne receptory α2, co wywołuje spadek aktywności neuronów adrenergicznych

nie jest „inhibitorem”dekarboksylazy DOPA –jest dla niej substratem

α-metylodopamina i α-metylonorepinefryna, działają słabiej pobudzająco na receptor α1 niż noradrenalina, a na receptor α2 pobudzająco, podobnie jak klonidyn

222
Q

metyldopa a ciąża

w jakiej chorobie stosowany??

A
  • stosowana jest w nadciśnieniu tętniczym, zwłaszcza w czasie ciąży
    -bezpiecznych dla płodu
223
Q

W9

A

W9

224
Q

Spazmolityki:

co to ??

jaki podział ??

A

leki rozkurczające mięśnie gładkie

wyróżniamy dwie grupy:

pośrednie
bezpośrednie

225
Q

Spazmolityki pośrednie

działanie

funkcja + receptory

A

rozkurczają m. gładkie w określonych tkankach za pośrednictwem receptorów:

rozkurczają:
mięśniówkę naczyń
oskrzela
mięśnie p. pokarmowego
macicy

wszystkie m. gładkie -ganglioplegiki

226
Q

Spazmolityki bezpośrednie:

A

zmniejszają napięcie wszystkich m. gładkich -choć w różnym stopniu (naczyń, oskrzeli, p. pokarmowego, ukł. moczowego)

227
Q

alkaloidy izochinolinowe:

A

spazmolityki

występują w:
>opium: papaweyna, noskapina
>Chelidonium majus (glistnik jaskółcze ziele): chelidonina

228
Q

Spazmolityki

co jest w

> opium

> glistnik

A

> opium
papaweryna
noskapina

> glistnik
chelidonina

229
Q

Synteza i metabolizm angiotensyny i bradykininy

A

w9, slajd 10

230
Q

Powstawanie bradykininy i kalidyny z:

A

HMWK (wielkocząsteczkowego kininogenu-czynnik Fitzgeralda)

LMWK (małocząsteczkowego kininogenu)

SCHEMAT! W9, slajd 11

231
Q

KININY OSOCZOWE: BRADYKININA i KALIDYNA

A

rozszerzają naczynia
obniżają ciśnienie krwi,

tworzą obrzęki -wzrost:PG,przepuszczalność naczyń,

biorą udział we wstrząsie, procesach zapalnych, zapaleniu trzustki

232
Q

Rozkład kinin:

Bradykinina i kalidyna są inaktywowane przez:

A

kininazę II !!!!!

neutralne endopetydazy
aminopeptydaza P, dipeptydazę IV

233
Q

Działanie kinin schemat

zachamowanie ACE- skutek

A

schemat w9, slajd 14

spada: angiotensyna II

rośnie: bradykinina i kalidyna

234
Q

Leki modyfikujące kininy osoczowe:

A

Kalikreina

Leki hamujące aktywność kalikreiny

235
Q

Leki zwiększające stężenie kalidyny i bradykininy

A

kalikreina

uwalnia kalidynę i bradykininę powodujące rozszerzenie naczyń

lek rozszerzający naczynia w miażdżycy, zakrzepowym zapaleniu żył, angiopatii cukrzycowej

236
Q

nhibitor proteaz serynowych:

przykład substancji

działanie

wskazania:

A

Aprotynina (Trasylol)

nie ma kalidyny i bradykininy -nie ma rozszerzenia naczyń

unieczynnia plazminę (hamuje fibrynolizę)

blokuje kalikreinę(hamuje układ kininotwórczy)

stosowana w ostrym zapaleniu trzustki, krwawieniach z nadmierną fibrynolizą oraz powikłaniach wstrząsu

237
Q

IKATYBANT:

A

antagonista receptora B2 w leczeniu dziedzicznego obrzęku naczyniowo ruchowego Quinckego

238
Q

inhibitory ACE blokują:

A

BLOKUJĄ:
powstanie angiotensyny II

metabolizm kinin = > więcej kinin => SUCHY KASZEL

Nagromadzone kininy poprzez receptor B2 uwalniają prostacykliny i NO, co powoduje przeciwzakrzepowe działanie inhibitorów ACE

239
Q

Bradykinina a ACEI:

A

Bradykinina - rozszerza naczynia

nasila hipotensyjne działanie leków blokujących enzym konwertujący

240
Q

ANGIOTENSYNA nazwa z połączenia dwóch słów:

A

ANGIOtonina
i
hiperTENSYNA

241
Q

inhibitory konwertazy angiotensyny
(inhibitory ACE)

A

HIPOTENSJA
RAA nie może podnieść ciś.

242
Q

Przykłady ACEI:

A

-PRYL:

kaptopryl
enalapryl
lizynopryl
ramipryl
benazepryl
chinapryl
kwinapryl
perindopryl
cilazapryl
fozynopryl
trandolapryl

243
Q

W zależności od struktury chemicznej ACEI można podzielić na:

A

W9, slajd 39

leki zawierające:
>gr. sulhydrylową: kaptopryl, zofenopryl, rentiapryl

> gr. karboksylową: benazepryl, enalapryl, lizynopryl, chinapryl, ramipryl, trandolapryl, peryndopryl

> gr. fosfinową: fozynopryl

244
Q

IACE - metabolizm

> osocze
wątroba
niemetabolizowane

A

W9, slajd 41

245
Q

IACE - zastosowanie:

A

nadciśnienia tętniczego

niewydolności serca

ch. niedokrwiennej serca

cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej

246
Q

działania niepożądane inhibitorów ACE:

A

wynikające z działania farmakologicznego:

niewydolność nerek

niedociśnienie

hiperkaliemia

objawy niepożądane o nieznanym mechanizmie:

KASZEL

OBRZĘK (GROŹNY!!!) NACZYNIOWORUCHOWY

USZKODZENIE PŁODU

ANEMIA

ZAWROTY I BÓL GŁOWY

BIEGUNKI, NUDNOŚCI, WYMIOTY

więcej info W9, od slajdu 45

247
Q

objawy niepożądane łączone z obecnością gr. sulfhydrylowej(kaptopril)

