Vorlesungswoche Modul 11 Flashcards
Wie ist die Abfolge der Abschnitte des Lymphgefäßsystems von der Peripherie bis zum Venenwinkel? ① {{c1::Lymphkapillaren}} ② {{c1::Lymphgefäße (Lymph(prä)kollektor, Klappen)}} Lymphknoten ③ {{c2::Lymphstämme (Trunci lymphatici) (meist paarig angelegt)}} ④ {{c2::Lymphgänge (Ductus lmyphatici (Ductus thoracicus/Ductus lymphaticus dexter → Venenwinkel)}}
① Erster und kleinster Abschnitt des Lymphgefäßsystems Vasa lymphatica: 1.) Vasa lymphatica initialia (Lymphkapillaren): 2.) Vasa lymphatica collectoria (Kollektoren): 3.) Vasa lymphatica efferentia (ausleitende Gefäße): 4.) Vasa lymphatica afferentia (zuführende Gefäße):
https://next.amboss.com/de/article/gp0FKS
5.2019
AMBOSS
1557173843872
Nitrate bewirken eine periphere Vasodilatation und werden daher bei {{c1::hypertensiver Entgleisung::Ind.}} eingesetzt.
Kurzfristige Blutdrucksenkung
https://next.amboss.com/de/article/Wm0Peg
3.2024
AMBOSS
1665568718044
Die hypertensive Entgleisung ist definiert durch einen Blutdruckanstieg auf {{c1::≥180/110}} mmHg ohne Auftreten akuter Endorganschäden.
Werte variieren in der Literatur (systolisch: 180–240 mmHg, diastolisch: 110–120 mmHg) Hypertensiver Notfall = Bei zusätzlichen Zeichen von Organschäden
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
12.2022
AMBOSS
1672322633953
Bei Hypertonie sind Hinweise auf eine {{c1::Nierenarterienstenose::Ät.}} u.a. ein {{c2::abdominelles Strömungsgeräusch::Geräusch}} und stärkere Erhöhung des {{c3::diastolischen::dia./sys.}} Blutdruckwerts.
① ¾ der Fälle Arteriosklerose | ¼ der Fälle fibromuskuläre Stenose ② Epigastrisch, periumbilikal oder in den Flanken ③ Klinischer Nutzen umstritten, aber oftmals in der Fachliteratur erwähnt
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
Nierenarterienstenose Source: AMBOSS, “Figure 1, in: Endovascular intervention in renovascular disease: a pictorial review”, lizenziert unter CC BY 4.0, Overlay ist ein Derivat
12.2022
AMBOSS
1672342014484
Erst eine Nierenarterienstenose von {{c1::>60}}% begünstigt über eine Aktivierung des {{c2::RAAS::Pathophys.}} eine renovaskuläre Hypertonie.
Stenose = Renale Perfusion↓ → Renin-Sekretion↑ → RAAS-Aktivierung → RR↑ (soll die renale Perfusion verbessern) Renovaskuläre Hypertonien: RR↑ aufgrund NierenarterienverschlussNierensonographie oder Farbkodierte Duplexsonographie
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
Nierenarterienstenose Source: AMBOSS, “Figure 1, in: Endovascular intervention in renovascular disease: a pictorial review”, lizenziert unter CC BY 4.0, Overlay ist ein Derivat
12.2022
AMBOSS
1672347341408
Bei arterieller Hypertonie sollte auf Hinweise einer Nierenerkrankung der {{c1::Harnstatus::Labor}}, {{c1::Kreatinin i.S.::Labor}} und {{c2::Serumelektrolyte::Labor}} untersucht werden.
Inkl. Test auf Albuminurie Grad A2 Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen Weiteres Labor: Blutzucker, Cholesterin, Triglyzeride u.a. Ursachen bzw. Diagnostik sekundäre arterielle Hypertonie: Renovaskuläre Hypertonien: Nierensonographie oder Farbkodierte Duplexsonographie Nebennierenmark: Phäochromozytom → Meta/ Normetanephrin im Plasma Nebennierenrinde:Conn-Syndrom(Hyperplasie/Adenom Hyperaldosteronismus → Kalium i.S./ Aldosteron/ Renin-Ratio im Blut Cushing-Syndrom → Dexamethason-Kurztest
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
12.2022
AMBOSS
1672385654872
Das Schema zu Therapiebeginn bei arterieller Hypertonie ist eine Zweifachtherapie aus: {{c1::ACE-Hemmer}} (oder {{c1::AT1-Rezeptor-Blocker (Angiotensin)}}) + {{c2::Thiaziddiuretikum}} (oder {{c2::Calciumantagonist (vom Dihydropyridin-Typ)}})
Seltener: ß-Blocker ① I.d.R. werden ACE-Hemmer verabreicht → Bei UAW (Reizhusten, Angioödem) alternativ AT1-Rezeptorblocker ② Thiazide bevorzugt eingesetzt → Längere Wirkdauer als Schleifendiuretika ↳ Schleifendiuretika hingegen haben stärkere natriuretische Wirkung → Ind. Herzinsuffizienz Mit niedriger Dosis starten und langsam erhöhen → Therapieeskalation + Lifestyle Änderung Beseitigung des Übergewichts (Ernährungsplan) Senkung des Alkoholkonsums/Rauchen (<30g/d) Regelmäßige körperliche Aktivität (30-45 Min aerober Bereich 4-5 mal die Woche) Einschränkung des Kochsalzverbrauchs (<6g/d) Abbau von Stressfaktoren
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
12.2022
AMBOSS
1672388208366
Bei einer hypertensiven Krise kann es zu {{c1::Kopfschmerzen::Symp.}} ohne neurologische Störung kommen.
= Blutdruckanstieg ohne Auftreten akuter Endorganschäden Weitere Symp.: Benommenheit (ohne Vigilanzstörung!) | Schwindel | Schlaflosigkeit | Innere Unruhe | “Roter Kopf und rote Wangen” Kein notfall → Blutdrucksenkung binnen 24–48 Stunden ausreichend Maßnahmen: Beruhigung, hinlegen und entspannen lassen Blutdruckanstieg ohne Auftreten akuter Endorganschäden.
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
12.2022
AMBOSS
1672393622392
Ein hypertensiver Notfall zeichnet sich durch einen raschen Blutdruckanstieg mit Auftreten von {{c1::Organschäden}} aus.
I.d.R. ≥180 mmHg systolisch und/oder ≥110 mmHg diastolisch | Potenziell lebensbedrohlicher Endorganschäden ↳ Konkreter Blutdruckgrenzwert ist zur Definition eines hypertensiven Notfalls weniger wichtig als Vorliegen akuter Endorganschädigungen ↳ Geschwindigkeit und Amplitude des Blutdruckanstiegs scheint für Ausmaß einer akuten Endorganschädigung wichtiger zu sein Herz: Akutes Koronarsyndrom, kardiales Lungenödem | ZNS: Schlaganfall, hypertensive Enzephalopathie Gefäße: Akutes Aortensyndrom | Bei Schwangeren: Schwere Präeklampsie (mit oder ohne HELLP-Syndrom), Eklampsie
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
12.2022
AMBOSS
1672393999098
Mittel der 1. Wahl zur kurzfristigen Anbehandlung beim hypertensiven Notfall sind {{c1::Nitrate::Wirkstoffklasse}} und {{c2::ACE-Hemmer::Wirkstoffklasse}}.
Effekt ist eher schwach → In jedem Fall zeitlich sehr limitiert → Wiederansteigen des Blutdrucks ist zu erwarten ① z.B. Glyceroltrinitrat ② z.B. Captopril Definitive Blutdrucksenkung mittels Urapidil (5min Wirkeintritt)
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
12.2022
AMBOSS
1672395612530
Mittel der 1. Wahl zur definitiven Blutdrucksenkung beim hypertensiven Notfall ist {{c1::Urapidil i.v.::Med.}}.