A

neutropenia
zaburzenia smaku
białkomocz
wysypka

248
Q

rzadkie działania niepożądane ACEI:

A

W9, slajd 53 I 54

249
Q

interakcje pożądane ACEI:

A

natriuretyki-> po zablokowaniu ACE ciśnienie krwi jest zależne od ilości sodu ustrojowego

skuteczność inhibitorów ACE jest odwrotnie proporcjonalna do spożycia sodu

nitraty-> kaptopryl hamuje wystąpienie tolerancji na nitroglicerynę i potęguje jej działanie

250
Q

nitraty a kaptopril

A

nitraty-> kaptopryl hamuje wystąpienie tolerancji na nitroglicerynę i potęguje jej działanie

251
Q

interakcje niepożądane ACEI

A

diuretyki:
>oszczędzające potas: niebezpieczeństwo hiperkaliemii

> tiazydyi diuretykipętlowe:
osłabienie diurezy i wydzielania sodu

> dieta bogata w sól: antagonizuje działanie inhibitorów ACE

> NLPZ:
hamują efekt ACEI, bo zmniejszają natriurezę i zwiększają objętość krwi

i inne ! slajd 59, W9

252
Q

inhibitory receptorów angiotensyny AT1 czyli

A

sartany

blokują receptor i dzięki temu angiotensyna się z nim nie łączy i nie dochodzi do wzrostu ciś. oraz uszkodzenia naczyń i serca

253
Q

pierwszy antagonista receptorów angiotensyny to

A

saralazyna

powstały przez zmodyfikowanie cząsteczki angiotensyny II,

254
Q

Sartany wymienić:

A

losartan
walsartan
kandesartan
telmisartan
irbesartan
eprosartan
olmesartan

255
Q

Czy sartany wywołują kaszel?

A

W odróżnieniu od ACEI nie zwiększają stężenia bradykininy (brak kaszlu po ich podaniu)

256
Q

Czy sartany zwiększają stężenie angiotensyny II w surowicy krwi?

A

tak

ALE
„szkodliwe” działanie angiotensyny II nie zależy od jej stężenia, lecz od pobudzenia receptora AT1 a sartany ten receptor blokują

257
Q

Wskazania dla sartanów

A

nadciśnienie tętnicze szczególnie, gdy pacjent ma także:
>niewydolność serca
>przerost lewej komory serca
>cukrzycę lub tzw. zespół metaboliczny
>chorobę nerek (nefropatię), zwłaszcza kiedy chorobie tej towarzyszy zwiększona utrata białka z moczem
>migotanie przedsionków
>zamiast inhibitorów konwertazy angiotensyny, gdy chory nie może zażywać z
powodu działań niepożądanych w postaci męczącego, suchego kaszlu

258
Q

Walsartan na rynku polskim

A

*walsartan,
*amlodypina + walsartan,
*hydrochlorotiazyd + walsartan
*amlodypina + hydrochlorotiazyd + walsartan,
*rozuwastatyna + walsartan,
*sakubitryl+ walsartan,

259
Q

sakubitryl+ walsartan

co to jest sakubitryl?

A

sakubitryl:

hamuje neprylizynę i zwiększa stężenie peptydów natriuretycznych:

> rozszerzają naczynia krwionośne,
zwiększają wydalanie sodu z moczem,
nasilają diurezę,
zwiększają przepływ krwi przez nerki
zapobiegają remodelingowi m. sercowego

260
Q

sakubitryl + walsartan

dlaczego sakubitryl stosowany jest razem z walsartanem ??

A

sakubitryl hamuje neprylizynę i zwiększa stężenia peptydów natriuretycznych

ALE

neprylizyna katalizuje również rozpad angiotensyny II, co prowadziłyby do zwiększenia aktywności układu RAA i niekorzystnych skutków dla pacjenta

DLATEGO

dlatego sakubitryl stosowany jest w połączeniu z walsartanem

261
Q

Objawy uboczne sartanów:

A

nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego

pogorszyć funkcję nerek

zwiększyć stężenie potasu we krwi

bóle, zawroty głowy

262
Q

przeciwwskazania do stosowania sartanów:

A

ciąża (wady płodu!)

obustronne zwężenie t. nerkowych

zwężenie t.nerkowej jedynej nerki

Hiperkaliemia

263
Q

W10

A

W10

264
Q

Leki przeciwhistaminowe a leki przeciwalergiczne

A

1.Podstawą leczenia alergii jest wyeliminowanie lub ograniczenie kontaktu z czynnikiem uczulającym

  1. Gdy nie jest to możliwe stosuje się leki blokujące odwracalnie receptor H1
265
Q

Histamina inf. ogól.

co to

z jakich kom. uwalniana x2

kiedy uwalnina ??

A

amina

uwalniana z:
>kom.tucznych (mastocytów)
> bazofili (granulocytów zasadochłonnych)

po kontakcie antygenu z przeciwciałem

266
Q

Histamina - funkcje x4

A

mediator procesów zapalnych

mediator odczynu alergicznego

neuroprzekaźnik

w żołądku wydziela HCl

267
Q

Granica tolerancji histaminy jest cechą indywidualną

wartości

u osób wrażliwych
u innych osób
gdzie w pokarmie

> histamina jest rozkładana przez enzymy diaminooksydazy lub N-metylotransferazyhistaminy

A

objawy:
u osób wrażliwych 10 mg/kg

u innych powyżej 50 mg/kg

ryby i sery

268
Q

Histamina:

> poza organizmem w produktach

> endogenna

A

> długo dojrzewających

ulegające fermnetacji

> endogenna może powodować nietolerancję pokarmową

leczenie dietą:
-wykluczającą
-bogatą w kwarcetynę

269
Q

Skutki aktywności histaminy:

A

świąd skóry
zaczerwienienie spojówek
kichanie
wyciek wydzieliny z nosa
trudności z oddychaniem

270
Q

Jakie są receptory dla histaminy i funkcja?