Gleichzeitige Stimulierung zentraler Serotoninrezeptoren → Keine Reflextachykardie Kurzfristige Blutdrucksenkung mittels Nitrate und ACE-Hemmer
https://next.amboss.com/de/article/Xh09cf
12.2022
AMBOSS
1672395862933
Dem primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) mit meist 1.) (70%) mildem Krankheitsbild und Normokaliämie liegt häufig eine {{c1::Hyperplasie der Nebennierenrinde::Ät.}} zugrunde. 2.) (30%) ausgeprägtem Krankheitsbild und Hypokaliämie liegt häufig ein {{c2::Nebennierenrindenadenom::Ät.}} zugrunde.
1.) 70% Idiopathische, meist bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa | ⅔ der Fälle (manche Quellen geben nur ca. 40% an) 2.) 30% Produziert Aldosteron | ⅓ der Fälle (manche Quellen geben von bis zu 60% an) Conn-Syndrom = autonome Überproduktion Aldoserton in Nebennierenrinde → Hyperaldosteronismus
https://next.amboss.com/de/article/2g0Tu2
3.2023
AMBOSS
1680279160854
Beim Phäochromozytom kommt es zur Produktion und unkontrollierten Freisetzung von {{c1::Katecholaminen}}.
Insb. Adrenalin und Noradrenalin = Neuroendokriner Tumor Häufigkeitsgipfel im 30.–50. Lebensjahr Hormonell aktive Tumore des Nebennierenmarks oder der sympathischen Paraganlgien(=Paragangliomen). Begriff durch Braunfärbung Tumorzellen bei Kontakt mit Chromsalzen(Katecholamin)
https://next.amboss.com/de/article/Tg06u2
4.2023
AMBOSS
1681192697105
Das Phäochromozytom präsentiert sich typischerweise mit paroxysmalen(=plötzlich kurze Dauer) {{c1::Blutdruckkrisen::Symp.}} und {{c2::Tachykardie/Palpitationen::kard. Symp.}}.
Überproduktion von Katecholaminen → Typische anfallsartige Symptomatik | Auch Formen mit persistierender Hypertonie sind häufig Blutdruckkrisen können durch Palpation des Abdomens ausgelöst werden! Hormonell aktive Tumore des Nebennierenmarks oder der sympathischen Paraganlgien(=Paragangliomen). Begriff durch Braunfärbung Tumorzellen bei Kontakt mit Chromsalzen(Katecholamin)
https://next.amboss.com/de/article/Tg06u2
4.2023
AMBOSS
1681195562065
Die sensitivste Methode zur Diagnostik des Phäochromozytoms ist die Bestimmung der {{c1::Meta-::Labor}} und {{c1::Normetanephrine::Labor}}.
Abbauprodukte bzw. Katecholaminmetabolite → Blutplasma oder alternativ im 24-h-Urin Strenge Abnahmebedingungen: Venenverweilkanüle → Ruhezeit von mind. 30 min → Patient muss liegen ↳ Erst dann darf über Zugang Blut abgenommen werden → Verdreifachung der Werte macht ein Phäochromozytom wahrscheinlich Bestätigungstest: Clonidinhemmtest → Physiologische Abnahme der Plasmakatecholamine (um mind. 30%)
https://next.amboss.com/de/article/Tg06u2
4.2023
AMBOSS
1681196480687
Lipoproteine und ihre Bedeutung für die Arteriosklerose
Aufbau Wie ist der grundlegende Aufbau von Lipoproteinen? {{c1::Hülle: hydrophil; freies Cholesterol, Phospholipide, Apolipoprotein::Hülle}} {{c1::Kern: hydrophob; Triacylglycerin, Cholesterolester ::Kern}} Welche vier dominierenden Lipoprotein-Klassen gibt es, und was transportieren sie primär? {{c2:: Klassifizierung nach Dichte (Lipid/Protein Verhältnis) CM: Resorption, TAG-reich VLDL: Transport, TAG-reich, ApoB-100 LDL: Anteport, Cholesterolreich, ApoB-100 HDL: Retroport, Cholesterolreich }} Funktionsweise: Exogener Weg{{c3:: Darm, Lymphe, Blut → CM -(Membranständig Lipoproteinlipase, Aufnahme Fette durch z.B. Muskel)→ Aufnahme Fette → Remnants → Leber}} Endogener Weg{{c4:: Leber: VLDL -(Lipoproteinlipase)→ Remnants(zur Leber), LDL(peripheres Gewebe z.B. Muskel) → Leber}} Lipoproteinlipase = Membranständiges Enzym, Zellen(z.B. Muskel) können Fette aufnehmen {{c4::Makrophage überträgt Cholesterol -ABCA1→ auf HDL-Vorläufer -(LCAT)→ HDL → Leber::HDL}}
Chylomikronen (CM) Very Low Density Lipoprotein (VLDL) Low Density Lipoprotein (LDL) High Density Lipoprotein (HDL) IDL: Zwischenstufe zwischen VLDL und LDL entstehen nach der TG-Abgabe aus VLDL; weitere TG-Abgabe führt zur Entstehung des LDL Was ist das Lipoprotein A? modifiziertes LDL, gilt als unabhängiger Risikofaktor der KHK; Funktion bisher wenig erforscht
Den grundlegenden Aufbau und die Funktion humaner Lipoproteine erläutern können. Die wesentlichen chemischen Strukturmerkmale von Cholesterol (Sterangerüst, OH-Gruppe am A-Ring, verzweigte Seitenkette am D-Ring) und Cholesterolestern beschreiben können. Das Prinzip und die Regulation der zellulären Aufnahme von LDL über den LDL-Rezeptor erläutern können. Die unterschiedlichen Funktionen von LDL und HDL beim Cholesteroltransport erläutern können. Auf basalem Niveau die kausale Beteiligung von Lipoproteinen (besonders LDL, HDL) an der Pathogenese der Arteriosklerose erläutern können.
Lipoproteine und ihre Bedeutung für die Arteriosklerose
Cholesterolversorgung der Zelle Aufnahme mittels LDL-Rezeptor {{c1::ApoB-100 -> LDL-Rezeptor → Endozytose (Clathrin) -> Fusionierung Endosom mit Lysosom (pH 4,5-5) -> pH < 7: Dissoziierung LDL und Rezeptor(zurück zur Membran) -> Abbau: LDL, Apolipoprotein, Cholesterinesterspaltung}} Freies Cholessterin induziert: {{c2::→ Synthese(Membran, Steroidhormone, Gallensäure…) → Aktivierung ACAT (Veresterung und Speicherung Cholesterl-Vesikel) → Hemmung HMG-CoA-Reduktase (Cholesterin-Biosynthese) → Verringerung LDL-R-Expression::4 Möglichkeiten}} Steuerung der Cholesterolsynthese{{c3:: ↓Cholesterolgehalt Zellmembran = ↓Cholesterolgehalt ER → SREBP2+SCAP wandert in Golgi und wird aktiviert → Zellkern → LDL-R↑, Cholesterolsynthese↑ ↑Cholesterolgehalt → SREBP2+SCAP retiniert im ER}}
LDL-Rezeptor Defekt → Familiäre Hypercholesterinämie Viel LDL → Verweildauer im Blut↑ → Wahrscheinlichkeit oxLDL↑ ACAT = Acyl-CoA-Cholesterin-Acyltransferase SREBP2 = (Transkriptionsfaktor)Sterol regulatory element binding protein 2 SCAP = SCREBP cleavage-acitivating protein Hepatozyt nimmt >70% des zirkulierenden LDLs auf! Cholesterin wird gespeichert in: - Einbau in ER-Membran, Einbau Plasmamembran (HDL-Rücktransport)
Den grundlegenden Aufbau und die Funktion humaner Lipoproteine erläutern können.Die wesentlichen chemischen Strukturmerkmale von Cholesterol (Sterangerüst, OH-Gruppe am A-Ring, verzweigte Seitenkette am D-Ring) und Cholesterolestern beschreiben können.Das Prinzip und die Regulation der zellulären Aufnahme von LDL über den LDL-Rezeptor erläutern können.Die unterschiedlichen Funktionen von LDL und HDL beim Cholesteroltransport erläutern können.Auf basalem Niveau die kausale Beteiligung von Lipoproteinen (besonders LDL, HDL) an der Pathogenese der Arteriosklerose erläutern können.