A

receptor:
H1 - alergia

H2 - wzrost wydzielania soków trawiennych w żołądku, śluzu oskrzelowego, poprawia wydolność serca

H3 - synteza histaminy w mastocytach i przekazywanie impulsów pomiędzy kom. układu nerwowego

H4 - w kom. układu odp, biorą udział w reakcji zapalnej i immunologicznej

271
Q

Wniknięcie SARS- CoV- 2 a histamina

A

wirus inicjuje aktywację komórek tucznych w płucach i uwalnia dużą ilość histaminy

Histamina działa na receptory H1, H2, H3, H4 => r. alergiczna + pseudoalergiczna = nietolerancja histaminowa

r. zapalna i niewydolność wielu narządów w organizmie

skurcz oskrzeli
kaszel
duszność
zwiększenie krzepliwości krwi
spadek saturacji
tachykardia
rozszerz. n. krwionośnych i zwiększenie ich przepuszczalności
gorączka
zapalenie wielu narządów

272
Q

Leki przeciwhistaminowe H1
podział:

A

I generacji (tzw.nocne)

II generacji (tzw. dzienne)

273
Q

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji (nocne) :

w leczeniu

to pochodne

receptor/ receptory

A

w leczeniu pokrzywki i kataru siennego; znacznie słabiej działają w reakcjach uogólnionych

pochodne etanoloaminy, etylenodiaminy, piperydyny, fenotiazyny

274
Q

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji (nocne) :

w leczeniu

to pochodne

receptor/ receptory

A

w leczeniu pokrzywki i kataru siennego;
znacznie słabiej działają w reakcjach uogólnionych

pochodne etanoloaminy, etylenodiaminy, piperydyny, fenotiazyny

działają na receptor H1 i receptory serotoninergiczne, cholinergiczne, adrenergiczne i dopaminergiczne powodując działania niepożądane:
(senność
zaburzenia ruchu
suchość w jamie ustnej, zaburzenia widzenia, trudności w oddawaniu moczu,
zawroty głowy,
szumy w uszach)

dobrze wchłaniają się z p. pokarmowego
działają po 15-30 min.,
podaje się co 4-6 h,
(WYJĄTEK: klemastyna co 12h)

275
Q

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji (nocne) : x8

A

antazolina (toksyczna)
cyproheptadyna
difenhydramina
dimetinden
hydroksyzyna
ketotifen
klemastyna
prometazyna

276
Q

Antazolina

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

toksyczna
rzadko stosowana

277
Q

Cyproheptadyna:

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

silne działanie przeciwserotoninowe, cholinolityczne

działa uspokajająco oraz przeciwświądowo

278
Q

difenhydramin

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

silne działanie ośrodkowe

świąd i ch. lokomocyjna

279
Q

dimetinden

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

To fenistil !!!!

silnie przeciwświądowo

280
Q

hydroksyzyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

uspokoająco

281
Q

ketotifen

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

w napadzie astmy

282
Q

klemastyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

Wyjątek i PODWAĆ CO 12 h !!!

przeciwalergiczna

283
Q

prometazyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1
I generacji

uspokająca i przeciwwymiotna

antagonista receptora H1, antagonista receptora H2, cholinolityk(M1-5),
dopaminolityk(D2), adrenolityk(α1) i serotoninolityk(5-HT2A) hamuje kalmodulinę

284
Q

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

w leczeniu
działają krótko/ długo

działanie na oun?

receptor/ receptory ?

A

alergiczny nieżyt nosa i pokrzywka

działają długo

nie działają na OUN

powinowactwo tylko do receptora H1

285
Q

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

A

Akrywastyna
Azelastyna
Cetyryzyna i lewocetyryzyna
Emedastyna
Ebastyna
Feksofenadyna

Loratadyna i jej metabolit desloratadyna

Lewokabastyna

Mizolastynai

286
Q

Akrywastyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

najszybciej działający lek, ale ma krótki czas działania

brak w Polsce

287
Q

Azelastyna

jaki receptor blokuje

jak go blokuje

hamuje też

interakcja z alkoholem i benzodiazepinami??

działanie na oun ??

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

ACATAR

blokuje H1 częściowo kompetycyjnie, a częściowo niekompetycyjnie

hamuje także uwalnianie histaminy z komórek tucznych i bazofilów

interakcje z alkoholem i benzodiazepinami,

przenika częściowo do ośrodkowego układu nerwowego

288
Q

Cetyryzyna i lewocetyryzyna

jak działa szybko/ wolno

na jaki receptor

leczenie

wpływ na naczynia błony śluzowej

wpływ na EKG

działa po x h
utrzymuje się x h

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

ZYRTEC / XYZAL (cetyryzyna)

(lewocetyryzyna 2-krotnie większe od cetyryzyny–powinowactwo do ludzkich H1)

najszybciej działający doustny lek przeciwhistaminowy II generacji

silnie i wybiórczo na H1

skuteczna u osób z pokrzywką wywołaną swoistymi bodźcami (zimno, ucisk)

zmniejsza przepuszczalność naczyń błon śluzowych, m.in. nosa

nie powoduje istotnego wydłużenia odstępu QT w EKG

działa po 1 h i utrzymuje się przez 24 h,

289
Q

Emedastyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

stosowany w alergicznym leczeniu zapalenia spojówek

290
Q

Ebastyna

wpływ na sprawność psychofizyczną, ciś, czynność serca i wydzielanie śliny

działa po x h
utrzymuje się x h

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

nie wpływa na sprawność psychofizyczną, ciśnienie tętnicze, czynność serca i wydzielanie śliny

działa po 1 godz. i trwa 48

291
Q

Feksofenadyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

wybiórczy i silny antagonista H1

nie działa kardiotoksycznie ani nie powoduje zaburzeń rytmu serca

zmniejsza ilość czynników prozapalnych w bł. śluzowej nosa

292
Q

Loratadyna i jej metabolit desloratadyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

CLARITINE / DELORTAN

u dzieci i dorosłych

alergiczny nieżyt nosa pokrzywka

293
Q

Lewokabastyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

największe powinowactwo do receptora H1

w alergicznym zapaleniu spojówek oczu

294
Q

Mizolastyna

A

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji (dzienne)

w leczeniu pokrzywki

295
Q

podział leków antyhistaminowych

A

tabela
slajd 31, w 10

296
Q

Leki przeciwhistaminowe H3

NAZWA LEKU X1

RECEPTOR/RECEPTORY NA JAKIE DZIAŁA

W LECZENIU?