Lipoproteine und ihre Bedeutung für die Arteriosklerose
Medikamentöse Senkung des LDL-Spiegels 1.) {{c1::Statine (Atorvastatin, Pravastatin, Simvastatin) kompt. Inh. HMG-CoA-Reduktase → LDL-R↑}} 2.) {{c1::Cholesterolaufnahmehemmer (Ezetimib) hemmt duodenalen NPC1L1 Transporter}} 3.) Anionenaustauscherharze (Colestyramin) bindet Gallensäure in Dünndarm(keine Resorption)}} 4.) PCSK9 Inhibitor (Alirocumab, Evolocumab) (PCSK9 ist Proproteinkonvertase(schneidet bzw.) inaktiviert LDL-R auf Membran) → LDL-R↑ }}
Inhib HMG-CoA-Reduktase → Endogene Synthese↓ Aufnahme↑(durch LDL-R↑) → Senkung LDL-Blutspiegel Hohe LDL-Kz in Blutspiegel → bleibt länger im Blut → Wahrscheinlichkeit oxLDL steigt
Den grundlegenden Aufbau und die Funktion humaner Lipoproteine erläutern können.Die wesentlichen chemischen Strukturmerkmale von Cholesterol (Sterangerüst, OH-Gruppe am A-Ring, verzweigte Seitenkette am D-Ring) und Cholesterolestern beschreiben können.Das Prinzip und die Regulation der zellulären Aufnahme von LDL über den LDL-Rezeptor erläutern können.Die unterschiedlichen Funktionen von LDL und HDL beim Cholesteroltransport erläutern können.Auf basalem Niveau die kausale Beteiligung von Lipoproteinen (besonders LDL, HDL) an der Pathogenese der Arteriosklerose erläutern können.
KHK - Scores
KHK Scores Framingham(USA, seit 1948, 5209): {{c1::HDL, Blutdruckbehandlung, Geschlechtsdifferenzierung}} → Framingham Risk Score PROCAM(Deutschland seit 1978, 5389 Männer): {{c1::LDL, TAGs, familiäre Vorbelastung}} → PROCAM Score ESC (Europa, 2003 Meta-Studie, 205 000): {{c1::Geschlechtsdifferenzierung}} → ESC Score Limitationen: → aktuelle Vergleichsgruppe andere Risikofaktoren → Confounding
Beeinflussbare Risikofaktoren (KHK, Schlaganfall, Herzinsuff, pAVK) → Drogen: Tabakkonsum, Diabetes, Arterielle Hypertonie → Metabolische Syndrom: Adipositas, Körperliche Inaktivität, Ungesunde Ernährung → Soziale Faktoren: Niedriger sozioökonomischer Status, Psychosoziale Risikofaktoren (Depression, Psychosozialer Stress…), Starker Alkoholkonsum → Sonstiges: CRP, Schlaf<6h, Vitamin D, Hormone Nicht beeinflussbare Risikofaktoren (KHK, Schlaganfall, Herzinsuff, pAVK) → Alter, Geschlecht, Ethnische Abstammung, Genetische Belastung Was sind die Laborparameter für KHK, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und pAVK: Cholesterol ↑, HDL ↓, LDL ↑, TAG ↑, Blutdruck ↑
die Entwicklung von Risikoscores mit epidemiologischen Studien verstehen und die damit verbundenen Limitationen darlegen können.klinisch relevante Risikofaktoren / -indikatoren für Koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und periphere arterielle Verschlusskrankheit aufzählen können.das Zusammenwirken von kardiovaskulären Risikofaktoren für die Beurteilung des Risikos der Entstehung von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems wie koronare Herzkrankheit und Schlaganfall beschreiben können.Gemeinsamkeiten und Unterschiede von Framingham-Risiko Score, PROCAM-Score und ESC-SCORE benennen können.
Arteriosklerose - Pathogenese
Enstehung und Folgen der Artherosklerose 1. endotheliale Dysfunktion und Läsion: Faktoren: {{c1::↑LDL-Werte → Ablagerung Subendothelial Endogen(Alter, Genetik, Hormone…), Hypertonie, Diabetes, Adipositas, Dyslipidämie, Exogen(Alkohol, Rauchen, Pathogene…)}} → {{c1::Oxidativer Stress (ROS) → NF-κB → MCP1, VCAM1, ICAM1 (Monozytenaktivierung)}} → {{c1::Transkription proinflammatorischen Genen}} ⇒ Ungleichgewicht (Proliferation, Gerinnung, Inflammation, Gefäßweite…), chronische Gefäßentzündung → {{c2::Remodeling (Bis 50% Einengungen des Gefäßvolumens können kompensiert werden) (Differenzierung Kontraktile Muskelzellen Mesenchymalen Ursprungs → Chondrogenic/Ostegenic)}} 2. oxLDL (oxidativ modifiziertes LDL) {{c3::Mikroverletzung, gelangt in Subendothelialraum, Bindung an Scavenger-R(z.B. CD36, Monozyten) → nicht saturierbar → keine Inhibiton HMG-CoA-Reduktase (Cholesterol-Synthese) → Kein Abtransport durch HDL → ggf. immunogen (Veränderte Fette)::4 Veränderungen}} ⇒ 3. Schaumzellbildung → Ausschüttung TNF, IL-1, IFN-γ “Stabiler Plaque” {{c4::(Stabilisierung durch Einwanderung Glatte Muskulatur, Collagen)}} Einsprießen Vasa vasorum ← {{c4::VEGF ← Apoptotische Muskelzellen(Unterversorgung)}} Cholesterolkristalle ← {{c4::↑Cholesterol-Kz (Makrophagen phagozytieren → Apoptose}} ⇒ 4.) “Instabiler Plaque” und Thrombus ← Ruptur, Gerinnung
(Vasorelaxation vs Vasokonstriktion, Antithrombotisch vs. Prothrombotisch, Antiinflammatorisch vs. Proinflammatorisch, Wachstumsinhibitierend vs. Wachstumsfördernd) Sklerose = Krankhafte Verhärtung eines Organs Arteriosklerose = Überbegriff Arterienverhärtung Atherosklerose = Schäden innere Gefäßwände (Tunica Intima/Media, Plaque-Entstehung → Atherom) atherogen = Gefäßveränderungen bzw. Gefäßverkalkungen fördernd
auf zellulärer und molekularer Ebene Schlüsselprozesse in der Pathogenese der Arteriosklerose (endotheliale Dysfunktion und Läsion, oxidativ modifiziertes LDL, Schaumzellbildung, Plaquebildung und Gefäßwand-Remodeling) beschreiben und in ihrer Abfolge zuordnen können.den Stoffwechsel der Lipoproteine LDL, HDL, VLDL, Chylomikronen, einschließlich deren Abbauprodukte (Remnants) und ihre Rolle in der Pathogenese der Arteriosklerose in Grundzügen beschreiben können.