A

BETAHISTYNA

silny antagonista receptora H3 i słaby agonista receptora W ukł. nerwowym

LECZENIE:
CH. MENIERA
ZAWROTÓW GŁOWY

297
Q

Inne leki przecialergiczne:

A

kromony i GKS

slajd 41, w10

298
Q

Odczulanie

A

czyli immunoterapia alergenowa

kilka lat (3- 5 lat)

zastrzyakmi lub podjęzykowo

299
Q

W11

A

W11

300
Q

Środki znieczulenia miejscowego:

A

przerwanie przewodnictwa we włóknach nerwowych

w małych stężeniach powodują opóźnienie, przechodzenia jonów przez błonę komórki nerwowej

HAMUJĄ POWSTAWANIE POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO

NIESWOISTE i dotyczy wszystkich pobudliwych tkanek żywego organizmu.

301
Q

Mechanizm działania środków znieczulenia miejscowego

A

Środek przechodzi w formę niezdysocjowaną i przenika do wnętrza błony

tylko 3-10% środka DZIAŁA

we wnętrzu kom. ponowna jonizacja

zatkanie kanału sodowego

Na nie mogą wniknąć

302
Q

anestetyki lokalne inf.ogó

A

słabe zasady w formie niezjonizowanej lub kationowej

większość ma pKa 8,0-9,0 –w fizjologicznym pH występuje w formie kationu

stan zapalny -> osłabienie działania znieczulającego

303
Q

Budowa anestetyków lokalnych:

A

estry i amidy

1.fragment aromatyczny (hydrofobowy)

  1. łańcuch pośredni

3.fragmment aminowy (hydrofilny)

to słabe zasady trudno rozpuszczalne w H2O

przygotowywane są w postaci chlorowodorków (sole) dobrze rozpuszczalne w H2O

304
Q

Optymalne właściwości anestetyku miejscowego

A

szybko działa
długo działa
silnie działa w małych stęż.
penetruje do tk.
mała toksyczność

dobra rozpuszczalność w wodzie i NaCl
nie uzależnia

305
Q

temperatura a środek znieczulający miejscowo:

A

temperatura środka = temp. pokojowa

Zimny roztwór ma większą gęstość = mniejszą objętość = zwiększona dawka substancji czynnej w chwili podania

306
Q

Miejsca działania środka znieczulającego

A

przewężenia Ranviera

Im grubsze włókna nerwowe tym potrzebne jest większe stężenie środka

można wyłączyć tylko włókna przewodzące czucie bólu

bez wyłączenia czucia głębokiego(ucisku), ułożenia ciała czy włókien ruchowych

307
Q

Etidokaina dlaczego jest taka wyjątkowa??

A

wcześniej powoduje blok ruchowy niż czuciowy, bo ma dużą łatwość przenikania lipidowej warstwy błony komórkowej

inne środki pierwsze blokują czucie potem ruch !!!

308
Q

O jakości środka znieczulającego miejscowo decyduje:

A

Siła działania = przechodzenie przez lipidowe błony komórkowe

Czas działania

Czas trwania znieczulenia = zależy od szybkości absorbcji leku z miejsca podania :
unaczynienia, wiązania z białkami, stosowania środków obkurczających naczynia

Czas latencji = czas od momentu wstrzyknięcia do maksymalnego efektu działania

309
Q

Farmakokinetyka
śr. zniecz. miejscowego

A

absorpcja i dystrybucja zależy od:
*dawki
*unaczynienia
*obecności środków kurczących naczynia
*miejsca wstrzyknięcia

310
Q

najbezpieczniejsze dla płodu śr. zniecz. ogólnego:

A

chloroprokaina
bupiwakaina
lidokaina

311
Q

Metabolizm estrów:
znieczulenie miejscowe

A

cholinoesteraza osoczowa hydroliza prowadzi do powstania PABA -> odczyny uczuleniowe

szybko się rozkłada
zatrucia rzadko

312
Q

Metabolizm amidów i kokainy:
znieczulenie miejscowe

A

wątroba

szybkość zależy od przepływu krwi i stanu wątroby

313
Q

znieczulenie miejscowe - Wiązanie z białkami

A

Mniejsze powinowactwo do białek = mniejsze wiązanie leku z białkiem nerwu = słabsze działanie znieczulające

314
Q

Dawka a objętość znieczulenia miejscowego

A

lepsze znieczulenie uzyskuje się większą objętością bardziej rozcieńczonego leku niż mniejszą objętością leku bardziej stężonego!!!

315
Q

Rodzaje znieczulenia miejscowego:

slajd 40 - 68

Środki obkurczające naczynia

slajd 68 - 71

roztwór epinefryny jest silnie kwaśny -> opóźnia znieczulenie

inne środki: noradrenalina, fenylefryna, korbadryna, ornipresyna

A

powierzchniowe

nasiękowe= infiltracyjne

przewodowe=blokada nerwu

rdzeniowe:
>do przestrzeni nadoponowej
(zewnątrzoponowej)
>do przestrzeni podpajęczynówkowej (rdzeniowe)

odcinkowe znieczulenie dożylne =blok Biera=

316
Q

Znieczulenie miejscowe, czy znieczulenie ogólne?

A

miejscowe –mniejsze obciążenie organizmu pacjenta

317
Q

Podział anestetyków lokalnych

A

slajd 33, w11

czas działania
budowa chemiczna

318
Q

Podział typów włókien:

A

A,B,C (Są też podgrupy : α, β, δ)
*A (największe i najszybsze)
*B (pośrednie)
*C najmniejsze i najwolniejsze *Aferentne włókna dzielą się na I (najszybsze),
II, III (pośrednie) i
IV (najwolniejsze)

319
Q

kolejność blokowania
znieczulenie miejscowe

A

blok włókien:

współczulnych
przewodzących czucie bólu i temperatury

przewodzących czucie dotyku, ucisku oraz blok czynności ruchowej

320
Q

Blok Wedensky’ego

A

za mało anestetyku przeniknęło do włókna nerwowego

poczekać lub dać więcej znieczulenia

321
Q

zastosowanie środków znieczulenia miejscowego:

A

zabiegi chirurgiczne
stomatologia
diagnostyka
leczenie bólu

leczenie zaburzeń rytmu serca (lidokaina)

322
Q

Działania niepożądane anestetyków:

A

slajd 72, w11

323
Q

Chlorek etylu:

A

gaz
silnie oziębiając powierzchnię skóry i działając miejscowo znieczulająco

324
Q

Kokaina:

A

jedyny naturalny środek znieczulający miejscowo

inhibitor zwrotnego wychwytu katecholamin

z liści Erythrtoxylon coca i Erythroxylon truxillense

325
Q

Żucie kokainy skutki:

koka

transport w banknotach dolarach

A

starzenie się
bladej, szarożółtej skóra
niepewnym chodzie,
z zębami o szarozielone, wyniszczenie org.
otępienie umysłowe

326
Q

maksymalna dawka kokainy wynosi

A

150 mg / dzień

327
Q

Kokaina uzależnia psychicznie czy fizycznie??

A

uzależnienie psychiczne = kokainizm:

pobudzenie:
ukł.współcz. -> obkurczenie naczyń

ośrodkowe-> brak zmęczenia, stan euforii, ROZSZERZENIE ŹRENIC

328
Q

Kokaina czas działania:

A

początek działania -1 minuta

działa do 2 godzin

pobudzenie nerwu błędnego

potem:
tachykardia i wzrost RR

329
Q

Prokaina:

A

mało toksyczna

przed podaniem: próba nadwrażliwości

używana jako analgetyk łącznie z antybiotykami (penicylina prokainowa)

330
Q

Amid prokainy:

A

prokainamid

lek przeciwarytmiczny

331
Q

Tetrakaina = Ametokaina= Pantokaina

A

10 x silniejszy środek od prokainy

332
Q

Benzokaina = Benzocainum = Anestezyna= Etoformem= Topkaina

A

estry PABA

tylko do znieczulenia powierzchniowego

łagodzi objawy:
ospy
półpaśca
oprzeń
ukąszeń
pokrzywki
świądu

333
Q

Lidokaina

lek antyarytmiczny która grupa

A

najczęściej stosowany środek miejscowo znieczulający

antyarytmiczny IB

bardzo szybka dystrybucja do mięśnia sercowego- szybkie działanie antyarytmiczne

działa 30-60 min.

334
Q

Prilokaina

A

mniej toksyczna od lidokainy

wywołuje methemoglobinemię

335
Q

Bupiwakaina = Markaina

Justyna Kowalczyk go zażyła przed 1o km biegiem

A

działa 4 x silniej i jest bardziej toksyczna od lidokainy

poród- wyłącza czucie bólu, ale nie znosi czynności ruchowej

stosowana w znieczuleniu ciągłym (przez cewnik w kanale kręgowym) w zwalczaniu bólu pooperacyjnego

336
Q

Mepiwakaina = Scandicaina

Często stosowana w Skandynawii

A

wskazana w znieczuleniu przewodowym (stomatologia) i epiduralnym

przechodzi przez łożysko

337
Q

Artykaina = Ultracaina

A

niewielka toksyczność

umożliwia stosowanie artykainy aż w 4% stężeniu

rozkładana przez esterazy osoczowe

Im bardziej wartość pKa anestetyku zbliża się do pH środowiska tkankowego (7,35), tym większy efekt znieczulenia.

Artykaina ma pKa 7,8, a inne anestetyki miejscowe mają pKaok. 8,0-9,0

czas znieczulenia zależy od stosunku stężenia z adrenaliną
min. 75 min (średnio 220 min)

min 45 min (średnio 60 min)

338
Q

Etidokaina:

WYJĄTKOWA !!!

A

najdłużej ze wszystkich anestetyków lokalnych przebywa w organizmie

duża rozpuszczalność w tłuszczach i prawie całkowite wiązanie z białkami

duża toksyczność

WYJĄTKOWA

Pierwsze blok ruchowy potem czuciowy !!!

339
Q

Pierwsze blok ruchowy potem czuciowy

który wyjątkowy anestetyk miejscowy tak robi ??

A

Etidokaina

340
Q

Ropiwakaina:

A

nowy środek znieczulenia miejscowego

działa długo do 10 h

działa w dużym stężeniu

341
Q

Percaina= Cinchokaina= Dibucaina

A

Najsilniejszy anestetyk miejscowy

toksyczność jak kokaina

tylko powierzchniowo

działa: 3 h

342
Q

Wybór właściwego anestetyku

A

slajd 114 - 117, w11

343
Q

W12

A

W12

344
Q

Podział leków przeciwbólowych (wszystkich)

OGÓLNIE

A

slajd 1, w12

345
Q

Nienarkotyczne leki przeciwbólowe
podział i przykłady leków

A

Slajd 1, w 12

346
Q

Niesteroidowe a steroidowe leki

o co chodzi??

czym się różnią - jakie działanie??

są inne ale łączy je 1 wspólne działanie

A

steroidowe działanie:
przeciwZAPALNE
przeciwimmunosupresyjne
przeciwalergiczne

NLPZ działanie:
przeciwZAPALNE
przeciwbólowe
przeciwgorączkowe
przeciwagregacyjne

slajd 7, w12

schemat ciągły:

fosfolipdy
(steroidy)
kw. arachidonowy
(NLPZ)
Prostaglandyny, leukotrieny i tromboksany

NLPZ pobudza fosfolipazę A2
a
steroidy hamują fosfolipazę A2 (nie powstaje kw. arachidonowy)

347
Q

NLPZ

Kwas arachidonowy- inf. ogólne

skąd pochodzi ?

szlaki metaboliczne?