Patient*in mit arterieller Hypertonie
arterielle Hypertonie Hypertonie Grad 1: RRsys {{c1::140-160}}, RRdia {{c1::90-100}} Hypertonie Grad 2: RRsys {{c2::160-180}}, RRdia {{c2::100-110}} Hypertonie Grad 3: RRsys >180, RRdia >110 isolierte systolische Hypertonie: RRsys {{c3::>140}}, RRdia {{c3::80}} isolierte diastolische Hypertonie: RRsys {{c3::120}}, RRdia {{c3::>90}}
Grunddiagnostik 2x RR-Messung Abstand 1-2 Minuten, oder über 24h (ABPM) oder Home HBPM Weiterführende Diagnostik: Labor (Hb, K, BZ, Chol, LDL, HDL, TG, Harnsäure), EKG, Echokardiographie, Ergometrie und SCORE2 OP Was ist die Differentialdiagnostik für eine sekundäre arterielle Hypertonie? {{c1::Albumin/Kreatinin Ratio im Urin + weiterführende Labordiagnostik (Hormone)}} kardiovaskuläre Folgeerkrankungen bei arterieller Hypertonie: 20% Systolische Herzinsuffizienz Schlaganfall 15% Herzinfarkt 10% Niereninsuffizienz pAVK, Retinopathie, Diastolische Herzinsuffizienz, KHK
Patient*in mit arterieller Hypertonie
Was sind Gründe für eine sekundäre arterielle Hypertonie? {{c1::Renal}} oder {{c1::Endokrin}}: {{c1::Nebennierenmark (Phäochromozytom), Nebennierenrinde(Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom) Schilddrüse}}
Nebennierenmark:Phäochromozytom → Meta/ Normetanephrin im Plasma Nebennierenrinde:Conn-Syndrom(Adenom/Idiopathisch: Hyperaldosertonismus) → Kalium i.S./ Aldosteron/ Renin-Ratio im Blut Cushing-Syndrom → Dexamethason-Kurztest}} Renovaskuläre Hypertonien: RR↑ aufgrund NierenarterienverschlussNierensonographie oder Farbkodierte Duplexsonographie Weitere Gründe sek. arterielle Hypertonie: Aortenisthmusstenose, Aorteninsuffizienz, neurogen, psychogen
Aufbau und Funktion Kreislaufsystem
Windkesselfunktion Ablauf: {{c1:: Systole 70-80mL pro Herzschlag elastische Gefäßwände der herznahen Gefäße werden gedehnt Potentielle Energie → Wanddehnung Diastole: Wanddehnung → Potentielle Energie }} Dadurch: {{c1::Umwandlung des pulsatilen (diskontinuierlichen) Blutflusses des Herzens in einen gleichmäßigen (kontinuierlichen) Blutfluss}}
Arteriosklerose → Dehnbarkeit Aorta eingeschränkt → Steileren Druckanstieg, steilerer Druckabfall Windkesselfunktion: Hohe Compliance Elastizität ≠ Compliance Elastizität beschreibt die Kraft, die einer Dehnung entgegenwirkt Compliance beschreibt die Dehnbarkeit
Aufbau und Funktion des Kreislaufsystems
Venolentypen - Charakteristika Postkapilläre Venolen = {{c1::Aufbau ähnelt eher Kapillaren (→ hohe Permeabilität → Stoffaustausch)}} Sammelvenolen = {{c1::größere Venolen, Aufbau kann bereits größeren Blutgefäßen ähneln (dreischichtig)}} Hochendotheliale Venolen (funktionell besondere Venolen) = {{c2::besitzen spezielle Oberflächenmoleküle zur Erkennung von Leukozyten → Ort der Leukozytenmigration in bzw. aus lymphatischen Organen ! Ausnahme: Milz, die als einziges lymphatisches Organ keine hochendothelialen Venolen enthält → „hochendothelial“ bezeichnet das für Gefäße eigentlich untypisch hohe und pflastersteinartige Endothel; aufgrund dieses Endothels ist z.T. kaum noch Gefäßlumen zu erkennen}}
Metarteriolen → Präkapillaren → Mittkapillaren (4-8μm) → Postkapillaren → postkapilläre Venulen