A

z pokarmu

z organizmu (kwasu linolenowego, występuje w fosfolipidach błon komórkowych)

Tylko uwolniony z błon komórkowych KWAS ARACHIDONOWY jest dostępny jako substrat dla enzymów

szlaki:
1.cyklooksygenazy >prostaglandyna
>tromboksan
>prostacyklina

2.lipooksygenazy > leukotrieny

348
Q

Eikozanoidy co to i jak wpływają na poszczególne narządy?

A

To Prostaglandyny, leukotrieny i tromboksany

wpływa: slajd 9-11, w 12

349
Q

mizoprostol:

A

gastrocytoprotekcja
(np. podczas terapii NLPZ)

przygotowanie do porodu i indukcja porodu

indukcja poronień sztucznych

350
Q

epoprostenol, treprostinil, ilopros

A

pierwotne nadciśnienie płucne

351
Q

alprostadil

A

leczenie zaburzeń erekcji

352
Q

Przetrwały Przewód Tętniczy (Botalla)

czym leczymy?

A

ibuprofen we wlewach -obniża stężenie prostaglandyn, odpowiadających za rozszerzanie światła przewodu

353
Q

dinoproston

A

indukcja porodu w II trymestrze ciąży
(np. w ciąży obumarłej)

354
Q

karboprost, dinoprost

A

indukcja porodu o czasie
hamowanie krwawień poporodowych

355
Q

latanoprost

A

zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe

jaskra
otwartego kąta

356
Q

Leki hamujące przemianę kwasu arachidonowego!!!

A

slajd 21, w12

357
Q

Aspiryna = kwas acetylosalicylowy

A

lek produkowany w największych ilościach

pierwszy syntetyczny preparat

358
Q

Mechanizm działania NLPZ

A

hamują aktywność cyklooksygenaz

a niektóre (ketoprofen i diklofenak) hamują dodatkowo aktywność lipooksygenazy

359
Q

COX-1 ->konstytutywny

COX-2 -> indukowalny

slajd 34, w12

A

genetycznie, stale wytwarzany przez zdrowe kom.
i nie zmienia się pod wpływem cytokin lub czynników wzrostu

ekspresja enzymu może być indukowana przez czynniki wzrostu i cytokiny.

360
Q

Gdzie występuje COX-1

A

w śluzówce przewodu pokarmowego
w żołądku
w komórkach nerek
w płytkach krwi
w śródbłonku naczyniowym

361
Q

Prostaglandyny wytwarzane przy udziale COX-1 pełnią głównie funkcje:

A

przeciwmiażdżycowe
gastroprotekcyjne(wytwarzanie śluzu)
nefroprotekcyjne(wspomaganie krążenia nerkowego),
działanie zakrzepowe (TXA2)

ALE biorą też udział w procesach patologicznych, np. zapalenie !!!

362
Q

celem działania NLPZ są cyklooksygenazy, które odpowiadają za syntezę

A

prostaglandyn, prostacykliny i tromboksanów,

363
Q

blokowanie COX-1

blokowanie COX-2

A

kompetycyjne, odwracalne

nieodwracalne, zależne od czasu

364
Q

podział NLPZ

A

slajd 46, w 12

365
Q

Działanie przeciwzapalne NLPZ:

A

wynika z hamowania:
1. Syntezy prostaglandyn (PG)
2. Struktur podkorowych,
3. Percepcji bólu w zakończeniach czuciowych,

leczeniu stanów zapalnych w przebiegu chorób narządu ruchu (kości, stawów)

366
Q

Działanie przeciwagregacyjne NLPZ:

A

1.nieodwracalne hamowanie syntezy tromboksanu A2, wytwarzany w płytkach i wywołujący SILNĄ agregację płytek

2.przewaga prostacykliny wytwarzanej przez śródbłonek silnie hamuje agregację płytek

367
Q

Działanie przeciwgorączkowe NLPZ:

zasada: przeciwgorączkowo stosuje się najmniej toksyczne NLPZ

leki o najsilniejszym działaniu przeciwzapalnym nie stosuje się przeciwgorączkowo,

wyjątek: indometacyna w gorączce w przebiegu ziarnicy złośliwe

A

NLPZ hamują prostaglandyny=> brak pirogenów => brak gorączki

NLPZ => zwiększenie przepływu krwi w tkankach obwodowych i zwiększenie pocenia się => utrata ciepła

368
Q

Zastosowanie NLPZ

A

slajd 58 - 60, w12

369
Q

Działania niepożądane NLPZ:

A

slajd 61 - 82, w 12

370
Q

Zależność między dawką kwasu acetylosalicylowego a działaniem i toksycznością

A

slajd 88 - 89, w12

W małych dawkach 300-600mg działa przeciwbólowo

W dużych dawkach 3,6 -4,2 g dziennie działa przeciwzapalnie

371
Q

Salicylany:

działanie

A

przeciwgorączkowe

działanie przeciwbólowe =>
NIE powodują poważnych zaburzeń psychicznych, euforii, tolerancji i zależności

przeciwzapalne =>
hamują syntezę PG i KOLAGENU => UWAGA U SPORTOWCÓW => BRAK REGENERACJI MIĘŚNI I ŚCIĘGIEN

działanie ułatwiające krwawienie: przeciwagregacyjne + antagonistyczne do wit. K

działanie hipoglikemiczne:
wzmaganie glikolizy i hamowanie glukoneogenezy

działanie przeciwdnawe:
>zwiększają wydalanie kwasu moczowego
>kwas acetylosalicylowy (aspiryna) <2 g/d =>zwiększa stężenie kwasu moczowego!!!!

działanie wrzodotwórcze

372
Q

stężenie salicylanów powyżej 350 ug/ml

A

zasadowica oddechowa i zahamowanie wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2 (podobnie jak morfina, barbiturany)

niewyrównana kwasica oddechow

373
Q

Objawy uboczne salicylanów:

x 9

A

slajd 101 - 104 , w12

374
Q

W13

A

W13

375
Q

niebezpieczeństwo upośledzenia czynności nerek występuje szczególnie:

(dział: W13 NLPZ przeciwdnawe)

A
  1. po NLPZ o długim okresie t1/2
  2. postaciach o powolnym uwalnianiu
  3. u pacjentów po 65 roku życia
376
Q

wpływ na nerki wykorzystuje się w leczeniu:

(dział: W13 NLPZ przeciwdnawe)

w jakim zespole?

czym się on charakteryzuje?

A

zespołu Barttera

zasadowica
hipokaliemia
hiperreninemia RAA
hiperaldosteronizm

upośledzone wchłanianie Na w ramieniu wstępującym pętli Henlego

mało Na we krwi => RAA => Na do krwi, K i H+ do moczu

377
Q

Kw. karboksylowe:

pochodne kw propionowego=
Kw. arylopropionowe

Przykłady?

cechy jakie są w porównaniu do kw. acetylosalicylowego?

A

ibuprofen
naproksen
ketoprofen
piprofen
fenbufen
indoprofen
flurbiprofen
kw. tiaprofenowy

siła zbliżonej kw. acetylosalicylowego

grupa NLPZ o najmniejszym odsetku działania niepożądanego

378
Q

ibuprofen
naproksen
ketoprofen
piprofen
fenbufen
indoprofen
flurbiprofen
kw. tiaprofenowy

to grupa jakich kwasów??

A

Kw. karboksylowe:

pochodne kw propionowego=
Kw. arylopropionowe

379
Q

Kwasy karboksylowe = kwasy arylooctowe

siła w stosunku do salicylanów

A

indometacyna
sulindak
tolmetyna
etodolak

diklofenak
alklofenak
fenklofenak

silniejsze od salicylanów

380
Q

jest jednym z najsilniejszych i jednocześnie najbardziej toksycznych leków przeciwzapalnych

dolegliwości gastryczne
zaburzenia OUN
niszczenie główki kości udowej

A

indometacyna

381
Q

Związki niebędące kwasami karboksylowymi
= pirazolony:

A

propyfenazon
metamizol
fenylobutazon
klofenazon
azoprenazon

382
Q

pochodne pirazolonu - skutki uboczne:

A

agranulocytoza
niedokrwistość aplastyczna

lek podawać nie dłużej niż 5-7 dni

383
Q

pochodne pirazolonu:

A

oksyfenylobutazon
klofezon
kebuzon
mofebutazon
pipebuzon
azapropazon

384
Q

Pochodne pirazolonu stosowane wyłącznie przeciwbólowo:

na co stosowane

A

metamizol
aminofenazon
propyfenon

na gorączkę,
ból głowy, zębów, mięśni

385
Q

Związki niebędące kwasami karboksylowymi = pochodne oksykamu

przykłady leków:

A

piroksykam działa najdłużej z NLPZ

sudoksykam
izoksykam
tenoksykam
lornoksykam
meloksykam

386
Q

Pochodne oksykamu:

A

Siła działania zbliżona do indometacyny, ale są mniej toksyczne.

387
Q

Pochodne para-aminofenolu = aniliny:

PRZYKŁĄDY
WŁAŚCIWOŚCI

A

PARACETAMOL
FENACETYNA

nie hamują syntezy PG w tk. obwodowych =>
nie mają działania przeciwzapalnego

hamują syntezę PG w OUN działają przeciwgorączkowo i przeciwbólowo

388
Q

PROPAcetamol:

nie mylić z paracetamolem

A

ester paracetamolu
dożylnie

rozkładany do:
paracetamolu i dietyloglicyny

nie wolno podawać we wlewie z innymi lekami

dopiero od 13 r.ż

1 gpropacetamolu= 0,5 g paraceatamolu

przeciwgorączkowo i przeciwbólowo

389
Q

Paracetamol :

A

sprzęgany w wątrobie

wydalany z moczem

U dzieci: wolniej wydalany

powyżej 10 -15 g => dawka śmiertelna

Acetylocysteina jest odtrutką

390
Q

Mechanizm zatrucia paracetamolem:

A

zależy od dawki

95% leku wydalane jest w postaci glukuronianów

5% leku ulega hydroksylacji

toksyczny metabolit przejściowy

N-acetylo-para-benzochinoimina-NAPQI

redukcja przez GSH

wyczerpanie GSH => uszkodzenia hepatocytów

391
Q

paracetamol dawki lecznicze dorośli:

A

leczenie krótkotrwałe:
4 g/dobę do 10 dni

leczenie przewlekłe:
2 –2,5 g/dobę

392
Q

paracetamol dawki lecznicze dzieci

A

5 –20 mg/kgco 6 godzin (do 3 dni)

393
Q

PARACETAMOL:
Dawka toksyczna

Dawka śmiertlena:

U osoby z czynnikami ryzyka

czynniki ryzyka to?

Osoby przewlekle nadużywające alkohol nie powinny przekraczać dawki

A

7,5 g

10 - 15 g

osoby z czynnikami ryzyka: uwaga na dawki rzędu 5 –6 g!

choroby wątroby
inne leki
leki indukujące izoenzym cyt. P-450

niedobór glutationu - wygłodzenie,
nadużywanie alkoholu

4g / dobę

394
Q

PARACETAMOL - Przeciwwskazania

A

ch. wątroby lub nerek
żółtaczka
choroba alkoholowa

brak dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

nadwrażliwość na paracetamol

ciąża

395
Q

Działania niepożądane

PROPRACETAMOLU I PARACETAMOLU

A

PROPACETAMOL:

zawroty głowy
spadek ciśnienia

PARACETAMOL:

uczulenie
uszkodzenie nerek i wątroby
niedokrwistość hemolityczna
trombocytopenia
agranulocytoza

396
Q

dawkowanie propacetamolu:

A

1 -2 g propacetamolu
nie częściej niż co 4 godziny (do 8 g propacetamolu/dobę)

397
Q

Związki niebędące kwasami karboksylowymi- inne

A

nabumeton
nimesulid
tenidap
diacereina

398
Q

buprofen obok paracetamolu najchętniej stosowany lek

A

przeciwgorączkowy, także u dzieci.

399
Q

Dna moczanowa:

A

Kwas moczowy -końcowy metabolit puryn

400
Q

stężenie kwasu moczowego:

górna granica normy

A

u mężczyzn 5,2mg/dl

u kobiet
przed menopauzą 4,0mg/dl (240 μmol/l)

po menopauzie 4,7 mg/dl (280 μmol/l)

401
Q

hiperurykemia

A

stężenie kw. moczowego powyżej 7mg/dl

402
Q

patomechanizm dny moczanowej:

A

krystalizacja kwasu moczowego i moczanu sodu w płynie stawowym i tkankach

=> fagocytoza kryształków przez granulocyty=> aktywacja IL- 1Beta => zapalenie

po 7-14 dniach następuje ustąpienie napadu dny

Napad dny:
-uszkodzenie chrząstki stawowej i kości,
-złogi

402
Q

patomechanizm dny moczanowej:

A

krystalizacja kwasu moczowego i moczanu sodu w płynie stawowym i tkankach

=> fagocytoza kryształków przez granulocyty=> aktywacja IL- 1Beta => zapalenie

po 7-14 dniach następuje ustąpienie napadu dny

Napad dny:
-uszkodzenie chrząstki stawowej i kości,
-złogi

403
Q

Pierwotna i wtórna hiperurykemia

A

defekty enzymów uczestniczących w przemianie puryn

zaburzenia sekrecji w kanalikach nerkowych

dieta wysokobiałkowa

spożycie alkoholu

404
Q

objawy hiperurykemi:

A

dna moczanowa z gorączką

kolka nerkowa

405
Q

podagra = artretyzm = skaza moczanowa

co to za choroba?

A

Dna moczanowa

w tkankach kryształy moczanu sodu jako objawu zwiększonego stężenia kwasu moczowego (hiperurykemii)

406
Q

Dna moczanowa najczęstsze objawy:

A

silny ból, obrzęk i zaczerwienienie

ograniczenie ruchomości stawu

skóra w okolicy stawu jest napięta i błyszcząca

407
Q

Leczenie farmakologiczne dny moczanowej:

A

kolchicyna

NLPZ

GKS

408
Q

Leczenie ostrego napadu dny moczanowej

trzeba szybko reagować, żeby ulżyć cierpieniu

A

okłady z lodu

kolchicyna

NLPZ indometacyna, naproksen, ibuprofen

GKS prednizolon

bloker IL-1

409
Q

Leczenie przewlekłe dny moczanowej

A

Leki hamujące produkcję kwasu moczowego

utrzymanie małego stężenia kwasu moczowego w organizmie

410
Q

KOLCHICYNA:

A

hamuje fagocytozę kryształów moczanowych przez leukocyty

hamuje odczyn zapalny

maks. 6 mg w 1 cyklu leczenia

substrat dla izoenzymu CYP3A i P-gp => podawanie jej z blokerami CYP3A4 lub P-gp

411
Q

Kanakinumab

i anakinra

A

bloker IL-1beta

to przeciwciało monoklonalne przeciwko interleukinie 1beta

412
Q

Leki hamujące produkcję kwasu moczowego

hamują enzym?

stężenie kw. moczowego jakie chcemy uzyskać ??

nie mniej niż?

A

oksydaza

cel: kwas moczowy w surowicy 360μmol/l (6mg/dl),

w zaawansowanej chorobie:
mniej niż 300μmol/l[5mg/dl])

nie mniej niż 180μmol/l(3mg/dl)

413
Q

Leki hamujące produkcję kwasu moczowego to:

A

Allopurynol,

Febuksostat

Rasburykaza

Peglotykaza

414
Q

Allopurynol

czym go zastępujemy jak jest nieskuteczny?

A

Lek hamujący produkcję kwasu moczowego

*Jeśli allopurynol jest nieskuteczny zastępuje się go febuksostatem

415
Q

Febuksostat

A

Lek hamujący produkcję kwasu moczowego

  • Jeśli allopurynol jest nieskuteczny zastępuje się go febuksostatem
416
Q

Rasburykaza

A

Lek hamujący produkcję kwasu moczowego

oksydaza moczanowa

nie występuje u ludzi z katalizuje oksydację kwasu moczowego do formy lepiej rozpuszczalnej w wodzie -ALANTOINY, wydzielanej następnie przez nerki

zapobiega ostrej niewydolności nerek

wyłącznie bezpośrednio przed chemioterapią

417
Q

Peglotykaza

A

Lek hamujący produkcję kwasu moczowego

Rozkłada KWAS MOCZOWY do alantoiny łatwiej wydalanej przez nerki

418
Q

związki wspomagające wydalanie kwasu moczowego z organizmu

A

Leki urykozuryczne (moczanopędne) :

Sulfinpyrazon
Benzbromaron
Probenecid

419
Q

W14

A

W14

420
Q

Leczenie bólu

I, II, III stopień:

A

I - leki nieopioidowe +
leki wspomagające

II - słabe leki opioidowe +
leki nieopioidowe +
leki wspomagające

III - silne leki opioidowe +
leki nieopioidowe +
leki wspomagające

Farmakologia (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions